Bilan hépatique et bilan martial Flashcards
Enzymes hépatiques: Nommez-les
- Alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST)
- Phosphatase alcaline
AST et ALT
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
AST et ALT: utilité
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
AST et ALT: Causes de son augmentation
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
AST et ALT: Lésions aiguës du foie
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
AST et ALT: Maladie chronique du foie
- Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
- Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
- Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
Phosphatase alcaline
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
Phosphatase alcaline: utilité
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
Phosphatase alcaline: Se trouve aussi à quel endroit?
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
Phosphatase alcaline: Doser quoi d’autres avec? Pourquoi?
- Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
- Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
Tests de fonctionnement du foie: Nommez-les
- Bilirubine
- Albumine
- Test de prothrombine + INR
Bilirubine
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
Bilirubine: origine / source
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
Bilirubine: Taux normal
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
Bilirubine: Augmente dans quel contexte?
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
Bilirubine: ictère à partir de quelle valeur?
- Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
- Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
- Ictère = apparition lorsque taux > 50 umol/L
Albumine
- protéines fabriquée dans le foie
- diminue dans le cas de maladies chroniques
Albumine: Fabriquée par quel organe?
- protéines fabriquée dans le foie
- diminue dans le cas de maladies chroniques
Albumine: Diminue dans quel contexte?
- protéines fabriquée dans le foie
- diminue dans le cas de maladies chroniques
Temps de prothrombine + INR
- Facteurs de coagulation → protéines fabriquées par le foie → malaise si le foie marche plus
Temps de prothrombine + INR: Fonctionne pas bien dans quel contexte?
- Facteurs de coagulation → protéines fabriquées par le foie → malaise si le foie marche plus
Autres tests possibles
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
Autres tests possibles: Pour hépatite virale
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
Autres tests possibles: Si suspicion hémochromatose
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
Autres tests possibles: Signes de défaut de mécanisme de cuivre
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
Autres tests possibles: Utilité alpha-1-antitrypsine
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
Autres tests possibles: utilité tests immunologiques
- Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
- Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
- Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
- Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
- Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
Cytolyse hépatique:
- c’est quoi?
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
- Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire et/ou nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
Cytolyse hépatique:
- c’est quoi?
- Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
- Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire et/ou nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
Cytolyse hépatique:
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
- Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire et/ou nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
Cholestase hépatique:
- c’est quoi?
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires ou diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
- Perturbations enzymatiques
- Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
- Augmentation bilirubine conjuguée
Cytolyse hépatique:
- c’est quoi?
- Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires ou diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
- Perturbations enzymatiques
- Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
- Augmentation bilirubine conjuguée
Cholestase hépatique:
- enzymes perturbées
- Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires ou diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
-
Perturbations enzymatiques
- Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
- Augmentation bilirubine conjuguée
Cytolyse et cholestase: Causes qui affectent les 2
- hépatopathie alcoolique
- ou cholangite sclérosante primitive
Causes de: Cytolyse
- hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
- syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
- maladie de Wilson
- cholangite sclérosante primitive
- cholangite biliaire primitive
- intoxication à l’acétaminophène
Causes de: Cytolyse
- syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
- syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
- hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
- syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
- maladie de Wilson
- cholangite sclérosante primitive
- cholangite biliaire primitive
- intoxication à l’acétaminophène
Causes de: Cytolyse
- c’est quoi?: syndrome de Budd-Chiar
- syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
- syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
- hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
- syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
- maladie de Wilson
- cholangite sclérosante primitive
- cholangite biliaire primitive
- intoxication à l’acétaminophène
Causes de: Cytolyse
- c’est quoi?: syndrome veino-occlusif
- syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
- syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
- hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
- syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
- maladie de Wilson
- cholangite sclérosante primitive
- cholangite biliaire primitive
- intoxication à l’acétaminophène
Causes de: Cholestase
- septis
- hépatite syphilitique/ alcoolique (cirrhose)
- cholédocholithiases
- lésions occupant de l’espace (carcinome hépatocellulaire)
- cholangite sclérosante primitive, cholangite biliaire primitive
- maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Nommez-les
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
- diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
- augmentation bilirubinémie
- diminution urée
- hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
- hypoalbuminémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- prothrombine
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
- diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
- augmentation bilirubinémie
- diminution urée
- hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
- hypoalbuminémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- bili
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
- diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
- augmentation bilirubinémie
- diminution urée
- hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
- hypoalbuminémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- urée
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
- diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
- augmentation bilirubinémie
- diminution urée
- hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
- hypoalbuminémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- glycémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
- diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
- augmentation bilirubinémie
- diminution urée
- hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
- hypoalbuminémie
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- albumine
Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :
- diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
- augmentation bilirubinémie
- diminution urée
- hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
- hypoalbuminémie
Hyperbilirubinémie directe: Nommez les causes
- Augmentation des GR
- Perturbation glycurono-conjugaison
- Médicaments
Hyperbilirubinémie directe: Augmentation destruction GR
- hémolyse (anémies hémolytiques)
- résorption d’hématomes
Hyperbilirubinémie directe: Augmentation destruction GR - nommez les causes
- hémolyse (anémies hémolytiques)
- résorption d’hématomes
Hyperbilirubinémie directe: Perturbation glycurono-conjugaison - nommez les causes
- ictère du nourrisson (insuffisance de l’enzyme)
- syndrome de Gilbert (activité diminution ou défaut de captation de la bilirubine indirecte)
- syndrome de Criggler Najjar (activité absente [type 1] ou fortement diminuée [type 2])
Hyperbilirubinémie directe: Médicaments - nommez les causes
- rifampicine
- acide vaspidique
- traitement VIH (atazanavir, indinavir)
Hyperbilirubinémie indirecte: Nommez les causes
- Défaut expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine
- Cholestase extrahépatique
- Cholestase intrahépatique
Hyperbilirubinémie indirecte: Défaut expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine - nommez les causes
- syndrome de Dubin-Johnson
Hyperbilirubinémie indirecte: Cholestase extrahépatique - nommez le causes
- cholédocholithiases
- pancréatite aiguë ou chronique
- tumeurs intrinsèques et extrinsèques (cholangiosarcomes)
- post-chirurgical
Hyperbilirubinémie indirecte: Cholestase intrahépatique - Nommez les causes
- hépatite virale ou alcoolique
- NASH
- cholangite biliaire primitive
- maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, abcès…)
- médicaments et toxines (chlorpromazine, arsenic)
- septis et état d’hypoperfusion
Bilan martial: Normal
Bilan martial: Si déplétition des réserves
Bilan martial: si inflammation
Bilan martial: si carence en fer - stade 1
Bilan martial: si carence en fer - stade 2