farma hemato Flashcards
1
Q
Tratamiento de anemias ferropénicas (microcíticas)
A
Suplemento oral de Fe2+
2
Q
Por qué es tan importante el Fe2+ (en relación a Hb)?
A
Porque contribuye a su formación. Es el átomo central de Hb, de manera que si no hay Fe2+, no habrá Hb tampoco
3
Q
Qué pasa con la administración de suplementos orales de Fe2+? Qué se tiene que tomar en cuenta?
A
- la anemia se restaura a los pocos días
- valores suben súper rápido
- se requiere un tratamiento largo para alcanzar valores normales
4
Q
Cuánto dura el tratamiento de una anemia ferropénica?
A
3-4 meses
5
Q
Farmacocinética de los suplementos orales de Fe2+
A
- administración oral
- en forma de sales
- administración con ácido ascórbico (vit. C) favorece absorción
- pH ácido del estómago facilita absorción
6
Q
Cómo se llama el suplemento oral de Fe2+ (las sales)?
A
Sulfato ferroso
7
Q
Por qué es más severa una anemia por déficit de B12 que una por déficit de ácido fólico?
A
Porque la vitamina B12 juega un papel en la síntesis de la vaina de mielina en los nervios. Al faltar la vitamina, no se da de manera adecuada la mielinización, cosa que puede llevar a afectaciones del sistema nervioso
8
Q
Con qué se trata una anemia megaloblástica por déficit de B12?
A
Con hidroxicobalamina
9
Q
Qué factor (producido en el estómago) es esencial para la absorción de B12?
A
Factor intrínseco
10
Q
Qué afecta la absorción de B12?
A
Cualquier patología que produzca una alteración en la liberación de IF
11
Q
Con qué se trata una anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico?
A
Con ácido folínico, que es un derivado sintético
12
Q
Indicaciones de ácido folínico
A
- anemia megaloblástica
- prevención de toxicidad de fármacos anticancerosos
- preventivo en madres gestantes
13
Q
Por qué se usa el ácido folínico en madres gestantes?
A
Porque previene la espina bífida
14
Q
Rol de factores de crecimiento hematopoyéticos
A
Inducen la proliferación + diferenciación de una misma célula madre pluripotente a cualquier tipo de célula sanguínea
15
Q
Qué hacen los fármacos anticancerosos?
A
- frenan ciclo celular + diferenciación de células en división
- disminuyen número de algunos tipos celulares sanguíneos
16
Q
En qué situaciones se utilizan los factores de crecimiento sintéticos?
A
En anemias con faltas de tipos celulares específicos
17
Q
Cómo funcionan los factores de crecimiento sintéticos?
A
- simulan a los endógenos
- fomentan diferenciación de célula madre hematopoyética + formación de tipo celular que falta
18
Q
Factor de crecimiento sintético que se usa para tratar trombopenias
A
Eltrombopag
19
Q
Eltrombopag es …
A
Un análogo de TPO
20
Q
Factor de crecimiento sintético que se usa para tratar neutropenias
A
Filgrastim
21
Q
Función de los anticoagulantes
A
Mantienen la sangre en estado líquido
22
Q
Función de los procoagulantes
A
Hacen que la sangre pase a forma coagulada
23
Q
Para que haya una hemostasis correcta, debe haber 2 equilibrios. Cuáles son?
A
- equilibrio entre anticoagulantes + procoagulantes
- equilibrio entre formación + disolución de coágulo
24
Q
Cuando se rompe el equilibrio entre anti- + procoagulantes, pueden pasar 2 cosas:
A
- patología trombótica
- patología hemorrágica
25
En la patología trombótica predomina ... + se trata con ...
Formación de trombos, con anticoagulantes, antiagregantes + fibrinolíticos
26
En la patología hemorrágica predomina ... + se trata con ...
Factores anticoagulantes, con procoagulantes + antifibrinolíticos
27
La agregación plaquetaria + la coagulación son ...
2 procesos diferentes que se necesitan mutuamente
28
La agregación plaquetaria + la coagulación culminan en ...
La formación del trombo
29
Los fármacos antiagregantes, de modo global, ...
Bloquean la agregación plaquetaria, sin tocar la coagulación
30
Los fármacos anticoagulantes, de modo global, ...
Frenan la coagulación sanguínea, sin tocar la agregación
31
Los fibrinolíticos ...
Disuelven trombos formados
32
Antiagregantes + anticoagulantes ...
