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POS I > farma hemato > Flashcards

farma hemato Flashcards

1
Q

Tratamiento de anemias ferropénicas (microcíticas)

A

Suplemento oral de Fe2+

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Q

Por qué es tan importante el Fe2+ (en relación a Hb)?

A

Porque contribuye a su formación. Es el átomo central de Hb, de manera que si no hay Fe2+, no habrá Hb tampoco

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Q

Qué pasa con la administración de suplementos orales de Fe2+? Qué se tiene que tomar en cuenta?

A
  • la anemia se restaura a los pocos días
  • valores suben súper rápido
  • se requiere un tratamiento largo para alcanzar valores normales
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Q

Cuánto dura el tratamiento de una anemia ferropénica?

A

3-4 meses

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5
Q

Farmacocinética de los suplementos orales de Fe2+

A
  • administración oral
  • en forma de sales
  • administración con ácido ascórbico (vit. C) favorece absorción
  • pH ácido del estómago facilita absorción
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6
Q

Cómo se llama el suplemento oral de Fe2+ (las sales)?

A

Sulfato ferroso

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7
Q

Por qué es más severa una anemia por déficit de B12 que una por déficit de ácido fólico?

A

Porque la vitamina B12 juega un papel en la síntesis de la vaina de mielina en los nervios. Al faltar la vitamina, no se da de manera adecuada la mielinización, cosa que puede llevar a afectaciones del sistema nervioso

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8
Q

Con qué se trata una anemia megaloblástica por déficit de B12?

A

Con hidroxicobalamina

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9
Q

Qué factor (producido en el estómago) es esencial para la absorción de B12?

A

Factor intrínseco

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10
Q

Qué afecta la absorción de B12?

A

Cualquier patología que produzca una alteración en la liberación de IF

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11
Q

Con qué se trata una anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico?

A

Con ácido folínico, que es un derivado sintético

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12
Q

Indicaciones de ácido folínico

A
  1. anemia megaloblástica
  2. prevención de toxicidad de fármacos anticancerosos
  3. preventivo en madres gestantes
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13
Q

Por qué se usa el ácido folínico en madres gestantes?

A

Porque previene la espina bífida

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14
Q

Rol de factores de crecimiento hematopoyéticos

A

Inducen la proliferación + diferenciación de una misma célula madre pluripotente a cualquier tipo de célula sanguínea

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15
Q

Qué hacen los fármacos anticancerosos?

A
  1. frenan ciclo celular + diferenciación de células en división
  2. disminuyen número de algunos tipos celulares sanguíneos
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16
Q

En qué situaciones se utilizan los factores de crecimiento sintéticos?

A

En anemias con faltas de tipos celulares específicos

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17
Q

Cómo funcionan los factores de crecimiento sintéticos?

A
  • simulan a los endógenos
  • fomentan diferenciación de célula madre hematopoyética + formación de tipo celular que falta
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18
Q

Factor de crecimiento sintético que se usa para tratar trombopenias

A

Eltrombopag

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19
Q

Eltrombopag es …

A

Un análogo de TPO

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20
Q

Factor de crecimiento sintético que se usa para tratar neutropenias

A

Filgrastim

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21
Q

Función de los anticoagulantes

A

Mantienen la sangre en estado líquido

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22
Q

Función de los procoagulantes

A

Hacen que la sangre pase a forma coagulada

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23
Q

Para que haya una hemostasis correcta, debe haber 2 equilibrios. Cuáles son?

A
  1. equilibrio entre anticoagulantes + procoagulantes
  2. equilibrio entre formación + disolución de coágulo
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24
Q

Cuando se rompe el equilibrio entre anti- + procoagulantes, pueden pasar 2 cosas:

A
  1. patología trombótica
  2. patología hemorrágica
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25
Q

En la patología trombótica predomina … + se trata con …

A

Formación de trombos, con anticoagulantes, antiagregantes + fibrinolíticos

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26
Q

En la patología hemorrágica predomina … + se trata con …

A

Factores anticoagulantes, con procoagulantes + antifibrinolíticos

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27
Q

La agregación plaquetaria + la coagulación son …

A

2 procesos diferentes que se necesitan mutuamente

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28
Q

La agregación plaquetaria + la coagulación culminan en …

A

La formación del trombo

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29
Q

Los fármacos antiagregantes, de modo global, …

A

Bloquean la agregación plaquetaria, sin tocar la coagulación

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30
Q

Los fármacos anticoagulantes, de modo global, …

A

Frenan la coagulación sanguínea, sin tocar la agregación

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31
Q

Los fibrinolíticos …

A

Disuelven trombos formados

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32
Q

Antiagregantes + anticoagulantes …

A

Evitan que se forme el trombo

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33
Q

Explica los pasos de la agregación plaquetaria

A
  1. daño + rotura de vaso
  2. migración + adhesión plaquetaria a superficie de lesión
  3. activación plaquetaria
  4. expresión de GP IIb/IIIa
  5. unión de moléculas de fibrinógeno a receptor
  6. al unir varias moléculas ⇒ conversión de fibrinógeno a fibras estables de fibrina
  7. generación de malla
  8. formación del tapón hemostático + cierre de lesión vascular
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34
Q

El paso 3 de la agregación plaquetaria es la activación. Explica cómo se da + qué provoca

A

Al adherirse a la superficie lesionada, las plaquetas se activan. En el interior de la célula se degrada ácido araquidónico en PGs, prostaciclinas + TXA (tromboxano). Éste se libera, junto con ADP, al espacio extracelular, cosa que induce la agregación como tal.

