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MECANISMOS DE ENFERMEDAD > INFLAMACIÓN Y SEPSIS > Flashcards

INFLAMACIÓN Y SEPSIS Flashcards

1
Q

Llamamos… a la reacción de un tejido vivo al daño celular causado por agresiones externas o internas

A

INFLAMACIÓN

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2
Q

Signos clásicos inflamación

A

Rubor, calor, dolor, tumor

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3
Q

Q sucede en la fase vascular de la inflamación?

A

Aumenta la presión hidrostatica + aumenta permeabilidad endotelio= EDEMA

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4
Q

Pasos de la fase celular

A

1.Quimiotaxis y migración de leucocitos
2. Rolling (“rodamiento”) de leucocitos y unión firme al endotelio
3. Transmigración (diapédesis)

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5
Q

Mediadores de la inflamación

A

Citoquinas, quemoquinas, prostaglandinas, histamina

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6
Q

Muerte celular que se produce por la activación del inflamosoma

A

PIROPTOSIS CELULAR (edema citosólico y ruptura de membrana)

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7
Q

Mediadores inflamatorios: aminas vasoactivas

A

Histamina y serotonina, liberan mastocitos: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

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8
Q

Citoquinas liberadas en proceso inflamatorio

A

IL-1, IL-6
INTERFERONES ALPHA, GAMMA Y BETA (infecciones víricas)
TNF Alpha y Beta (factores necrosis tumorales)

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9
Q

Mediadores inflamatorios producidos tras la activación de PLA2 (fosfolipasa)

A

EICOSANOIDES

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10
Q

MEDIADORES INFLAMATORIOS

A
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11
Q

Subunidades a del complemento suelen actuar como….

A

QUIMIOTAXINAS Y ANAFILOTOXINAS

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12
Q

Subunidades b del complemento suelen actuar como…

A

OPSONINAS

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13
Q

3 vías de activación del complemento

A
  1. Vía clásica: mediada por anticuerpos
  2. Vía de lectinas: unión lectins con azúcares paredes bacterianas, fungicas…
  3. Vía alternativa: activación esporádica del complemento.
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14
Q

Subunidad C3b del complemento ejerce función de…

A

OPSONIZACION

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15
Q

El factor … del completo induce el MAC

A

C5b

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16
Q

Que es el MAC?

A

Complejo de ataque de membrana: Cb5 lo activa. Célula forma poros, entra agua y se produce lisis osmotica.

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17
Q

Inflamación donde hay una fase vascular enorme, eliminamos al agente causal, reparamos el tejido y participan sobretodo los neutrofilos

A

Inflamación aguda

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18
Q

La inflamación por hipersensibilidad es un tipo de inflamación…

A

AGUDA

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19
Q

Inflamación que no conseguimos eliminar, en la que se forman GRANULOMAS, actúan los linfocitos, células plasmáticas y macrofagos y la fase vascular es atenuada

A

INFLAMACIÓN CRÓNICA

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20
Q

Ejemplo de inflamación crónica

A

Infecciones resistentes como la tuberculosis

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21
Q

Característica de inflamaciones crónicas

A

Formación de granulomas

22
Q

Marcadores positivos (aumentan) inflamación

A

PROTEÍNA C REACTIVA
FIBRINOGENO
FERRITINA ALTA (Y ANEMIA)

23
Q

Marcadores negativos (disminuyen) inflamación

A

ALBÚMINA
TRANSFERRINA
ALFA-FEROPROTEÍNA

24
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: FIEBRE

A
  • Il-1 y IL-6 activan a la prostaglandina
  • TNF-ALPHA
25
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: ANOREXIA

A

La liberación de Citoquinas hace que el paciente no tenga hambre

26
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: anemia y leucocitosis

A

Tenemos una mayor liberación de hepcidina (que bloquea el transporte de hierro). Por lo que tenemos hierro bajo en sangre, hepcidina y ferritina (hierro almacenado) altas y una disminución de la eritropoyesis.
Las estimulación del sistema inmune causa Leucocitos altos.

27
Q

EFECTOS SISTÉMICOS INFLAMACIÓN

A
28
Q

Los antiinflamatorios (NSAIDs) inhiben…

A

COX-1 (enzima involucrada en proceso síntesis prostaglandinas)

29
Q

Diabetes Mellitus, Alzheimer, Gota, Síndromes auto-inflamatorios, Enfermedad de Injerto contra el huésped, Enfermedad de Crohn…. Todas son causadas por:

A

DISREGULACION DEL INFLAMOSOMA

30
Q

Moléculas Pro inflamación

A

IL-1, 2, 3, 6
TNF-ALPHA

31
Q

MOLÉCULAS CONTRA-INFLAMACIÓN

A

IL-10 (inhibición IL-1 y TNF-ALPHA)

32
Q

Mayor causa de SIRS

A

SEPSIS

PERO NO TODOS LOS PACIENTES SÉPTICOS PRESENTAN SIRS!

33
Q

SECUENCIA DE SIRS

A
  1. Hipoperfusion generalizada (por vasodilatación y edema)
  2. Shock
  3. Daño orgánico/tisular
  4. Daño multi orgánico
  5. MUERTE
34
Q

¿Qué define principalmente a la SEPSIS?

A

DISFUNCIÓN ORGÁNICA

35
Q

Criterios diagnósticos del SIRS

A

Taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia

36
Q

¿Cómo definimos disfunción orgánica en SEPSIS?

