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Pato Qx > Choque > Flashcards

Choque Flashcards

1
Q

¿Qué es el choque?

A

Insuficiencia circulatoria generalizada que causa un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2.

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2
Q

¿Cuál es el resultado de un estado de choque en la persona?

A
  • Hipoperfusión generalizada.
  • Contenido venoso de O2 disminuido.
  • Acidosis metabólica.

Acidosis metabólica por metabolismo anaerobio, se genera lactato.

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3
Q

La tensión arterial se mantiene por 2 factores, menciónalos:

A
  1. Gasto cardíaco.
  2. Resistencia vascular periférica.

GC se deriva de FC y volumen sistólico.

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4
Q

¿Cuáles son los 3 pasos GENERALES de la secuencia de un estado de choque?

A
  1. Estado de hipoperfusión tisular. Elevación de lactato. Si no se corrige, pasa a…
  2. Falla orgánica múltiple (anuria, isquemia cardíaca, daño al SNC). Mortalidad altísima, si no se corrige pasa a…
  3. Muerte.
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5
Q

Clasificación de los tipos de choque:

A
  • Hipovolémico.
  • Cardiogénico.
  • Distributivo.
  • Obstructivo.
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6
Q

Este tipo de choque se asocia a la pérdida de volumen sanguíneo:

A

Choque hipovolémico.

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7
Q

Causas del choque hipovolémico:

A
  • Hemorragia.
  • Deshidratación.
  • Fuga de líquido al tercer espacio.
  • Diarreas potentes y vómito, en pediatría.

Ejemplos de F3E son ascitis, edema por nefropatía, hidrotórax, derrame.

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8
Q

Tratamiento de un choque hipovolémico:

A
  • Electrolitos y líquidos por vía IV.
  • Transfusión si aplica.
  • DETENER HEMORRAGIA.
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9
Q

Este tipo de choque se caracteriza por una falla cardíaca:

A

Choque cardiogénico.

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10
Q

Causas de un choque cardiogénico:

A
  • IAM.
  • Valvulopatías (estenosis o insuficiencias).
  • Arritmias (taquis extremas a 200 lpm).
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11
Q

Este tipo de choque se caracteriza por una vasodilatación y un aumento en la permeabilidad capilar:

A

Choque distributivo.

No hay afección cardíaca ni de volumen, pero si vascular (sin tono).

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12
Q

Ejemplos de choques distributivos:

A
  • Choque séptico por infección.
  • Choque anafiláctico por alergia.
  • Choque neurogénico (medular).
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13
Q

Este tipo de choque se caracteriza por alteraciones en la precarga y postcarga:

A

Choque obstructivo.

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14
Q

Causas de un choque obstructivo:

A
  • Tamponade.
  • Neumotórax a tensión.
  • Tromboembolia pulmonar.
  • Ventilación mecánica en exceso.
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15
Q

¿Qué se entiende por “consumo sistémico de oxígeno o VO2”?

A

Es el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno.

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16
Q

¿Qué se entiende por “liberación tisular de oxígeno o DO2”?

A

Es la cantidad de oxígeno entregado a los tejidos.

17
Q

Normalmente, los tejidos consumen un ____ del O2 contenido en la hemoglobina.

A

25%.

18
Q

Saturación de la sangre venosa que regresa al corazón:

Es la saturación de sangre venosa mezclada (SmvO2).

A

75%.

Es de 75%, ya que los tejidos agarran el 25%.

19
Q

La saturación venosa central (ScvO2) es reflejo de:

A

La saturación venosa mezclada (SmvO2).

20
Q

¿En qué casos sucedería un descenso de la SMVO2 (75%)?

A

En estado de choque, ya que los tejidos agarrarán más O2 de lo normal, aumentando el porcentaje.

Normalmente, el % de O2 que agarran los tejidos es del 25%.

21
Q

En un estado de choque, cuál es el primer mecanismo compensatorio:

A

Taquicardia.

Voy a latir más rápido para que si haya sangre suficiente.

22
Q

En un estado de choque, cuál es el segundo mecanismo compensatorio:

A

Aumento de extracción de oxígeno por parte de los tejidos.