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35
Q

Enzima que cataliza la síntesis de TXA

A

COX (ciclooxigenasa)

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36
Q

Los antiagregantes pueden intervenir de 3 maneras en la agregación. Cuáles son?

A
  1. inhibición de COX
  2. bloqueo de GP IIb/IIIa
  3. inhibición de liberación de ADP
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37
Q

Inhibidores de COX

A

Ácido acetilsalicílico (aspirina), triflusal

38
Q

Consecuencias de mecanismo de acción de inhibidores de COX

A

Al inhibir COX evitan que se produzca + libere TXA. Si no se da esto, no se da la agregación plaquetaria

39
Q

RAM de inhibidores de COX

A

Hemorragias, i.e. sangrado de nariz

40
Q

Indicación de inhibidores de COX

A

Anritrómbico

41
Q

Explica por qué el ácido acetilsalicílico es mejor que otros inhibidores de COX para tratar diátesis trombóticas

A

El AA inhibe de manera irreversible la COX. Normalmente, las células son capaces de sintetizar más enzimas para reemplazar las que se quedaron inhibidas de manera irreversible. Las plaquetas, sin embargo, no son capaces de hacerlo. De modo que una vez que se inhibió la COX por el AA ya no pueden sintetizar TXA.

42
Q

A dosis bajas, el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico es …

A

Muy bueno (relativamente alto!)

43
Q

Características de inhibidores de GP IIb/IIIa

A
  • son antagonistas del complejo
  • Abs monoclonales
44
Q

Inhibidores de GP IIb/IIIa

A

Abciximab, eptifibatide, tirofiban

45
Q

Explica el mecanismo de acción de los inhibidores de ADP

A

Inhiben ADP, de forma que evitan que se exprese el receptor GP IIb/IIIa en la superficie de la plaqueta.

46
Q

Los inhibidores de ADP son opciones para pacientes …

A

Con alergias a AINEs

47
Q

Inhibidores de ADP =

A

Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel

48
Q

Cuál es el resultado de la actividad de los inhibidores de ADP + del receptor GP IIb/IIIa?

A

Al estar bloqueado o no expresado el receptor, no se puede unir el fibrinógeno. Sin unión de fibrinógeno no hay formación de las fibras estables de fibrina ni de la malla + el coágulo termina deshaciéndose

49
Q

Moduladores de mecanismso relacionados con AMPc + GMPc =

A

Epoprostenol, dipiridamol

50
Q

Indicaciones de fármacos antiagregantes

A
  1. tratamiento en momento agudo de accidentes isquémicos
  2. prevención secundaria de accidentes isquémicos
  3. prevención primaria de eventos isquémicos
  4. procedimientos cardiológicos
51
Q

La cascada de coagulación culmina en …

A

La activación del factor II, que se convierte en IIa (trombina)

52
Q

Función de la trombina

A

Convierte fibrinógeno en fibras estables de fibrina, cosa que es esencial para la agregación plaquetaria

53
Q

Clasificación de anticoagulantes

A
  1. anticoagulantes orales
  2. anticoagulantes inyectables
54
Q

Tipos de anticoagulantes orales (3)

A
  1. antagonistas de la vitamina K
  2. inhibidores de trombina
  3. inhibidores de factor Xa
55
Q

Tipos de anticoagulantes inyectables

A
  1. indirectos
  2. directos
56
Q

Antagonistas de vitamina K =

A

Acenocumarol + warfarina

57
Q

Ejemplos de anticoagulantes parenterales indirectos

A
  • heparina
  • fondaparinux
58
Q

Ejemplos de anticoagulantes parenterales directos

A
  • hirudina
  • argatrobán
59
Q

Inhibidor oral de trombina (FII)

A

Dabigatrán

60
Q

Inhibidor oral de FXa

A

Rivaroxabán

61
Q

Inhibidor parenteral de FXa (parenteral indirecto)

A

Fondaparinux

62
Q

Inhibidor parenteral de trombina (no es hirudina!)

