INFLAMACIÓN Y SEPSIS Flashcards
Llamamos… a la reacción de un tejido vivo al daño celular causado por agresiones externas o internas
INFLAMACIÓN
Signos clásicos inflamación
Rubor, calor, dolor, tumor
Q sucede en la fase vascular de la inflamación?
Aumenta la presión hidrostatica + aumenta permeabilidad endotelio= EDEMA
Pasos de la fase celular
1.Quimiotaxis y migración de leucocitos
2. Rolling (“rodamiento”) de leucocitos y unión firme al endotelio
3. Transmigración (diapédesis)
Mediadores de la inflamación
Citoquinas, quemoquinas, prostaglandinas, histamina
Muerte celular que se produce por la activación del inflamosoma
PIROPTOSIS CELULAR (edema citosólico y ruptura de membrana)
Mediadores inflamatorios: aminas vasoactivas
Histamina y serotonina, liberan mastocitos: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
Citoquinas liberadas en proceso inflamatorio
IL-1, IL-6
INTERFERONES ALPHA, GAMMA Y BETA (infecciones víricas)
TNF Alpha y Beta (factores necrosis tumorales)
Mediadores inflamatorios producidos tras la activación de PLA2 (fosfolipasa)
EICOSANOIDES
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Subunidades a del complemento suelen actuar como….
QUIMIOTAXINAS Y ANAFILOTOXINAS
Subunidades b del complemento suelen actuar como…
OPSONINAS
3 vías de activación del complemento
- Vía clásica: mediada por anticuerpos
- Vía de lectinas: unión lectins con azúcares paredes bacterianas, fungicas…
- Vía alternativa: activación esporádica del complemento.
Subunidad C3b del complemento ejerce función de…
OPSONIZACION
El factor … del completo induce el MAC
C5b
Que es el MAC?
Complejo de ataque de membrana: Cb5 lo activa. Célula forma poros, entra agua y se produce lisis osmotica.
Inflamación donde hay una fase vascular enorme, eliminamos al agente causal, reparamos el tejido y participan sobretodo los neutrofilos
Inflamación aguda
La inflamación por hipersensibilidad es un tipo de inflamación…
AGUDA
Inflamación que no conseguimos eliminar, en la que se forman GRANULOMAS, actúan los linfocitos, células plasmáticas y macrofagos y la fase vascular es atenuada
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Ejemplo de inflamación crónica
Infecciones resistentes como la tuberculosis
Característica de inflamaciones crónicas
Formación de granulomas
Marcadores positivos (aumentan) inflamación
PROTEÍNA C REACTIVA
FIBRINOGENO
FERRITINA ALTA (Y ANEMIA)
Marcadores negativos (disminuyen) inflamación
ALBÚMINA
TRANSFERRINA
ALFA-FEROPROTEÍNA
Efectos sistémicos de la inflamación: FIEBRE
- Il-1 y IL-6 activan a la prostaglandina
- TNF-ALPHA
Efectos sistémicos de la inflamación: ANOREXIA
La liberación de Citoquinas hace que el paciente no tenga hambre
Efectos sistémicos de la inflamación: anemia y leucocitosis
Tenemos una mayor liberación de hepcidina (que bloquea el transporte de hierro). Por lo que tenemos hierro bajo en sangre, hepcidina y ferritina (hierro almacenado) altas y una disminución de la eritropoyesis.
Las estimulación del sistema inmune causa Leucocitos altos.
EFECTOS SISTÉMICOS INFLAMACIÓN
Los antiinflamatorios (NSAIDs) inhiben…
COX-1 (enzima involucrada en proceso síntesis prostaglandinas)
Diabetes Mellitus, Alzheimer, Gota, Síndromes auto-inflamatorios, Enfermedad de Injerto contra el huésped, Enfermedad de Crohn…. Todas son causadas por:
DISREGULACION DEL INFLAMOSOMA
Moléculas Pro inflamación
IL-1, 2, 3, 6
TNF-ALPHA
MOLÉCULAS CONTRA-INFLAMACIÓN
IL-10 (inhibición IL-1 y TNF-ALPHA)
Mayor causa de SIRS
SEPSIS
PERO NO TODOS LOS PACIENTES SÉPTICOS PRESENTAN SIRS!
SECUENCIA DE SIRS
- Hipoperfusion generalizada (por vasodilatación y edema)
- Shock
- Daño orgánico/tisular
- Daño multi orgánico
- MUERTE
¿Qué define principalmente a la SEPSIS?
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Criterios diagnósticos del SIRS
Taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia
¿Cómo definimos disfunción orgánica en SEPSIS?
Con la ESCALA SOFA: valoro el pulmón, cerebro, sistema CV, sistema nefrourinario, funcionamiento hepatico y hemostasia.
