AKI Flashcards
AKI =
disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea + otros productos nitrogenados, que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico
AKI =
Acute kidney injury
Insuficiencia renal aguda =
AKI severo +/o diálisis
Nombre de las escalas que valoran el daño renal
RIFLE, AKIN, KDIGO
Para que se sospeche de una AKI según la escala KDIGO, qué criterios (3) se deben cumplir
- ↑ en creatinina > 0.3 mg/dL desarrollado en 2 días
- > 50% de creatinina desarrollado en 7 días
- gasto urinario de < 0.5 mL/kg/hora por > 6h
Qué valor se necesita para poder valorar la KDIGO de manera adecuada?
Creatinina basal
Causas de AKI
- pre-renal
- renal (parenquimatosa)
- post-renal
Pre-renal =
hipoperfusión
Cómo puede ser la hipoperfusión que cause una AKI de origen prerenal? (+ ejemplos)
A. general (shock)
B. selectiva (trombo, émbolo)
La causa más frecuente de AKI es …
Renal
Qué 3 “entidades” se pueden ver afectadas en una AKI de origen renal intrínseco?
- glomérulos
- vasculatura
- túbulo-intersticial
La necrosis tubular aguda se da en AKIs de origen …
Renal
AKIs de origen post-renal se dan por …
Obstrucciones
Explica la fisiopatogenia de las enfermedades pre-renales
- hipoperfusión
- VD + disminución de RVS
- activación de baroreceptores (en aurículas + arterias)
- activación de RAAS + ↑ de tono simpático
- VC cutánea, esplácnica + renal para mantener flujo cerebral + cardíaco contínuo
Explica el fenómeno de autorregulación del FG por hipoperfusión
Cuando hay hipoperfusión, hay 2 mecanismos que se pueden emplear para mantener el FG constante:
1. VD de la arteriola aferente (mediante liberación de PGs)
2. VC de arteriola eferente (mediante AGT II)
Qué fármacos afectan el FG en una situación de hipoperfusión + cómo?
- AINES: inhiben la producción de PGs, de manera que no se produce la VD de la AA
- IECAS: inhiben RAAS, de modo que no se produce AGT II y no se da la VC de la AE
- en ambos casos = disminución del FG
Causas de una AKI de origen pre-renal
- hipovolemia real
- shock
- estados de hipervolemia con menor flujo efectivo
- estenosis bilateral de la arteria renal
Nombra los 3 estados donde hay una hipervolemia con V circulatorio inefectivo + explica cómo se dan
Cirrosis, ICC, síndrome nefrótico
- hay mucho V, pero se pierde al espacio extracelular
- muy poco líquido se queda en el espacio intravascular, así que para términos prácticos es como si hubiera una hipovolemia
- se da una activación de RAAS + se libera ADH
- se reabsorbe Na+ y se retiene H2O aunque no hay una hipovolemia real
Qué fármacos pueden causar una estenosis bilateral de la arteria renal?
- AINES + anticalcineurínicos (pre-glomerular)
- IECAS, ARA 2 (post-glomerular)
Las AKIs de origen renal intrínseco se pueden dar por la alteración de 3 elementos, que son:
- vasos
- glomérulos
- túbulo-intersticial
Qué causa daño vascular en las AKIs de origen renal + cómo se manifiesta?
- causs: disección de AO, aneurisma renal, trombosis venosa
- consecuencias: vasculitis microangiopática, ateroembolias, HTA maligna, muerte de nefronas
Qué causa daño glomerular en las AKIs de origen renal + cómo se manifiesta?
Glomerulopatías, se manifiesta en síndromes nefríticos +/o nefróticos
Qué causa daño túbulo-intersticial en las AKIs de origen renal + cómo se manifiesta?
- causas: pre-renales prolongadas, fármacos (quimio, AmB, aminoglucósidos, contraste), sepsis + toxinas
- consecuencias: NTA, nefritis intersticial
En la necrosis tubular aguda, qué alteraciones se dan?
- ↑ en vasoconstricción renal
- ↓ (pérdida) de vasodilatación compensatoria
- daño endotelial
- inflamación
En una NTA aparecen 3 consecuencias por las alteraciones renales. Cuáles son?
- muerte celular (apoptosis + necrosis)
- daño tubular
- muerte de nefrona
La enfermedad post-renal =
Obstrucción
Causas de enfermedad post-renal
- patología de próstata
- infección o tumores
- anticolinérgicos
- cálculos o coágulos
- estenosis post-quirúrgica
- fibrosis retroperitoneal
- uretero-hidronefrosis
Las obstrucciones que producen una enfermedad post-renal pueden ser …
Uni o bilaterales + afectar a 1 solo riñón (monorenal) o a ambos
Características de enfermedades post-renales
- ↑ presión intraluminal proximal a obstrucción
- ↑ P hidrostática de Bowman
- VC
- ↓ FG
- fibrosis
- eventualmente ⇒ pérdida nefrótica
BUN/creatinina en AKI pre-renal
> 20:1
FENa en AKI pre-renal + por qué
< 1%, porque por la hipovolemia se activa RAAS, cosa que va a impedir la excreción de Na+
Na+ urinario en AKI pre-renal
< 20 mEq/L
Osmolaridad urinaria en AKI pre-renal + por qué
Elevada (> 500 mOsm/kg), porque vas a retener H2O por la hipovolemia
Sedimento de orina en AKI pre-renal
Normal o con cilindros hialinos
BUN/creatinina en NTA
10-15:1
FENa en NTA + por qué
> 2%, porque el túbulo está necrótico + aunque se active RAAS, no se va a reabsorber nada porque las células no van a reaccionar
Na+ urinario en NTA
> 40 mEq/L
Osmolaridad urinaria en NTA + por qué
Baja (< 500 mOsm/kg), porque a pesar de querer concentrar la orina, las células no responden + no se puede reabsorber nada. Va a estar diluida la orina.
Sedimento de orina en NTA
Cilindros granulosos o celulares