A

Con la ESCALA SOFA: valoro el pulmón, cerebro, sistema CV, sistema nefrourinario, funcionamiento hepatico y hemostasia.

37
Q

Un valor de 2 puntos en la escala SOFA se asocia con una mortalidad del…

A

10%

38
Q

Reconocimiento precoz sepsis

A

Quick SOFA:
- Paciente taquipneico
- Hipotenso
- Confuso

39
Q

CASO CLÍNICO

EXPLORACION FISICA
-TA 80/40 mmhg FC 130 lpm/ rítmico FR 24 /mto Sat basal 94% Temperatura: 39° C
-OS y Cuello: Mucosas secas, no ingurgitación yugular ni adenopatías.
-Cardiopulmonar: RsCsRs, no soplos. Mínimos crepitantes en bases.
-Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación de flanco izquierdo, con puño percusión positiva ipsilateral. Peristaltismo positivo. Cicatriz de cirugía previa.
-Extremidades sin edema, pulsos débiles, con acrocianosis y frialdad distal.
-Neurológico: Confuso, desorientado en T/E, lenguaje incoerente, resto sin signos aparentes de focalidad.

A

DATOS RELEVANTES:
Anamnesis
- Neoplasia de colon y tratamiento terapia
-Hemicolectomía
-Hiperplasia benigna de próstata
- Portador de Portacath (dispositivo subcutáneo conectado a acceso venoso central)
- Hipertenso
- Diabetes
- Exfumador
-Polaquiuria

EXPLORACION FÍSICA
- Taquipnea, aumento frecuencia respiratoria
- Hipotenso (y además es hipertenso). Tiene 80/40.
PAM= (PAS+PADx2)/3
- Frío en extremidades
- Fiebre
- Confusión

Pedimos análisis: PCR, FERRITINA, FIBRINÓGENO, HEMOGRAMA, CREATININA
ANÁLISIS DE SEDIMENTO
IMAGEN RENAL
EKG
CULTIVO

40
Q

Al paciente anterior se le hacen las siguientes pruebas.
Además:
-ECG: TAQUICARDIA
- VEMOS ACIDOSIS EN EAB ARTERIAL BASAL

¿Qué observas? ¿qué sospechas tienes?
¿Cuál es el diagnóstico?

A
  • Hb baja
  • Plaquetas bajas
  • Creatinina alta
  • Urea alta
  • Fosfatasa alta
  • PCR alta
  • Descenso de factores de coagulación
  • Fibrinogeno alto

DIAGNÓSTICO: PRESENTA UN SIRS CON SEPSIS.
Es una disfunción orgánica (renal, de coagulación, neurologico, respiratorio casi).
En concreto, una UROSEPSIS.
NO TIENE SHOCK SÉPTICO AÚN.

41
Q

¿Qué nos preocupa en un paciente séptico? ¿Qué debemos manejar y cómo?

A

● Hemodinámica. Es lo que más nos preocupa inicialmente. Si el paciente no recupera la tensión arterial adecuada, no habrá suficiente aporte de O2 y continuará el fallo orgánico.
● Tratar la causa que está desencadenando la situación de inflamación y sepsis. Buscaremos:
- Controlar el foco
- Administrar antibióticos (en caso de infección bacteriana)
● Oxigenación. Vigilar el O2. No sólo es importante que llegue sangre, esa sangre tiene que estar correctamente oxigenada
● Aspectos adicionales como la nutrición, etc.

42
Q

En la fase hemodinámica de manejo del paciente séptico, para aumentar la PAM (GC ELEVADO), aumentó la resistencia periférica ya sea…

A

Poniendo volumen o administrando vasopresores para la vasoconstricción (noradrenalina)

43
Q

Manejo hemodinámico de un paciente séptico

A
  1. Inicialmente, insertamos 2 vías periféricas para la inyección de suero hidrosalino a chorro. Intentamos devolver la PAM a valores razonables, primero mediante la expansión de volumen
  2. Sin embargo, pasa que a veces este mecanismo falla. Si no funciona, insertaremos una vía central para la administración de Noradrenalina (vasopresor). La NA tiene sus riesgos, por eso se recurre a ella como 2a opción: si se extravasa, genera una isquemia brutal (por vasoconstricción de todos los vasos llegando a ese tejido)
44
Q

Riesgo de tratamiento hemodinámico con expansión de volumen

A

Edema pulmonar

45
Q

En un paciente séptico, ¿cuando iniciamos la antibioticoterapia?

A

CUANTO ANTES= CONTROLAR FOCO INFECCION

46
Q

En tratamiento de oxigenación del paciente séptico, si la saturación venosa mixta no está por encima del …% = no estamos oxigenando bien al paciente.

A

70

47
Q

Un fallo en la onda q indica…

A

Necrosis

48
Q

Elevación en ST indica…

A

Lesión miocardica

49
Q

Alteración en la onda T-ST indica….

A

Isquemia

50
Q

Cara inferior corazón viene marcada por…

A

D II, III, AVF

51
Q

Cara anterior corazón viene marcada por…

A

V1, V2, V3, V4

52
Q

Caras laterales corazón vienen marcadas por…

A

Alta : DI Y AVL
Baja: V5, V6

MECANISMOS DE ENFERMEDAD (34 decks)

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