Hypotension Flashcards
Choc: Définition
Insuffisance circulation à fournir oxygénation tissulaire adéquate
Choc: Physiopatho - au niveau cellulaire
- Au niveau cellulaire : altération transfert d’énergie à la mitochondrie → augmentation production de toxine (acide lactique)
- acidose lactique : dosage des lactates > 4 mmol/L (N < 2 mmol/L)
- (1) compromet perfusion tissulaire via changements fonctionnels et structuraux a/n microcirculation + (2) diminution de l’efficacité contraction myocardique → aggravation de l’état de choc
Choc: Physiopatho - acidose lactique
-
Au niveau cellulaire : altération transfert d’énergie à la mitochondrie → augmentation production de toxine (acide lactique)
- acidose lactique : dosage des lactates > 4 mmol/L (N < 2 mmol/L)
- (1) compromet perfusion tissulaire via changements fonctionnels et structuraux a/n microcirculation + (2) diminution de l’efficacité contraction myocardique → aggravation de l’état de choc
Choc: Physiopatho - conséquences
- Au niveau cellulaire : altération transfert d’énergie à la mitochondrie → augmentation production de toxine (acide lactique)
- acidose lactique : dosage des lactates > 4 mmol/L (N < 2 mmol/L)
- (1) compromet perfusion tissulaire via changements fonctionnels et structuraux a/n microcirculation + (2) diminution de l’efficacité contraction myocardique → aggravation de l’état de choc
Choc: Physiopatho - risques associés
- Au niveau cellulaire : altération transfert d’énergie à la mitochondrie → augmentation production de toxine (acide lactique)
- acidose lactique : dosage des lactates > 4 mmol/L (N < 2 mmol/L)
- (1) compromet perfusion tissulaire via changements fonctionnels et structuraux a/n microcirculation + (2) diminution de l’efficacité contraction myocardique → aggravation de l’état de choc
Choc: Pour avoir un choc, il faut avoir la preuve de quoi?
- Pour avoir un choc, il faut qu’il y ait preuve d’hypoperfusion dans les examens de labo (troponines + CK, lipase / amylase, AST/ALT…)
Choc: Quels sont les impacts sur les examens de labo?
- Pour avoir un choc, il faut qu’il y ait preuve d’hypoperfusion dans les examens de labo (troponines + CK, lipase / amylase, AST/ALT…)
Classes étiologiques de choc: Nommez-les
- Hypovolémique (le plus fréquent)
- Cardiogénique
- Distributif
- Obstructif
- Endocrinien
Classes étiologiques de choc: Nommez le plus fréquent
- Hypovolémique (le plus fréquent)
- Cardiogénique
- Distributif
- Obstuctif
- Endocrinien
Classes étiologiques de choc: Choc hypovolémique
- baisse importante du VCE (déshydratation, hémorragie, perte 3e espace)
- grands brûlés (déshydratation)
Classes étiologiques de choc: Choc hypovolémique
- causes et physiopatho
- baisse importante du VCE (déshydratation, hémorragie, perte 3e espace)
- grands brûlés (déshydratation)
Classes étiologiques de choc: Choc cardiogénique
- Dommage cardiaque (IDM, valvulopathie, arythmie, cardiomyopathie décompensée) → débit d’éjection inadéquat
Classes étiologiques de choc: Choc cardiogénique - causes possibles
- Dommage cardiaque (IDM, valvulopathie, arythmie, cardiomyopathie décompensée) → débit d’éjection inadéquat
Classes étiologiques de choc: Choc cardiogénique - physiopatho
- Dommage cardiaque (IDM, valvulopathie, arythmie, cardiomyopathie décompensée) → débit d’éjection inadéquat
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- physiopatho
- pseudo-hypovolémie par vasodilatation pathologique
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- sous-types
- Choc septique
- Choc anaphylactique
- Choc neurogénique
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- Choc septique –> infection systémique majeure
- Choc anaphylactique –> exposition allergène → libération systémique histamine → augmentation perméabilité capillaire
- Choc neurogénique –> traumatisme médullaire → perte des fonctions régulatrices du SNA → dilatation incontrôlée des vaisseaux périphériques (pas de techycardie puisque en haut de C6)
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- choc septique: causes
- Choc septique –> infection systémique majeure
- Choc anaphylactique –> exposition allergène → libération systémique histamine → augmentation perméabilité capillaire
- Choc neurogénique –> traumatisme médullaire → perte des fonctions régulatrices du SNA → dilatation incontrôlée des vaisseaux périphériques (pas de techycardie puisque en haut de C6)
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- choc anaphylactique: causes
- Choc septique –> infection systémique majeure
- Choc anaphylactique –> exposition allergène → libération systémique histamine → augmentation perméabilité capillaire
- Choc neurogénique –> traumatisme médullaire → perte des fonctions régulatrices du SNA → dilatation incontrôlée des vaisseaux périphériques (pas de techycardie puisque en haut de C6)
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- choc anaphylactique: physiopatho
- Choc septique –> infection systémique majeure
- Choc anaphylactique –> exposition allergène → libération systémique histamine → augmentation perméabilité capillaire
- Choc neurogénique –> traumatisme médullaire → perte des fonctions régulatrices du SNA → dilatation incontrôlée des vaisseaux périphériques (pas de techycardie puisque en haut de C6)
Classes étiologiques de choc: Choc distributif
- choc neurogénique: physiopatho
- Choc septique –> infection systémique majeure
- Choc anaphylactique –> exposition allergène → libération systémique histamine → augmentation perméabilité capillaire
- Choc neurogénique –> traumatisme médullaire → perte des fonctions régulatrices du SNA → dilatation incontrôlée des vaisseaux périphériques (pas de techycardie puisque en haut de C6)
Classes étiologiques de choc: Choc obstructif
- obstruction ou action extra-myocardique (empêche débit optimal) → peut évoluer vers arrêt < 3
- EP massive, tamponnade, pneumothorax sous-tension, sténose aortique
Classes étiologiques de choc: Choc obstructif
- physiopatho
