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Pato Qx > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

¿Qué es la hemostasia?

A

Fenómeno fisiológico que permite la detención de un proceso hemorrágico.

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2
Q

Menciona las 4 fases de la hemostasia:

A
  1. Espasmo vascular.
  2. Formación de tapón plaquetario.
  3. Coagulación de la sangre.
  4. Proliferación del tejido fibroso.
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3
Q

La púrpura trombocitopénica es un trastorno de la sangre. ¿Se caracteriza por una disminución del recuento de qué células?

A

PLAQUETAS.

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4
Q

En la hemofilia tipo A y B, hay deficiencias en ciertos factores de coagulación:

Menciona la deficiencia tanto de HA como de HB.

A
  • En la hemofilia A, la deficiencia es en el factor 8.
  • En la hemofilia B, la deficiencia es en el factor 9.
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5
Q

Los tipos de hemostasia se dividen en 2. ¿En qué 2 grupos?

A
  1. Hemostasia primaria.
  2. Hemostasia secundaria.
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6
Q

Este tipo de hemostasia se produce inmediatamente después de la lesión vascular:

A

Hemostasia primaria.

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7
Q

Menciona los 3 pasos de la hemostasia primaria:

A
  1. Adhesión.
  2. Activación.
  3. Agregación.

Esto es extra.

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8
Q

En la hemostasia primaria, se producen 2 cambios, menciónalos:

En la sangre y en los vasos.

A
  • Vasoconstricción.
  • Adhesión plaquetaria.
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9
Q

En la hemostasia primaria, se produce una vasoconstricción. Esta se da por 3 factores, menciónalos:

A
  1. Acción de reflejos nerviosos.
  2. Espasmos miógenos locales.
  3. Factores humorales.
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10
Q

Menciona factores humorales que medien la vasoconstricción en la HEMOSTASIA PRIMARIA:

A
  • Principalmente la ENDOTELINA.
  • Tromboxano A2.

En clase vimos el TA2, tons apréndete ese y que sepas que la E tmb sirve

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11
Q

Este tipo de hemostasia está dada por la interacción de proteínas plasmáticas o factores de coagulación:

A

Hemostasia secundaria.

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12
Q

¿Por qué otro nombre se conoce a la hemostasia secundaria?

A

Coagulación.

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13
Q

La hemostasia secundaria/coagulación produce una reacción en cascada que termina en:

A

Formación de fibrina.

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14
Q

Proceso por el cual se originan las plaquetas:

A

Megacariopoyesis.

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15
Q

¿De qué célula resulta una plaqueta?

A

De los megacariocitos, es un fragmento resultante de sus segmentación.

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16
Q

¿Qué es la trombocitopoyesis?

A

Es el proceso mediante el cual el megacariocito da origen a las plaquetas.

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17
Q

Concentración de plaquetas en la sangre:

A

150,000 a 450,000 células por milímetro cúbico.

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18
Q

VERDADERO O FALSO:

Las plaquetas, al ponerse en contacto con una superficie dañada, se hinchan y conservan su regularidad en la forma.

A

FALSO.

  • Las plaquetas, al ponerse en contacto con una superficie dañada, se hinchan y adoptan FORMAS IRREGULARES.
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19
Q

Las plaquetas, durante la hemorragia, ¿secretan gránulos?

A

Sip.

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20
Q

Durante la hemorragia, las plaquetas activas liberan gránulos, ¿de qué?

A

ADP y factor de activación de las plaquetas.

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21
Q

El ADP y el factor de la activación de las plaquetas, secretados por plaquetas activas durante la hemorragia, son ejemplos de:

A

Factores para la adherencia plaquetaria.

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22
Q

Verdadero o falso:

Las plaquetas, durante la hemorragia, NO producen tromboxano A2.

A

Falso. Sí lo hacen, es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor.

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23
Q

¿Cuál es la función de la hemostasia primaria?

A

Generar el tapón de plaquetas.

