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POS I > hemostasia primaria > Flashcards

hemostasia primaria Flashcards

1
Q

Las hemorragias causadas por alteraciones de la hemostasia primaria tienden a ser …

A

Superficiales

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Q

Manifestaciones típicas de hemorragias por alteraciones de la hemostasia primaria

A
  • hemorragias cutáneas
  • hemorragias de mucosas
  • petequias, epistaxis
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Q

Estudios de hemostasia primaria

A
  1. tiempo de hemorragia
  2. recuento plaquetar
  3. estudios funcionales plaquetarios
  4. estudio de vWF
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Q

En qué consiste el estudio del tiempo de hemorragia?

A
  • se hace una incisión pequeña con una cuchilla en la piel
  • se mide el tiempo que tarda en cesar la hemorragia
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5
Q

Signo de Rumpel Leede

A

Formación de petequias al aumentar la P en el antebrazo, i.e. tras tomar la presión

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6
Q

Qué es el plasma turbio?

A

El plasma que se obtiene tras centrifugar el plasma rico en plaquetas, pero sin añadir los estimulantes de coagulación. No permite que se transmita de manera adecuada la luz cuando incide sobre él.

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7
Q

Para qué se añaden los estimulantes de coagulación?

A

Para que las plaquetas se agregen + se vayan al fondo del tubo. El plasma deja de ser turbio, permitiendo la transmisión de luz. Al medir cómo se da esa transmisión de luz, se puede analizar la muestra.

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8
Q

Ristocetina (características)

A
  • se puede añadir al plasma
  • estimula unión vWF-GP Ib
  • con agregación plaquetar permite transmisión de luz
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9
Q

Explica las curvas reversibles + irreversibles que se forman en relación a ADP, EPI + colágeno

A
  • si se añade alguno de los tres al plasma, se forma la 1. curva (reversible)
  • ésta se produce porque se da la activación + agregación plaquetar
  • para que la 2. curva se de, el ADP se tiene que liberar del interior de las plaquetas
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10
Q

La 2. curva depende de …

A

La liberación del contenido de los gránulos plaquetarios

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11
Q

Cómo se libera ADP de las plaquetas?

A
  • adhesión de plaquetas a subendotelio (colágeno)
  • interacción vWF-GP Ib
  • activación de plaquetas
  • contracción + liberación de gránulos plaquetarios
  • reclutamiento de más plaquetas
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12
Q

Explica los efectos que ADP tiene sobre la coagulación a dosis bajas + elevadas

A

Dosis bajas: curva pequeña reversible
Dosis elevadas: curva irreversible (2. curva)

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13
Q

Causas de alteraciones de la hemostasia primaria

A
  1. causa vascular
  2. alteraciones plaquetarias
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14
Q

VNs normales de plaquetas

A

150.000–400.000 /micro L

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15
Q

Los síndromes hemorrágicos vasculopáticos (de causa vascular) hereditarios se pueden dar por 2 cosas. Cuáles son?

A
  1. alteraciones del CT
  2. malformaciones vasculares hereditarias
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16
Q

2 ejemplos de síndromes hemorrágicos vasculopáticos hereditarios causados por alteraciones del CT

A
  • síndrome de Marfan
  • síndrome de Ehlers-Danlos
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17
Q

Explica el síndrome de Marfan

A
  • alteración de CT produce alteraciones en pared vascular
  • riesgo de sangrado
  • aracnodactilia, aneurismas de aorta, luxaciones del cristalino
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18
Q

Explica el síndrome de Ehlers-Danlos

A
  • alteración de colágeno
  • produce hemorragias por hiperlaxitud de vasos grandes, hiperlaxitud articular, hiperelasticidad cutánea
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19
Q

2 ejemplos de síndromes hemorrágicos vasculopáticos hereditarios causados por malformaciones vasculares hereditarias

A
  • síndrome de Rendu-Osler-Weber
  • hemangiomas cavernosos
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20
Q

El síndrome de Rendu-Osler-Weber también se conoce como …

A

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

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21
Q

Explica las consecuencias del síndrome de Rendu-Osler-Weber

A
  • sangrado espontáneo de telangiectasias en cara + fosas nasales
  • malformaciones arteriovenosas
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22
Q

Telangiectasias =

A

vasos con paredes muy finas, que sangran de forma espontánea

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23
Q

Hemangiomas =

A

Tumores vasculares benignos, que pueden aparecer en cualquier lugar

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24
Q

Los hemangiomas tienden a sangrar por …

A

Traumatismos pequeños, pero también de forma espontánea

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25
Q

Método de imagen que permite ver hemangiomas muy bien

A

Eco

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26
Q

Síndromes hemorrágicos vasculopáticos adquiridos

A
  • púrpura simple
  • púrpura senil
  • escorbuto
  • infecciones
  • vasculitis
27
Q

Características de la púrpura simple

A
  • es consecuencia de fragilidad capilar
  • produce equimosis espontáneas (moretones-ish)
28
Q

Características de la púrpura senil

A
  • es consecuencia de una disminución del colágeno
  • es común en las manos
29
Q

Características del escorbuto

A
  • es consecuencia de una alteración en la síntesis de colágeno por déficit de vit. C
  • aparecen púrpuras centradas en folículos
  • hemorragias son pequeñas + puntiformes
30
Q

Qué infecciones causan típicamente hemorragias/petequias?

