INFLAMACIÓN Y SEPSIS Flashcards

1
Q

Llamamos… a la reacción de un tejido vivo al daño celular causado por agresiones externas o internas

A

INFLAMACIÓN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Signos clásicos inflamación

A

Rubor, calor, dolor, tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Q sucede en la fase vascular de la inflamación?

A

Aumenta la presión hidrostatica + aumenta permeabilidad endotelio= EDEMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pasos de la fase celular

A

1.Quimiotaxis y migración de leucocitos
2. Rolling (“rodamiento”) de leucocitos y unión firme al endotelio
3. Transmigración (diapédesis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mediadores de la inflamación

A

Citoquinas, quemoquinas, prostaglandinas, histamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Muerte celular que se produce por la activación del inflamosoma

A

PIROPTOSIS CELULAR (edema citosólico y ruptura de membrana)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mediadores inflamatorios: aminas vasoactivas

A

Histamina y serotonina, liberan mastocitos: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Citoquinas liberadas en proceso inflamatorio

A

IL-1, IL-6
INTERFERONES ALPHA, GAMMA Y BETA (infecciones víricas)
TNF Alpha y Beta (factores necrosis tumorales)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mediadores inflamatorios producidos tras la activación de PLA2 (fosfolipasa)

A

EICOSANOIDES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

MEDIADORES INFLAMATORIOS

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Subunidades a del complemento suelen actuar como….

A

QUIMIOTAXINAS Y ANAFILOTOXINAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Subunidades b del complemento suelen actuar como…

A

OPSONINAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

3 vías de activación del complemento

A
  1. Vía clásica: mediada por anticuerpos
  2. Vía de lectinas: unión lectins con azúcares paredes bacterianas, fungicas…
  3. Vía alternativa: activación esporádica del complemento.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Subunidad C3b del complemento ejerce función de…

A

OPSONIZACION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

El factor … del completo induce el MAC

A

C5b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que es el MAC?

A

Complejo de ataque de membrana: Cb5 lo activa. Célula forma poros, entra agua y se produce lisis osmotica.

17
Q

Inflamación donde hay una fase vascular enorme, eliminamos al agente causal, reparamos el tejido y participan sobretodo los neutrofilos

A

Inflamación aguda

18
Q

La inflamación por hipersensibilidad es un tipo de inflamación…

A

AGUDA

19
Q

Inflamación que no conseguimos eliminar, en la que se forman GRANULOMAS, actúan los linfocitos, células plasmáticas y macrofagos y la fase vascular es atenuada

A

INFLAMACIÓN CRÓNICA

20
Q

Ejemplo de inflamación crónica

A

Infecciones resistentes como la tuberculosis

21
Q

Característica de inflamaciones crónicas

A

Formación de granulomas

22
Q

Marcadores positivos (aumentan) inflamación

A

PROTEÍNA C REACTIVA
FIBRINOGENO
FERRITINA ALTA (Y ANEMIA)

23
Q

Marcadores negativos (disminuyen) inflamación

A

ALBÚMINA
TRANSFERRINA
ALFA-FEROPROTEÍNA

24
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: FIEBRE

A
  • Il-1 y IL-6 activan a la prostaglandina
  • TNF-ALPHA
25
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: ANOREXIA

A

La liberación de Citoquinas hace que el paciente no tenga hambre

26
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: anemia y leucocitosis

A

Tenemos una mayor liberación de hepcidina (que bloquea el transporte de hierro). Por lo que tenemos hierro bajo en sangre, hepcidina y ferritina (hierro almacenado) altas y una disminución de la eritropoyesis.
Las estimulación del sistema inmune causa Leucocitos altos.

27
Q

EFECTOS SISTÉMICOS INFLAMACIÓN

A
28
Q

Los antiinflamatorios (NSAIDs) inhiben…

A

COX-1 (enzima involucrada en proceso síntesis prostaglandinas)

29
Q

Diabetes Mellitus, Alzheimer, Gota, Síndromes auto-inflamatorios, Enfermedad de Injerto contra el huésped, Enfermedad de Crohn…. Todas son causadas por:

A

DISREGULACION DEL INFLAMOSOMA

30
Q

Moléculas Pro inflamación

A

IL-1, 2, 3, 6
TNF-ALPHA

31
Q

MOLÉCULAS CONTRA-INFLAMACIÓN

A

IL-10 (inhibición IL-1 y TNF-ALPHA)

32
Q

Mayor causa de SIRS

A

SEPSIS

PERO NO TODOS LOS PACIENTES SÉPTICOS PRESENTAN SIRS!

33
Q

SECUENCIA DE SIRS

A
  1. Hipoperfusion generalizada (por vasodilatación y edema)
  2. Shock
  3. Daño orgánico/tisular
  4. Daño multi orgánico
  5. MUERTE
34
Q

¿Qué define principalmente a la SEPSIS?

A

DISFUNCIÓN ORGÁNICA

35
Q

Criterios diagnósticos del SIRS

A

Taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia

36
Q

¿Cómo definimos disfunción orgánica en SEPSIS?

A

Con la ESCALA SOFA: valoro el pulmón, cerebro, sistema CV, sistema nefrourinario, funcionamiento hepatico y hemostasia.

37
Q

Un valor de 2 puntos en la escala SOFA se asocia con una mortalidad del…

A

10%

38
Q

Reconocimiento precoz sepsis

A

Quick SOFA:
- Paciente taquipneico
- Hipotenso
- Confuso