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24
Q

Proceso de la hemostasia primaria:

8 pasos.

A
  1. Cortada.
  2. Endotelio lastimado de los vasos secreta factor Von Wilebrand.
  3. FVW se une al colágeno en la capa externa del vaso.
  4. Las plaquetas son afines al fVW mediante GP1B.
  5. La plaqueta se activa al contacto con fVW, empieza a secretar más fVW, calcio, TA2 y ADP.
  6. Se juntan plaquetas gracias al fVW y al TA2.
  7. El ADP liberado se pega a las plaquetas adyacentes, haciendo que estas expresen el receptor GP2B3A, afín al fibrnógeno (factor 1 no activo).
  8. El fibrinógeno hace una malla al rededor de las plaquetas.
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25
Q

¿Cuál es el blanco terapéutico de la aspirina (AAS)?

A

Inhibe agregación plaquetaria al bloquear síntesis de tromboxano A2.

Protect (100 mg) para cardiopatas y post EVC.

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26
Q

Mecanismo de acción del clopidogrel, prasugrel, ticagrelol y ticlopidina:

A

Inhibición del receptor P2Y12 (receptor de ADP) en las plaquetas.

Esto inhibe la expresión de los receptores de fibrinógeno y fVW en la plaqueta, inhibiendo la agregación plaquetaria.

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27
Q

¿A qué pacientes se les indican antagonistas del receptor P2Y12 de ADP?

A
  • Pacientes con angina inestable.
  • STEMI.
  • NSTEMI.
28
Q

Hablando de la hemostasia, ¿cuáles son las sustancias procoagulantes que nos ayudan a hacer el tapón de fibrina?

A

12 proteínas que constituyen los factores de coagulación.

29
Q

Hablando de la hemostasia, ¿cuáles son las sustancias anticoagulantes que inhiben la formación del tapón de fibrina?

Son 3.

A
  • Antitrombina 3.
  • Proteína C.
  • Proteína S.
30
Q

Medicamentos que potencian el efecto anticoagulante de la antitrombina 3:

Son 3.

A
  • Heparina.
  • Enoxaparina.
  • Fondaparinux.
31
Q

¿Qué factor de la coagulación empieza la vía extrínseca?

A

Factor 7.

32
Q

¿Qué factor de la coagulación empieza la vía intrínseca?

A

Factor 12.

33
Q

Tanto la vía extrínseca como la intrínseca terminan activando a un factor en común.
¿Qué factor?

A

Factor 10.

De las 2 vías, se pasa a la vía común.

34
Q

Qué se necesita, desde la vía común de la coagulación, para que se active el factor 2:

A

Que el factor 10 activado active al 5. Juntos, activan al factor 2. El factor 2 pasa de ser protrombina a trombina.

35
Q

Efectos de la trombina en la hemostasia (factor 2 activado):

A
  • CORTE DE FIBRINÓGENO (soluble) A FIBRINA (insoluble).
  • Activa al factor 13, que hace enlaces cruzados entre fibrinas.
36
Q

¿Los factores de coagulación forman parte de la hemostasia primaria o secundaria?

A

SECUNDARIA.

37
Q

Esta vía comienza con un traumatismo en la pared vascular y en el tejido circundante:

A

Vía extrínseca.

38
Q

Verdadero o falso:

En la vía extrínseca, se libera tromboplastina tisular.

A

VERDADERO.

39
Q

Esta vía comienza en la sangre misma y se produce cuando la sangre se expone al colágeno de la pared vascular:

A

Vía intrínseca.

40
Q

¿Qué estudio se pide para evaluar la vía intrínseca de la coagulación?

A

Tiempo de tromboplastina activada (TTPA).

Table Tennis is played indoors.

41
Q

Tiempo normal en segundos de una prueba de TTPa:

A

25-40 segundos.

42
Q

¿Qué estudio se pide para evaluar la vía extrínseca de la coagulación?

A

Tiempo de protrombina.

Tennis is played outdoors.