A

Rickettsiosis + meningococcemia

31
Q

Características de vasculitis

A
  • son lesiones inflamatorias de vasos sanguíneos
  • a veces son palpables
32
Q

Púrpuras palpables =

A

Vasculitis de pequeños vasos, se ven las manchas + se siente el vaso inflamado

33
Q

Causas de diátesis hemorrágicas por causa plaquetar

A
  1. trombocitopenia
  2. trombocitopatías
34
Q

Con un valor de 100–150.000 /microL de plaquetas, qué pasa?

A
  • no hay clínica
  • los tiempos de hemorragia están normales
35
Q

Con un valor de 50-100.000 /microL de plaquetas, qué pasa?

A
  • no hay clínica
  • prolongación de tiempo de hemorragia (TH)
36
Q

Con un valor de 20.000–50.000 /microL de plaquetas, qué pasa?

A

Aparecen hemorragias mayores tras lesiones

37
Q

Con un valor de < 20.000 /microL de plaquetas, qué pasa?

A
  • riesgo de hemorragias espontáneas
  • aparecen petequias + equimosis
  • hemorragias en superficies mucosas
  • riesgo de hemorragia en SNC
38
Q

El gran riesgo de hemorragia espontánea en el SNC se da con un número de plaquetas de …

A

< 5.000 /microL

39
Q

Trombocitopatías =

A

Alteraciones funcionales de las plaquetas, es decir, hay suficientes pero no funcionan

40
Q

Cuáles son los clásicos mecanismos subyacentes afectados (3) en las trombocitopatías?

A
  1. adhesión a subendotelio
  2. secreción de gránulos
  3. adhesión de fibrinógeno
41
Q

2 ejemplos de trombocitopatías con afectación de la adhesión al subendotelio

A
  • enfermedad de vW
  • enfermedad de Bernard-Soulier
42
Q

2 ejemplos de trombocitopatías con afectación de la unión fibrinógeno-plaqueta

A
  • afibrinogenemias
  • enfermedad de Glanzmann
43
Q

Enfermedad de Glanzmann =

A

Tromboastenia, causada por un déficit de GP IIb/IIIa

44
Q

Explica cómo está el vWF en los 3 tipos de la enfermedad

A
  • tipo I: más bajo de lo normal
  • tipo II: normal pero sin funcionar bien
  • tipo III: muy bajo/casi inexistente
45
Q

Los tipos I + II de la enfermedad de vW tienen un patrón hereditario …

A

Autosómico dominante

46
Q

Cómo es la clínica en pacientes con tipos I + II de la enfermedad de vW?

A

Leve, suelen darse hemorragias tras extracciones dentarias, epistaxis + metrorragias

47
Q

El TH en los tipos I + II de la enfermedad de vW está …

A

Prolongado

48
Q

FVIII + vWF en la enfermedad de vW tipo I

A

Bajos

49
Q

TCK en la enfermedad de vW tipo I

A

Prolongado

50
Q

Reactividad de vWF con ristocetina en la enfermedad de vW tipo I

A

Baja

51
Q

Diferencias entre la enfermedad de vW tipo IIa + IIb

A

En ambas, las cantidades del factor son normales. En la IIa, sin embargo, los multímeros son más pequeños. Esto hace que la capacidad de agregación plaqutear sea menor + por ende la reactividad con ristocetina sea menor también. En la IIb la reactividad es normal.

52
Q

FVIII + vWF en la enfermedad de vW tipo II

A

Normales o bajos

53
Q

TCK en la enfermedad de vW tipo II

A

Normal o acortado

54
Q

En la enfermedad de vW tipo II hay una alteración … de las plaquetas

A

Cuantitativa

55
Q

Técnicas de estudio de los tipos I + II de la enfermedad de vW

A
  • agregación con ristocetina
  • cuantificación de proteína antigénica
  • electroforesis
56
Q

Patrón de herencia de la enfermedad de vW tipo III

A

Autosómico recesivo

57
Q

El tipo III de la enfermedad de vW se comporta como …

A

Una alteración de la hemostasia secundaria

58
Q

Cómo son las hemorragias en la enfermedad de vW tipo III? Menciona ejemplos

A

Profundas, i.e. musculares + articulares

59
Q

Niveles de vW + FVIII en la enfermedad de vW tipo III

A

Bajíismos

60
Q

Cómo está el TTPA + el tiempo de agregación con ristocetina en la enfermedad de vW tipo III?

A

Prolongados

61
Q

Causa de la enfermedad de Bernard-Soulier

A

Déficit de GP-Ib

62
Q

Consecuencia del déficit de GP-Ib en la enfermedad de Bernard-Soulier

A

No hay unión de vW + hay un defecto en la adherencia de plaquetas

63
Q

Cómo están los niveles de vWF en la enfermedad de Bernard-Soulier?

A

Normales

64
Q

Cómo se refleja la enfermedad de Bernard-Soulier en los tests de agregación plaquetar?

A

En una disminución de la agregación con ristocetina

POS I (31 decks)

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