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POS I > hemostasia secundaria > Flashcards

hemostasia secundaria Flashcards

1
Q

Factores que intervienen en la vía común

A
  • X → Xa
  • protrombina (FII) → trombina
  • fibrinógeno → fibrina
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Q

Características de factores de coagulación

A
  • aka procoagulantes
  • se sintetizan en el hígado
  • estimulan la formación de coágulos
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3
Q

Factores de coagulación vit. K dependientes

A

II, VII, IX + X

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4
Q

Características de anticoagulantes

A
  • se sintetizan en el hígado
  • inhiben la formación de coágulos
  • predominan en situación basal
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Q

Anticoagulantes vit. K dependientes

A

proteínas C + S

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6
Q

En una diátesis hemorrágica, predominan …

A

Anticoagulantes

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7
Q

En una diátesis trombótica, predominan …

A

Procoagulantes

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8
Q

Tiempo de coagulación de la vía extrínseca =

A

TTPA

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9
Q

Tiempo de coagulación de la vía intrínseca =

A

TP

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10
Q

Tiempo de coagulación de la vía común =

A

TT

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11
Q

El TTPA también se conoce como …

A

Tiempo cefalina-caolín

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12
Q

Enfermedades congénitas de la hemostasia secundaria

A
  1. hemofilia
  2. alteraciones de fibrinógeno
  3. déficit de otros factores
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13
Q

Características de la hemofilia

A
  • es las alteración de coagulación congénita más frecuente
  • hay 2 tipos (A + B)
  • el defecto del factor puede ser cuantitativo o cualitativo
  • la herencia es ligada al cromosoma X
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14
Q

Factores que están deficientes en hemofilia A + B respectivamente

A

A = factor VIII
B = factor IX

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15
Q

Qué significa que la herencia de la hemofilia es ligada al cromosoma X?

A

Que las mujeres son portadoras y no sufren de hemofilia pero pueden tener un descenso del factor, mientras que los hombres sí desarrollan la enfermedad

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16
Q

Clínica de la hemofilia

A
  • depende del factor (de cuánto tienes o te falta)
  • pacientes se clasifican según sangrados
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17
Q

Características de una hemofilia leve

A
  • niveles de factor > 5%
  • hemorragias son post-traumáticas (no espontáneas)
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18
Q

Características de una hemofilia moderada

A
  • niveles de factor 1-5%
  • enfermedad moderada
  • hemorragias son tanto post-traumáticas como espontáneas
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19
Q

Características de una hemofilia grave

A
  • niveles de factor < 1%
  • enfermedad grave
  • si no se trata se pueden destruir las articulaciones
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20
Q

Hemartrosis =

A

Sangrado en articulaciones
Puede llegar a ser muy peligroso si no se trata, porque el sangrado destruye las articulaciones

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21
Q

Diagnóstico de hemofilia

A
  • TTPA prolongado (factores son de la vía intrínseca)
  • TP normal
  • test de mezclas corrige
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22
Q

En qué consiste la idea del test de mezclas?

A

Se mezcla el plasma de un paciente con sospecha de alguna alteración de coagulación con plasma normal. Si se corrige esa alteración, significa que la causa es un déficit de factor. El plasma normal aporta algo (= factor) que el otro no tenía

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23
Q

Tratamiento de hemofilias

A
  • profilaxis (factor o DDAVP)
  • factor
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24
Q

Explica el concepto de la terapia genética para tratar la hemofilia

A
  • se usa en hemofilias graves
  • se administra el factor cada x tiempo a los pacientes para evitar hemorragias espontáneas
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25
Q

Explica cómo funciona la DDAVP + cuándo se usa en hemofilias

A
  • DDAVP = desmopresina
  • induce la liberación de FVIII del endotelio
  • se usa en casos de intervenciones leves
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26
Q

Cómo se debe tratar a un paciente con hemofilia que llega sangrando?

A
  • se administra el factor
  • entre más pronto se administre, mejor (administración es más eficaz en primera 4 horas )
  • si se duda, se trata
  • administración precoz evita lesión residual
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27
Q

Hay 3 tipos de patologías que pueden darse si se altera el fibrinógeno. Nómbralas

A
  • disfibrinogenemia
  • hipofibrinogenemia
  • afibrinogenemia
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28
Q

Defecto cualitativo de fibrinógeno

A

Disfibrinogenemia

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29
Q

Defecto cuantitativo de fibrinógeno

A

Hipo- o afibrinogenemia

30
Q

Características de disfibrinogenemias

A
  • son la mayoría de los casos
  • causa = muchas mutaciones distintas (> 150)
  • 50% de los casos son asintomáticos
31
Q

Características de alteraciones cuantitativas de fibrinógeno

A
  • son autosómicas recesivas
  • infrecuentes
  • heterocigotos tienen hipofibrinogenemias
  • homocigotos + doble heterocigotos tienen afibrinogenemias
32
Q