A

Argatrobán

63
Q

Explica el papel que juega la vitamina K en la síntesis de los factores II, VII, IX + X

A

Para la síntesis, en el último paso, debe darse una carboxilación. La vitamina K participa en esa carboxilación y pasa de forma reducida a forma oxidada. Para que vuelva a ser activa + se puedan sintetizar más factores de coagulación, es esencial que se reduzca de nuevo. Aquí entra la vitamina K reductasa. La reductasa reduce la vitamina K para que ésta se vuelva activa otra vez

64
Q

Mecanismo de acción de los antagonistas de vitamina K

A

El acenocumarol + la warfarina tienen una similitud estructural muy grande con la vitamina K, de modo que pueden unirse a la reductasa + inhibirla. Al hacer esto, no se da la reducción de la vitamina K. Ésta se queda en forma oxidada + no se puede dar la carboxilación de los factores. Sin carboxilación no se concluye la síntesis + no se da la cascada de coagulación.

65
Q

Explica por qué el tiempo de latencia de los antagonistas de vitamina K puede ser largo

A

Puede llegar a durar hasta 2 días porque podemos tener bastantes depósitos de vitamina K. hasta que toda la vitamina se haya oxidado, puede llegar a tardar un rato.

66
Q

Farmacocinética de los antagonistas de vitamina K

A
  • administración oral
  • margen terapéutico estrecho
67
Q

Qué implica el hecho de que los antagonistas de vitamina K tienen un margen terapéutico estrecho a la hora de su uso?

A

Que se necesitan hacer controles periódicos para ajustar las dosis. Se mide el tiempo de protrombina + luego se calcula un valor (INR). Dependiendo del INR se ajusta la dosis o no.

68
Q

RAM de antagonistas de vitamina K

A

Hemorragias

69
Q

Interacciones de antagonistas de vitamina K

A
  • ↑ de efecto: antiagregantes, fármacos que desplazan su unión a proteínas plasmáticas, fármacos que inhiben su metabolismo
  • ↓ de efecto: vitamina K, inductores enzimáticos
70
Q

Antídoto de antagonistas de vitamina K

A

Vitamina K

71
Q

Explica lo que son las HNFs + HBPMs

A

La heparina es un polímero. Dependiendo de cuántos monómeros se unan, se pueden tener heparinas de mayor peso molecular (= heparinas no fraccionadas, HNFs) o heparinas de bajo peso molecular (= HBPMs)

72
Q

Mecanismo de acción de heparina

A
  • es un anticoagulante indirecto = no inhibe al factor de coagulación
  • se une a AT III + la activa
73
Q

AT III =

A

Antitrombina III, inhibe los factores de coagulación

74
Q

Farmacocinética de heparina

A

Administración parenteral

75
Q

Indicaciones de heparina

A

Pacientes encamados ingresados en periodo corto, ya tienen el IV + sólo les administras el fármaco por la vía

76
Q

RAM de heparina

A

Hemorragias

77
Q

Antídoto de heparina

A

Sulfato de protamina

78
Q

Indicaciones de anticoagulantes

A
  1. evitar formación de trombos
  2. para inmovilizaciones no muy largas (heparina de corto plazo)
  3. a largo plazo ⇒ anticoagulantes orales
79
Q

Explica el papel del plasminógeno + la plasmina en relación a los trombos

A

El plasminógeno se convierte en plasmina. Ésta disuelve/degrada las fibras de fibrina, de modo que se disuelve el tapón hemostático

80
Q

Fármacos fibrinolíticos

A
  • uroquinasa
  • rt-PA
  • estreptoquinasa
81
Q

MA de fibrinolíticos

A

Promueven la conversión de plasminógeno a plasmina, induciendo así la disolución de las fibras de fibrina + la desaparición del coágulo

82
Q

Diferencia principal entre anticoagulantes & antiagregantes + fibrinolíticos

A
  • anticoagulantes + antiagregantes ⇒ evitan formación del trombo
  • fibrinolíticos ⇒ disuelven el trombo ya formado
83
Q

Ejemplo clásico de diátesis hemorrágicas

A

Hemofilia

84
Q

Globalmente, cómo se trata una diátesis hemorrágica?

A

Administrando los factores que hagan falta

85
Q

Fármacos procoagulantes =

A

= vitamina K

86
Q

Tipos de vitamina K + características

A
  • K1 = abundante en vegetales, es la que se da en forma de fármaco
  • K2 = síntesis por bacterias intestinales
87
Q

Antídoto en hemorragias por anticoagulantes orales =

A

vitamina K

88
Q

Fármaco antifibrinolítico =

A

Ácido tranexámico

89
Q

MA del ácido tranexámico

A

Impide la activación de plasminógeno + evita así que se de la disolución de las fibras de fibrina (en pocas palabras, hace exactamente lo contrario a lo que hacen los fibrinolíticos)

90
Q

Farmacocinética del ácido tranexámico

A
  • IV en situaciones agudas
  • oral en tratamientos prolongados
91
Q

Indicaciones del ácido tranexámico

A
  • antídoto de hemorragias por fibrinolíticos
  • para evitar hemorragias en extracciones dentarias en enfermos hemofílicos

POS I (31 decks)

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