Evitan que se forme el trombo
33
Explica los pasos de la agregación plaquetaria
1. daño + rotura de vaso
2. migración + adhesión plaquetaria a superficie de lesión
3. activación plaquetaria
4. expresión de GP IIb/IIIa
5. unión de moléculas de fibrinógeno a receptor
6. al unir varias moléculas ⇒ conversión de fibrinógeno a fibras estables de fibrina
7. generación de malla
8. formación del tapón hemostático + cierre de lesión vascular
34
El paso 3 de la agregación plaquetaria es la activación. Explica cómo se da + qué provoca
Al adherirse a la superficie lesionada, las plaquetas se activan. En el interior de la célula se degrada ácido araquidónico en PGs, prostaciclinas + TXA (tromboxano). Éste se libera, junto con ADP, al espacio extracelular, cosa que induce la agregación como tal.
35
Enzima que cataliza la síntesis de TXA
COX (ciclooxigenasa)
36
Los antiagregantes pueden intervenir de 3 maneras en la agregación. Cuáles son?
1. inhibición de COX
2. bloqueo de GP IIb/IIIa
3. inhibición de liberación de ADP
37
Inhibidores de COX
Ácido acetilsalicílico (aspirina), triflusal
38
Consecuencias de mecanismo de acción de inhibidores de COX
Al inhibir COX evitan que se produzca + libere TXA. Si no se da esto, no se da la agregación plaquetaria
39
RAM de inhibidores de COX
Hemorragias, i.e. sangrado de nariz
40
Indicación de inhibidores de COX
Anritrómbico
41
Explica por qué el ácido acetilsalicílico es mejor que otros inhibidores de COX para tratar diátesis trombóticas
El AA inhibe de manera irreversible la COX. Normalmente, las células son capaces de sintetizar más enzimas para reemplazar las que se quedaron inhibidas de manera irreversible. Las plaquetas, sin embargo, no son capaces de hacerlo. De modo que una vez que se inhibió la COX por el AA ya no pueden sintetizar TXA.
42
A dosis bajas, el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico es ...
Muy bueno (relativamente alto!)
43
Características de inhibidores de GP IIb/IIIa
- son antagonistas del complejo
- Abs monoclonales
44
Inhibidores de GP IIb/IIIa
Abciximab, eptifibatide, tirofiban
45
Explica el mecanismo de acción de los inhibidores de ADP
Inhiben ADP, de forma que evitan que se exprese el receptor GP IIb/IIIa en la superficie de la plaqueta.
46
Los inhibidores de ADP son opciones para pacientes ...
Con alergias a AINEs
47
Inhibidores de ADP =
Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel
48
Cuál es el resultado de la actividad de los inhibidores de ADP + del receptor GP IIb/IIIa?
Al estar bloqueado o no expresado el receptor, no se puede unir el fibrinógeno. Sin unión de fibrinógeno no hay formación de las fibras estables de fibrina ni de la malla + el coágulo termina deshaciéndose
49
Moduladores de mecanismso relacionados con AMPc + GMPc =
Epoprostenol, dipiridamol
50
Indicaciones de fármacos antiagregantes
1. tratamiento en momento agudo de accidentes isquémicos
2. prevención secundaria de accidentes isquémicos
3. prevención primaria de eventos isquémicos
4. procedimientos cardiológicos
51
La cascada de coagulación culmina en ...
La activación del factor II, que se convierte en IIa (trombina)
52
Función de la trombina
Convierte fibrinógeno en fibras estables de fibrina, cosa que es esencial para la agregación plaquetaria
53
Clasificación de anticoagulantes
1. anticoagulantes orales
2. anticoagulantes inyectables
54
Tipos de anticoagulantes orales (3)
1. antagonistas de la vitamina K
2. inhibidores de trombina
3. inhibidores de factor Xa
55
Tipos de anticoagulantes inyectables
1. indirectos
2. directos
56
Antagonistas de vitamina K =
Acenocumarol + warfarina
57
Ejemplos de anticoagulantes parenterales indirectos
- heparina
- fondaparinux
58
Ejemplos de anticoagulantes parenterales directos
- hirudina
- argatrobán
59
Inhibidor oral de trombina (FII)
Dabigatrán
60
Inhibidor oral de FXa
Rivaroxabán
61
Inhibidor parenteral de FXa (parenteral indirecto)
Fondaparinux
62
Inhibidor parenteral de trombina (no es hirudina!)