- obstruction ou action extra-myocardique (empêche débit optimal) → peut évoluer vers arrêt < 3
- EP massive, tamponnade, pneumothorax sous-tension, sténose aortique
Classes étiologiques de choc: Choc obstructif
- causes
- obstruction ou action extra-myocardique (empêche débit optimal) → peut évoluer vers arrêt < 3
- EP massive, tamponnade, pneumothorax sous-tension, sténose aortique
Classes étiologiques de choc: Choc endocrinien
- coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère) → choc cardiogénique
- tempête thyroïdienne (thyrotoxicose) → choc cardiogénique
- choc addisonien (insuffisance surrénalienne aiguë) → choc distributif
Classes étiologiques de choc: Choc endocrinien
- causes
- coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère) → choc cardiogénique
- tempête thyroïdienne (thyrotoxicose) → choc cardiogénique
- choc addisonien (insuffisance surrénalienne aiguë) → choc distributif
Classes étiologiques de choc: Choc endocrinien
- coma myxoedémateux: cause + type de choc
- coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère) → choc cardiogénique
- tempête thyroïdienne (thyrotoxicose) → choc cardiogénique
- choc addisonien (insuffisance surrénalienne aiguë) → choc distributif
Classes étiologiques de choc: Choc endocrinien
- tempête thyroïdienne : cause + type de choc
- coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère) → choc cardiogénique
- tempête thyroïdienne (thyrotoxicose) → choc cardiogénique
- choc addisonien (insuffisance surrénalienne aiguë) → choc distributif
Classes étiologiques de choc: Choc endocrinien
- choc addisonien: cause + type de choc
- coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère) → choc cardiogénique
- tempête thyroïdienne (thyrotoxicose) → choc cardiogénique
- choc addisonien (insuffisance surrénalienne aiguë) → choc distributif
État de choc: Ce qui est important dans la prise en charge
- le plus c’est pris tôt, le plus le patient a des chances de sortir de ton hôpital en vie = patient heureux = médecin heureux
État de choc: Étapes de l’investigation
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à p perfusion tissulaire
- tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
- parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
- avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
- perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
- développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- événement déclencheur
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à p perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- pré-choc
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
- tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
- parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
- avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- pré-choc: c’est quoi?
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
- tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
- parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
- avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- pré-choc: symptômes
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
- tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
- parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
- avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- pré-choc: conséquences de la compensation
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
- tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
- parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
- avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- choc: c’est quoi?
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- choc: conséquences
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- Défaillance terminale des organes
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- Défaillance terminale des organes: physiopatho
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- Défaillance terminale des organes: conséquences
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
État de choc: Étapes de l’investigation
- Défaillance terminale des organes: organes atteints / conséquences
A. Événement déclencheur (ex: foyer d’infection [abcès], blessures [blessure par balle]
B. pré-choc (choc compensé, choc cryptique) : réponses compensatoires à diminution perfusion tissulaire
* tachycardie compensatoire + vasoconstriction périphérique (aSx même avec réduction de 10% VCE)
* parfois seulement quelques changements (tachycardie, changement modeste de la pression artérielle (augmentation ou diminution, hyperlactatémie légère à modérée)
* avec gestion rapide et appropriée → détérioration peut être évitée + inversement des signes de détérioration imminente
C. choc : apparition signes et symptômes de dysfonctionnement organique.
* perturbation pathophysiologique significative (réduction 20-25% volume sanguin artériel)
D. défaillance terminale organes (souvent = mort) : dommage irréversibles organes → défaillance multiorganique → décès
* développement anurie et IRA + hypotension réfractaire + augmentation +++ hyperlactatémie
Classification du choc hémorragique
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- % perte volumique
- FC
- TA
- Remplissage capillaire
- FR
- Débit urinaire
- État mental
- Traitement
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- % perte volumique
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- FC
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- TA
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- Remplissage capillaire
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- FR
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- Débit urinaire
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- État mental
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques
Classification du choc hémorragique: Classe 1
- Traitement
- % perte volumique: < 15% (< 750 mL)
- FC: < 100
- TA: N
- Remplissage capillaire: N
- FR: < 20
- Débit urinaire: N
- État mental: Légèrement anxieux
- Traitement: Solutés isotoniques