Bilan hépatique et bilan martial Flashcards
1
Q
Enzymes hépatiques: Nommez-les
A
- Alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST)
- Phosphatase alcaline
2
Q
AST et ALT
A
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
3
Q
AST et ALT: utilité
A
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
4
Q
AST et ALT: Causes de son augmentation
A
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
5
Q
AST et ALT: Lésions aiguës du foie
A
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
6
Q
AST et ALT: Maladie chronique du foie
A
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
7
Q
Phosphatase alcaline
A
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
8
Q
Phosphatase alcaline: utilité
A
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
9
Q
Phosphatase alcaline: Se trouve aussi à quel endroit?
A
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
10
Q
Phosphatase alcaline: Doser quoi d’autres avec? Pourquoi?
A
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
11
Q
Tests de fonctionnement du foie: Nommez-les
A
- Bilirubine
- Albumine
- Test de prothrombine + INR
12
Q
Bilirubine
A
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
13
Q
Bilirubine: origine / source
A
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
14
Q
Bilirubine: Taux normal
A
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
15
Q
Bilirubine: Augmente dans quel contexte?
A
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
16
Q
Bilirubine: ictère à partir de quelle valeur?
A
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 umol/L
17
Q
Albumine
A
- protéines fabriquée dans le foie
- diminue dans le cas de maladies chroniques
18
Q
Albumine: Fabriquée par quel organe?
A
- protéines fabriquée dans le foie
- diminue dans le cas de maladies chroniques
19
Q
Albumine: Diminue dans quel contexte?
A
- protéines fabriquée dans le foie
- diminue dans le cas de maladies chroniques
20
Q
Temps de prothrombine + INR
A
- Facteurs de coagulation → protéines fabriquées par le foie → malaise si le foie marche plus
21
Q
Temps de prothrombine + INR: Fonctionne pas bien dans quel contexte?
A
- Facteurs de coagulation → protéines fabriquées par le foie → malaise si le foie marche plus
22
Q
Autres tests possibles
A
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
23
Q
Autres tests possibles: Pour hépatite virale
A
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
24
Q
Autres tests possibles: Si suspicion hémochromatose
A
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
25
Autres tests possibles: Signes de défaut de mécanisme de cuivre
* Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
* Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
* **Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)**
* Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
* Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
26
Autres tests possibles: Utilité alpha-1-antitrypsine
* Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
* Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
* Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
* **Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)**
* Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
27
Autres tests possibles: utilité tests immunologiques
* Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
* Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
* Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
* Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
* **Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)**
28
Cytolyse hépatique:
- c'est quoi?
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
- Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire *et/ou* nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
29
Cytolyse hépatique:
- c'est quoi?
- **Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire**
- Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire *et/ou* nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
30
Cytolyse hépatique:
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
- **Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire *et/ou* nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)**
31
Cholestase hépatique:
- c'est quoi?
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires *ou* diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
- Perturbations enzymatiques
- Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
- Augmentation bilirubine conjuguée
32
Cytolyse hépatique:
- c'est quoi?
- **Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires *ou* diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)**
- Perturbations enzymatiques
- Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
- Augmentation bilirubine conjuguée
33
Cholestase hépatique:
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires *ou* diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
- **Perturbations enzymatiques**
- **Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)**
- **Augmentation bilirubine conjuguée**
34
Cytolyse et cholestase: Causes qui affectent les 2
* hépatopathie alcoolique
* ou cholangite sclérosante primitive
35
Causes de: Cytolyse
* hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
* syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
* maladie de Wilson
* cholangite sclérosante primitive
* cholangite biliaire primitive
* intoxication à l’acétaminophène
36
Causes de: Cytolyse
* syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
* syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
* hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
* syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
* maladie de Wilson
* cholangite sclérosante primitive
* cholangite biliaire primitive
* intoxication à l’acétaminophène
37
Causes de: Cytolyse
- c'est quoi?: syndrome de Budd-Chiar
* **syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux**
* syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
* hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
* syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
* maladie de Wilson
* cholangite sclérosante primitive
* cholangite biliaire primitive
* intoxication à l’acétaminophène
38
Causes de: Cytolyse
- c'est quoi?: syndrome veino-occlusif
* syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
* **syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques**
* hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
* syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
* maladie de Wilson
* cholangite sclérosante primitive
* cholangite biliaire primitive
* intoxication à l’acétaminophène
39
Causes de: Cholestase
* septis
* hépatite syphilitique/ alcoolique (cirrhose)
* cholédocholithiases
* lésions occupant de l’espace (carcinome hépatocellulaire)
* cholangite sclérosante primitive, cholangite biliaire primitive
* maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
40
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Nommez-les
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
* diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
* augmentation bilirubinémie
* diminution urée
* hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
* hypoalbuminémie
41
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- prothrombine
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
* **diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)**
* augmentation bilirubinémie
* diminution urée
* hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
* hypoalbuminémie
42
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- bili
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
* diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
* **augmentation bilirubinémie**
* diminution urée
* hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
* hypoalbuminémie
43
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- urée
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
* diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
* augmentation bilirubinémie
* **diminution urée**
* hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
* hypoalbuminémie
44
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- glycémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
* diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
* augmentation bilirubinémie
* diminution urée
* **hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)**
* hypoalbuminémie
45
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- albumine
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
* diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
* augmentation bilirubinémie
* diminution urée
* hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
* **hypoalbuminémie**
46
Hyperbilirubinémie directe: Nommez les causes
1. Augmentation des GR
2. Perturbation glycurono-conjugaison
3. Médicaments
47
Hyperbilirubinémie directe: Augmentation destruction GR
- hémolyse (anémies hémolytiques)
* résorption d’hématomes
48
Hyperbilirubinémie directe: Augmentation destruction GR - nommez les causes
- hémolyse (anémies hémolytiques)
* résorption d’hématomes
49
Hyperbilirubinémie directe: Perturbation glycurono-conjugaison - nommez les causes
- ictère du nourrisson (insuffisance de l’enzyme)
* syndrome de Gilbert (activité diminution ou défaut de captation de la bilirubine indirecte)
* syndrome de Criggler Najjar (activité absente [type 1] ou fortement diminuée [type 2])
50
Hyperbilirubinémie directe: Médicaments - nommez les causes
- rifampicine
* acide vaspidique
* traitement VIH (atazanavir, indinavir)
51
Hyperbilirubinémie indirecte: Nommez les causes
1. Défaut expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine
2. Cholestase extrahépatique
3. Cholestase intrahépatique
52
Hyperbilirubinémie indirecte: Défaut expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine - nommez les causes
* syndrome de Dubin-Johnson
53
Hyperbilirubinémie indirecte: Cholestase extrahépatique - nommez le causes
- cholédocholithiases
* pancréatite aiguë ou chronique
* tumeurs intrinsèques et extrinsèques (cholangiosarcomes)
* post-chirurgical
54
Hyperbilirubinémie indirecte: Cholestase intrahépatique - Nommez les causes
* hépatite virale ou alcoolique
* NASH
* cholangite biliaire primitive
* maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, abcès...)
* médicaments et toxines (chlorpromazine, arsenic)
* septis et état d’hypoperfusion
55
Bilan martial: Normal
56
Bilan martial: Si déplétition des réserves
57
Bilan martial: si inflammation
58
Bilan martial: si carence en fer - stade 1
59
Bilan martial: si carence en fer - stade 2