43
Q

Tiempo normal en segundos de una prueba de TP:

A

12-14 segundos.

44
Q

Al alargarse un tiempo de coagulación, generalmente se alarga el otro.

¿En qué patología se observaría un TTPa elevado y un TP normal?

¿Por qué?

A

En la hemofilia. Dado que los factores afectados son los 8 y 9, se altera la vía intrínseca, alterando el tiempo de la TTPa.

45
Q

¿A qué conclusión llegaba la cascada de coagulación de McFarlane?

1964.

A
  1. Se forma complejo de sustancias activadas que activan a la protrombina.
  2. El activador de la protrombina la pasaba a trombina.
  3. La trombina convertía al fibrinógeno en hebras de fibrina, que unen las plaquetas, células sanguíneas y el plasma.
46
Q

VERDADERO O FALSO:

Schafer y Monroe afirman que las 2 vías de la coagulación van unidas casi desde el inicio del proceso.

A

VERDADERO.

47
Q

Schafer y Monroe propusieron 3 fases en la nueva cascada de coagulación, menciónalas:

A
  1. Fase inicial.
  2. Fase de ampliación.
  3. Fase de propagación.
48
Q

¿Qué es la protrombina?

A

Proteína del plasma inestable que se escinde con facilidad en compuestos más pequeños, entre ellos la trombina.

49
Q

¿Dónde se sintetiza la protrombina?

A

En el hígado.

50
Q

¿De qué vitamina depende la producción de protrombina?

A

Vitamina K.

51
Q

¿Cuánto tiempo de déficit de vitamina K basta para suspender la producción de protrombina?

En el hígado.

A

24 horas.

52
Q

MA del rivaroxabán y apixabán:

A

Inhibidor directo de factor 10 activado.

53
Q

MA de la warfarina:

A

Inhibe síntesis de factores de coagulación dependientes de VITAMINA K (1972) bloqueando ciclo de oxidación reducción de VIT K en hígado.

54
Q

MA del acenocumarol:

A

Inhibición de la reductasa de la vitamina K, inhibiendo la formación de 1972.

55
Q

¿Dónde se sintetiza el fibrinógeno?

A

En el hígado.

56
Q

¿El fibrinógeno (factor 1) se escinde a fibrina (factor 1 activado) en presencia de qué factor?

A

Factor 2 activado, TROMBINA.

57
Q

La molécula de fibrinógeno se separa y da lugar a ____ de fibrina.

A

Monómeros.

58
Q

Factor estabilizador de la fibrina:

A

Factor 13, activado igual por la trombina.

59
Q

¿Cuál es el efecto del factor estabilizador de la fibrina?

FACTOR 13 ACTIVADO.

A

Creación de uniones covalentes entre monómeros de fibrina.

60
Q

MA de alteplasa y tenecteplasa:

A

Activan el plasminógeno a plasmina para la fibrinolisis

Se activa el plasminógeno unido a la fibrina.

61
Q

¿A qué pacientes se les debe indicar alteplasa y tenecteplasa?

A
  • IAM.
  • EVC isquémico.
  • TEP.
  • TVP ileofemoral extensa.
62
Q

¿Cuántas horas tienes, después de que el paciente presente clínica de tamponamiento de una arteria, para administrar alteplasa o tenecteplasa?

A

4-6 horas, aunque hay estudios que prueban que la tenecteplasa sirve hasta 24 horas después de un EVC isquémico.

63
Q

¿Qué es el ácido tranexámico?

A

Es un fármaco antifibrinolítico, usado para revertir EA de fibrinolíticos.

64
Q

Composición del ácido tranexámico:

A

Compuesto por un AA sintético de la lisina.

65
Q

Efecto del ácido tranexámico:

A

Disminuye la degradación de la fibrina por acción de la plasmina.

66
Q

MA del ácido tranexámico:

A

Bloqueo de los sitios de unión de la lisina con el plasminógeno (inhibiendo) y evita la degradación de la fibrina.

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