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Intégration III - Examen 1 > Bilan hépatique et bilan martial > Flashcards

Bilan hépatique et bilan martial Flashcards

1
Q

Enzymes hépatiques: Nommez-les

A
  1. Alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST)
  2. Phosphatase alcaline
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Q

AST et ALT

A
  • Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
  • Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
  • Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
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Q

AST et ALT: utilité

A
  • Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
  • Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
  • Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
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4
Q

AST et ALT: Causes de son augmentation

A
  • Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
  • Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
  • Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
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5
Q

AST et ALT: Lésions aiguës du foie

A
  • Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
  • Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
  • Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
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6
Q

AST et ALT: Maladie chronique du foie

A
  • Indicateurs +++ employés pour lésions au foie (lésions hépatocellulaires)
  • Lésion aiguë au foie (aka hépatite virale) → mesure degré d’inflammation / lésion au foie
  • Maladie chronique du foie : ø mesure inflammation /lésions (peuvent être N même en cirrhose)
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7
Q

Phosphatase alcaline

A
  • Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
  • Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
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8
Q

Phosphatase alcaline: utilité

A
  • Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
  • Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
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9
Q

Phosphatase alcaline: Se trouve aussi à quel endroit?

A
  • Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
  • Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
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10
Q

Phosphatase alcaline: Doser quoi d’autres avec? Pourquoi?

A
  • Indicateur +++ employé pour obstruction dans système biliaire
  • Se trouve aussi dans os, placenta et intestin →utile de doser GGT pour s’assurer de la provenance (anomalies GGT = maladie du foie)
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11
Q

Tests de fonctionnement du foie: Nommez-les

A
  1. Bilirubine
  2. Albumine
  3. Test de prothrombine + INR
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12
Q

Bilirubine

A
  • Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
  • Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
  • Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
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13
Q

Bilirubine: origine / source

A
  • Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
  • Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
  • Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
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14
Q

Bilirubine: Taux normal

A
  • Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
  • Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
  • Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
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15
Q

Bilirubine: Augmente dans quel contexte?

A
  • Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
  • Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
  • Ictère = apparition lorsque taux > 50 Pmol/L
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16
Q

Bilirubine: ictère à partir de quelle valeur?

A
  • Pigment principal de la bile humaine = formée par décomposition du hème contenu dans GR
  • Taux normal de bilirubine = < 17 Pmol/L → augmentation par destruction GR ou mauvais fonctionnement du foie (ralentissement évacuation)
  • Ictère = apparition lorsque taux > 50 umol/L
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17
Q

Albumine

A
  • protéines fabriquée dans le foie
  • diminue dans le cas de maladies chroniques
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18
Q

Albumine: Fabriquée par quel organe?

A
  • protéines fabriquée dans le foie
  • diminue dans le cas de maladies chroniques
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19
Q

Albumine: Diminue dans quel contexte?

A
  • protéines fabriquée dans le foie
  • diminue dans le cas de maladies chroniques
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20
Q

Temps de prothrombine + INR

A
  • Facteurs de coagulation → protéines fabriquées par le foie → malaise si le foie marche plus
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21
Q

Temps de prothrombine + INR: Fonctionne pas bien dans quel contexte?

A
  • Facteurs de coagulation → protéines fabriquées par le foie → malaise si le foie marche plus
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22
Q

Autres tests possibles

A
  • Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
  • Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
  • Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
  • Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
  • Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
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23
Q

Autres tests possibles: Pour hépatite virale

A
  • Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
  • Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
  • Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
  • Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
  • Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
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24
Q

Autres tests possibles: Si suspicion hémochromatose

A
  • Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
  • Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
  • Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
  • Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
  • Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
25
Q

Autres tests possibles: Signes de défaut de mécanisme de cuivre

A
  • Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
  • Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
  • Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
  • Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
  • Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
26
Q

Autres tests possibles: Utilité alpha-1-antitrypsine

A
  • Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
  • Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
  • Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
  • Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
  • Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
27
Q

Autres tests possibles: utilité tests immunologiques

A
  • Dosage anticorps, protéines et acides nucléiques spécifiques → présence d’hépatite virale
  • Augmentation du fer, saturation de la transferrine et de la ferritine (signent hémochromatose)
  • Déficience en céruloplasmine (signe défaut du métabolisme du cuivre)
  • Faible taux d’alpha-1-antitrypsine (maladie des poumons ou du foie)
  • Tests immunologiques comme anticorps antimitochondrial (présence cholangite biliaire primitive) ou anticorps antinucléaires/anti-muscles lisses (hépatite auto-immune)
28
Q

Cytolyse hépatique:
- c’est quoi?
- enzymes perturbées

A
  • Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
  • Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire et/ou nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
29
Q

Cytolyse hépatique:
- c’est quoi?

A
  • Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
  • Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire et/ou nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
30
Q

Cytolyse hépatique:
- enzymes perturbées

A
  • Inflammation +++ dans lobule hépatique → souffrance hépatocytaire
  • Augmentation AST/ALT (altération perméabilité membranaire et/ou nécrose hépatocytaire par bris intégrité membranaire → relâchement aminotransférases)
31
Q

Cholestase hépatique:
- c’est quoi?
- enzymes perturbées

A
  • Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires ou diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
  • Perturbations enzymatiques
    • Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
    • Augmentation bilirubine conjuguée
32
Q

Cytolyse hépatique:
- c’est quoi?