Clínica de alteraciones de fibrinógeno

A

Diátesis hemorrágica

33
Q

Tratamiento de alteraciones de fibrinógeno

A

Administración de fibrinógeno

34
Q

Si el TTPA está prolongado, la afectación es en …

A

La vía intrínseca

35
Q

Si el TP está prolongado, la afectación está en …

A

La vía extrínseca

36
Q

Déficits congénitos de la vía extrínseca

A
  • déficit de FXI
  • déficit de FXII
  • déficit de precalicreína
37
Q

Características del déficit de FXI

A
  • aka hemofilia C
  • autosómica recesiva
  • es común en judíos del este de Europa
  • produce hemorragias leves
38
Q

Características del déficit de FXII

A
  • aka enfermedad de Hageman
  • produce clínica hemorrágica + trombótica
39
Q

El déficit de precalicreína es …

A

Muy raro

40
Q

Con respecto al factor tisular, es cierto que …

A

No se han descrito déficits

41
Q

Un déficit de FVII produce una prolongación de …

A

TP

42
Q

Características del déficit de FVII

A
  • autosómico recesivo
  • heterocigotos son asintomáticos
  • homocigotos presentan hemorragias
43
Q

Tratamiento de déficit de FVII

A

Administración del factor activo

44
Q

El TT está prolongado cuando hay déficits de factores …

A

II, V + X

45
Q

Características del déficit de FII, FV + FX

A
  • autosómico recesivo
  • infrecuente
46
Q

Tratamiento de déficit de FII, V + X

A
  • complejo protrombínico
  • plasma para FV
47
Q

El complejo protrombínico contiene los factores …

A

II, VII, IX + X

48
Q

Causas de un déficit de vitamina K

A
  • ingesta inadecuada
  • trastornos de absorción de vitamina K
  • inhibición de vitamina K
  • recién nacidos + lactancia
49
Q

Puntos importantes relacionados con la absorción de la vitamina K

A
  • es liposoluble
  • requiere sales biliares para la absorción
50
Q

Síndrome asociado con la absorción de la vitamina K

A

Síndrome de malabsorción

51
Q

Inhibidores de vitamina K

A

= anticoagulantes, i.e. sintrom + warfarina

52
Q

Clínica de un déficit de vitamina K

A
  • poco sintomáticos
  • diátesis hemorrágica leve
53
Q

Manifestaciones de una diátesis hemorrágica por déficit de vitamina K

A
  • equimosis
  • hematomas subcutáneos + musculares
  • hemorragias en mucosas
54
Q

Diagnóstico de un déficit de vitamina K

A

TTPA, TP + TT prolongados

55
Q

Cuál de los 3 tiempos (TTPA, TP, TT) es el que en un déficit de vitamina K primero se ve alterado/prolongado + por qué?

A

El TP, porque el factor VII es el que primero se agota. Su vida media es de 6 horas

56
Q

Tratamiento de déficit de vitamina K

A

Vitamina K, ya sea oral o parenteral

57
Q

En qué casos se administra la vitamina K por vía parenteral?

A

En casos de urgencia, porque la recuperación es más fácil que por vía oral

58
Q

CID =

A

Coagulación intravascular diseminada

59
Q

CID resulta en 3 cosas:

A
  1. hemorragias
  2. trombosis
  3. hemólisis
60
Q

Triggers de CID

A
  • neoplasias
  • infecciones
  • activación de coagulación por factor tisular
61
Q

Por qué se da la trombosis en CID?

A

Se forman depósitos intravasculares de fibrina, sobre todo en la microcirculación. Al depositarse se forma un tapón en los vasos, dando origen a la trombosis de microcirculación

62
Q

Consecuencia de la trombosis en CID

A

Cianosis +/o necrosis de partes sacras

63
Q

Por qué se da la hemólisis en CID?

A

Como la microcirculación está trombosada, por la estrechez, al pasar los RBcs por los vasos, se rompen

64
Q

Por qué se dan las hemorragias en CID?

A

Se producen cantidades muy grandes de trombina para generar los coágulos, cosa que significa un consumo de factores de coagulación + plaquetas

65
Q

Factores desencadenantes de CID

A
  1. sepsis o infecciones graves
  2. traumatismos, quemaduras o patología obstétrica
  3. neoplasias
  4. formas localizadas (hemangiomas gigantes o aneurismas grandes)
66
Q

Clínica de CID

A
  • lo más frecuente = hemorragias
  • trombosis
  • fallo multiorgánico
67
Q

Diagnóstico de CID

A
  • prolongación de TP + TTPA
  • trombopenia
  • ↓ fibrinógeno
  • ↑ de dímero D + productos de degradación de fibrina (PDF)
  • ↓ antitrombina, proteínas C + S
68
Q

Tratamiento de CID

A
  • etiológico (tratar la causa desencadenante)
  • de soporte
69
Q

Si una persona tiene hemorragias activas por CID, qué tratamiento se le puede dar?

A
  • factores de coagulación
  • plaquetas
  • concentrados de fibrinógeno
70
Q

Si una persona tiene trombosis por CID, qué tratamiento se le puede dar?

A

Anticoagulantes, típicamente heparina

POS I (31 decks)

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