Un valor de 2 puntos en la escala SOFA se asocia con una mortalidad del…
10%
Reconocimiento precoz sepsis
Quick SOFA:
- Paciente taquipneico
- Hipotenso
- Confuso
CASO CLÍNICO
EXPLORACION FISICA
-TA 80/40 mmhg FC 130 lpm/ rítmico FR 24 /mto Sat basal 94% Temperatura: 39° C
-OS y Cuello: Mucosas secas, no ingurgitación yugular ni adenopatías.
-Cardiopulmonar: RsCsRs, no soplos. Mínimos crepitantes en bases.
-Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpación de flanco izquierdo, con puño percusión positiva ipsilateral. Peristaltismo positivo. Cicatriz de cirugía previa.
-Extremidades sin edema, pulsos débiles, con acrocianosis y frialdad distal.
-Neurológico: Confuso, desorientado en T/E, lenguaje incoerente, resto sin signos aparentes de focalidad.
DATOS RELEVANTES:
Anamnesis
- Neoplasia de colon y tratamiento terapia
-Hemicolectomía
-Hiperplasia benigna de próstata
- Portador de Portacath (dispositivo subcutáneo conectado a acceso venoso central)
- Hipertenso
- Diabetes
- Exfumador
-Polaquiuria
EXPLORACION FÍSICA
- Taquipnea, aumento frecuencia respiratoria
- Hipotenso (y además es hipertenso). Tiene 80/40.
PAM= (PAS+PADx2)/3
- Frío en extremidades
- Fiebre
- Confusión
Pedimos análisis: PCR, FERRITINA, FIBRINÓGENO, HEMOGRAMA, CREATININA
ANÁLISIS DE SEDIMENTO
IMAGEN RENAL
EKG
CULTIVO
Al paciente anterior se le hacen las siguientes pruebas.
Además:
-ECG: TAQUICARDIA
- VEMOS ACIDOSIS EN EAB ARTERIAL BASAL
¿Qué observas? ¿qué sospechas tienes?
¿Cuál es el diagnóstico?
- Hb baja
- Plaquetas bajas
- Creatinina alta
- Urea alta
- Fosfatasa alta
- PCR alta
- Descenso de factores de coagulación
- Fibrinogeno alto
DIAGNÓSTICO: PRESENTA UN SIRS CON SEPSIS.
Es una disfunción orgánica (renal, de coagulación, neurologico, respiratorio casi).
En concreto, una UROSEPSIS.
NO TIENE SHOCK SÉPTICO AÚN.
¿Qué nos preocupa en un paciente séptico? ¿Qué debemos manejar y cómo?
● Hemodinámica. Es lo que más nos preocupa inicialmente. Si el paciente no recupera la tensión arterial adecuada, no habrá suficiente aporte de O2 y continuará el fallo orgánico.
● Tratar la causa que está desencadenando la situación de inflamación y sepsis. Buscaremos:
- Controlar el foco
- Administrar antibióticos (en caso de infección bacteriana)
● Oxigenación. Vigilar el O2. No sólo es importante que llegue sangre, esa sangre tiene que estar correctamente oxigenada
● Aspectos adicionales como la nutrición, etc.
En la fase hemodinámica de manejo del paciente séptico, para aumentar la PAM (GC ELEVADO), aumentó la resistencia periférica ya sea…
Poniendo volumen o administrando vasopresores para la vasoconstricción (noradrenalina)
Manejo hemodinámico de un paciente séptico
- Inicialmente, insertamos 2 vías periféricas para la inyección de suero hidrosalino a chorro. Intentamos devolver la PAM a valores razonables, primero mediante la expansión de volumen
- Sin embargo, pasa que a veces este mecanismo falla. Si no funciona, insertaremos una vía central para la administración de Noradrenalina (vasopresor). La NA tiene sus riesgos, por eso se recurre a ella como 2a opción: si se extravasa, genera una isquemia brutal (por vasoconstricción de todos los vasos llegando a ese tejido)
Riesgo de tratamiento hemodinámico con expansión de volumen
Edema pulmonar
En un paciente séptico, ¿cuando iniciamos la antibioticoterapia?
CUANTO ANTES= CONTROLAR FOCO INFECCION
En tratamiento de oxigenación del paciente séptico, si la saturación venosa mixta no está por encima del …% = no estamos oxigenando bien al paciente.
70
Un fallo en la onda q indica…
Necrosis
Elevación en ST indica…
Lesión miocardica
Alteración en la onda T-ST indica….
Isquemia
Cara inferior corazón viene marcada por…
D II, III, AVF
Cara anterior corazón viene marcada por…
V1, V2, V3, V4
Caras laterales corazón vienen marcadas por…
Alta : DI Y AVL
Baja: V5, V6