A
  • Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires ou diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
  • Perturbations enzymatiques
    • Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
    • Augmentation bilirubine conjuguée
33
Q

Cholestase hépatique:
- enzymes perturbées

A
  • Inflammation +++ autour canalicules biliaires dans espace porte (obstruction des voies biliaires ou diminution sécrétion bile par atteinte des hépatocytes)
  • Perturbations enzymatiques
    • Augmentation phosphatase alcaline (enzyme sur versant canaliculaire des hépatocytes/canalicules biliaires)
    • Augmentation bilirubine conjuguée
34
Q

Cytolyse et cholestase: Causes qui affectent les 2

A
  • hépatopathie alcoolique
  • ou cholangite sclérosante primitive
35
Q

Causes de: Cytolyse

A
  • hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
  • syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
  • maladie de Wilson
  • cholangite sclérosante primitive
  • cholangite biliaire primitive
  • intoxication à l’acétaminophène
36
Q

Causes de: Cytolyse

A
  • syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
  • syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
  • hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
  • syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
  • maladie de Wilson
  • cholangite sclérosante primitive
  • cholangite biliaire primitive
  • intoxication à l’acétaminophène
37
Q

Causes de: Cytolyse
- c’est quoi?: syndrome de Budd-Chiar

A
  • syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
  • syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
  • hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
  • syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
  • maladie de Wilson
  • cholangite sclérosante primitive
  • cholangite biliaire primitive
  • intoxication à l’acétaminophène
38
Q

Causes de: Cytolyse
- c’est quoi?: syndrome veino-occlusif

A
  • syndrome de Budd-Chiari: occlusion des veines hépatiques → compromission du retour veineux
  • syndrome veino-occlusif: Budd-Chiari qui concerne petites bifurcations des veines hépatiques
  • hépatites (virale, alcoolique, auto-immune, ischémique)
  • syndrome de Budd-Chiari, syndrome veino-occlusif
  • maladie de Wilson
  • cholangite sclérosante primitive
  • cholangite biliaire primitive
  • intoxication à l’acétaminophène
39
Q

Causes de: Cholestase

A
  • septis
  • hépatite syphilitique/ alcoolique (cirrhose)
  • cholédocholithiases
  • lésions occupant de l’espace (carcinome hépatocellulaire)
  • cholangite sclérosante primitive, cholangite biliaire primitive
  • maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
40
Q

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Nommez-les

A

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :

  • diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
  • augmentation bilirubinémie
  • diminution urée
  • hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • hypoalbuminémie
41
Q

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- prothrombine

A

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :

  • diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
  • augmentation bilirubinémie
  • diminution urée
  • hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • hypoalbuminémie
42
Q

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- bili

A

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :

  • diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
  • augmentation bilirubinémie
  • diminution urée
  • hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • hypoalbuminémie
43
Q

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- urée

A

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :

  • diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
  • augmentation bilirubinémie
  • diminution urée
  • hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • hypoalbuminémie
44
Q

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- glycémie

A

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :

  • diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
  • augmentation bilirubinémie
  • diminution urée
  • hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • hypoalbuminémie
45
Q

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire: Impacts sur
- albumine

A

Signes classiques dysfonction hépatocellulaire :

  • diminution taux de prothrombine ( < 70% = risque hémorragique)
  • augmentation bilirubinémie
  • diminution urée
  • hypoglycémie (si le foie ne fonctionne plus)
  • hypoalbuminémie
46
Q

Hyperbilirubinémie directe: Nommez les causes

A
  1. Augmentation des GR
  2. Perturbation glycurono-conjugaison
  3. Médicaments
47
Q

Hyperbilirubinémie directe: Augmentation destruction GR

A
  • hémolyse (anémies hémolytiques)
  • résorption d’hématomes
48
Q

Hyperbilirubinémie directe: Augmentation destruction GR - nommez les causes

A
  • hémolyse (anémies hémolytiques)
  • résorption d’hématomes
49
Q

Hyperbilirubinémie directe: Perturbation glycurono-conjugaison - nommez les causes

A
  • ictère du nourrisson (insuffisance de l’enzyme)
  • syndrome de Gilbert (activité diminution ou défaut de captation de la bilirubine indirecte)
  • syndrome de Criggler Najjar (activité absente [type 1] ou fortement diminuée [type 2])
50
Q

Hyperbilirubinémie directe: Médicaments - nommez les causes

A
  • rifampicine
  • acide vaspidique
  • traitement VIH (atazanavir, indinavir)
51
Q

Hyperbilirubinémie indirecte: Nommez les causes

A
  1. Défaut expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine
  2. Cholestase extrahépatique
  3. Cholestase intrahépatique
52
Q

Hyperbilirubinémie indirecte: Défaut expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine - nommez les causes

A
  • syndrome de Dubin-Johnson
53
Q

Hyperbilirubinémie indirecte: Cholestase extrahépatique - nommez le causes

A
  • cholédocholithiases
  • pancréatite aiguë ou chronique
  • tumeurs intrinsèques et extrinsèques (cholangiosarcomes)
  • post-chirurgical
54
Q

Hyperbilirubinémie indirecte: Cholestase intrahépatique - Nommez les causes

A
  • hépatite virale ou alcoolique
  • NASH
  • cholangite biliaire primitive
  • maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, abcès…)
  • médicaments et toxines (chlorpromazine, arsenic)
  • septis et état d’hypoperfusion
55
Q

Bilan martial: Normal

56
Q

Bilan martial: Si déplétition des réserves

57
Q

Bilan martial: si inflammation

58
Q

Bilan martial: si carence en fer - stade 1

59
Q

Bilan martial: si carence en fer - stade 2

Intégration III - Examen 1 (31 decks)

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