Argatrobán
63
Explica el papel que juega la vitamina K en la síntesis de los factores II, VII, IX + X
Para la síntesis, en el último paso, debe darse una carboxilación. La vitamina K participa en esa carboxilación y pasa de forma reducida a forma oxidada. Para que vuelva a ser activa + se puedan sintetizar más factores de coagulación, es esencial que se reduzca de nuevo. Aquí entra la vitamina K reductasa. La reductasa reduce la vitamina K para que ésta se vuelva activa otra vez
64
Mecanismo de acción de los antagonistas de vitamina K
El acenocumarol + la warfarina tienen una similitud estructural muy grande con la vitamina K, de modo que pueden unirse a la reductasa + inhibirla. Al hacer esto, no se da la reducción de la vitamina K. Ésta se queda en forma oxidada + no se puede dar la carboxilación de los factores. Sin carboxilación no se concluye la síntesis + no se da la cascada de coagulación.
65
Explica por qué el tiempo de latencia de los antagonistas de vitamina K puede ser largo
Puede llegar a durar hasta 2 días porque podemos tener bastantes depósitos de vitamina K. hasta que toda la vitamina se haya oxidado, puede llegar a tardar un rato.
66
Farmacocinética de los antagonistas de vitamina K
- administración oral
- margen terapéutico estrecho
67
Qué implica el hecho de que los antagonistas de vitamina K tienen un margen terapéutico estrecho a la hora de su uso?
Que se necesitan hacer controles periódicos para ajustar las dosis. Se mide el tiempo de protrombina + luego se calcula un valor (INR). Dependiendo del INR se ajusta la dosis o no.
68
RAM de antagonistas de vitamina K
Hemorragias
69
Interacciones de antagonistas de vitamina K
- ↑ de efecto: antiagregantes, fármacos que desplazan su unión a proteínas plasmáticas, fármacos que inhiben su metabolismo
- ↓ de efecto: vitamina K, inductores enzimáticos
70
Antídoto de antagonistas de vitamina K
Vitamina K
71
Explica lo que son las HNFs + HBPMs
La heparina es un polímero. Dependiendo de cuántos monómeros se unan, se pueden tener heparinas de mayor peso molecular (= heparinas no fraccionadas, HNFs) o heparinas de bajo peso molecular (= HBPMs)
72
Mecanismo de acción de heparina
- es un anticoagulante indirecto = no inhibe al factor de coagulación
- se une a AT III + la activa
73
AT III =
Antitrombina III, inhibe los factores de coagulación
74
Farmacocinética de heparina
Administración parenteral
75
Indicaciones de heparina
Pacientes encamados ingresados en periodo corto, ya tienen el IV + sólo les administras el fármaco por la vía
76
RAM de heparina
Hemorragias
77
Antídoto de heparina
Sulfato de protamina
78
Indicaciones de anticoagulantes
1. evitar formación de trombos
2. para inmovilizaciones no muy largas (heparina de corto plazo)
3. a largo plazo ⇒ anticoagulantes orales
79
Explica el papel del plasminógeno + la plasmina en relación a los trombos
El plasminógeno se convierte en plasmina. Ésta disuelve/degrada las fibras de fibrina, de modo que se disuelve el tapón hemostático
80
Fármacos fibrinolíticos
- uroquinasa
- rt-PA
- estreptoquinasa
81
MA de fibrinolíticos
Promueven la conversión de plasminógeno a plasmina, induciendo así la disolución de las fibras de fibrina + la desaparición del coágulo
82
Diferencia principal entre anticoagulantes & antiagregantes + fibrinolíticos
- anticoagulantes + antiagregantes ⇒ evitan formación del trombo
- fibrinolíticos ⇒ disuelven el trombo ya formado
83
Ejemplo clásico de diátesis hemorrágicas
Hemofilia
84
Globalmente, cómo se trata una diátesis hemorrágica?
Administrando los factores que hagan falta
85
Fármacos procoagulantes =
= vitamina K
86
Tipos de vitamina K + características
- K1 = abundante en vegetales, es la que se da en forma de fármaco
- K2 = síntesis por bacterias intestinales
87
Antídoto en hemorragias por anticoagulantes orales =
vitamina K
88
Fármaco antifibrinolítico =
Ácido tranexámico
89
MA del ácido tranexámico
Impide la activación de plasminógeno + evita así que se de la disolución de las fibras de fibrina (en pocas palabras, hace exactamente lo contrario a lo que hacen los fibrinolíticos)
90
Farmacocinética del ácido tranexámico
- IV en situaciones agudas
- oral en tratamientos prolongados
91
Indicaciones del ácido tranexámico
- antídoto de hemorragias por fibrinolíticos
- para evitar hemorragias en extracciones dentarias en enfermos hemofílicos