Chin, no me llega O2, aprovecharé el O2 que apenas me llega.

Baja SMVO2.

23
Q

En un estado de choque, cuál es el tercer mecanismo compensatorio:

A

Inicio del metabolismo anaerobio.

Ya no hay O2 sufi para hacer ATP, mejor trabajo sin O2.

Aumento de lactato.

24
Q

Secuencia desglosada del estado de choque:

A
  1. Insuficiente disponibilidad de O2. El sistema responde con taquicardia.
  2. No funciona taquicardia, se aumenta la extracción de O2 por parte de los tejidos.
  3. Inicia el metabolismo anaerobio.
  4. Aumento del ácido láctico a más de 1.5 mM/L.
  5. Lactato arriba de 1.5 hace bajar la SMVO2 a menos del 50%.
  6. HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
  7. Falla orgánica múltiple.
  8. Muerte.
25
Q

Verdadero o falso: Los pacientes con choque siempre tendrán la TA baja.

A

¡FALSOOOOO!

  • La TA es poco sensible para detectar estados de hipoperfusión.
  • El choque puede estar ocurriendo aún con TAs normales.
  • ÚLTIMA SEÑAL.

AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO DE CHOQUE.

IMPORTANTE.

26
Q

¿Cuáles son los cambios físicos por el estado de choque?

A
  1. Vasoconstricción arteriolar.
  2. Incremento de la FC y contractilidad miocárdica.
  3. Venoconstricción.
  4. Liberación de hormonas vasoactivas.
  5. Liberación de ADH.
27
Q

¿Qué sucede cuando, en un paciente chocado, se vasoconstriñen las arteriolas?

A

Redistribución del flujo esplácnico, muscular y tegumentario hacia órganos vitales.

El paciente estará pálido y con oliguria.

28
Q

¿Qué síntoma causa el incremento de la FC y el aumento de la contractilidad miocárdica?

A

Pues taquicardia.

29
Q

En un estado de choque, se liberan hormonas vasoactivas, menciónalas:

Son 4.

A
  1. Epinefrina.
  2. Norepinefrina.
  3. Dopamina.
  4. Cortisol.

El paciente estará diaforético.

30
Q

¿Qué síntoma da la liberación de ADH en pacientes chocados?

A

Oliguria.

31
Q

Describe el proceso molecular de la muerte celular por choque:

9 pasos.

A
  1. Disminución del ATP.
  2. Disfunción de bombas celulares.
  3. Entrada de Na y agua a la célula, con la salida de potasio.
  4. Edema celular.
  5. Disminución del potencial de membrana.
  6. liberación de enzimas lisosomales.
  7. Hidrólisis de membranas, DNA y RNA.
  8. Pérdida de la integridad celular.
  9. Muerte celular.
32
Q

SEÑALES DE CHOQUE EN LABORATORIOS:

A
  • Hemoconcentración.
  • Hipercalemia.
  • Hiponatremia.
  • Acidosis láctica.
  • Hiperazoemia prerrenal.
  • Disglucemias.

Lactato nos sirve de indicador de choque y pronóstico. Entre más, peor.

33
Q

En un paciente en estado de choque, por qué se da la hemoconcentración:

A

Pérdida de volumen hace que se concentren eritrocitos.

EN CHOQUES HIPOVOLÉMICOS NO HEMORRÁGICOS

Si es hemorrágico, baja el conteo.

34
Q

En un paciente en estado de choque, se desarrolla hipercalemia, por qué:

A

Las células, al romperse, liberan potasio al torrente.

El potasio es el catión más abundante de la célula.

35
Q

Qué indicadores renales nos señalan un estado de choque:

A

Urea y creatinina aumentadas.

Por falla renal aguda.

36
Q

En un paciente en estado de choque, qué 2 anormalidades vemos en los niveles de glucosa del paciente:

A

Hipoglicemia o hiperglicemia.

37
Q

Datos de alarma en pacientes chocados:

A
  • Estado mental alterado.
  • FC arriba de 100 lpm.
  • FR arriba de 20 rpm.
  • Lactato sérico arriba de 4 mM/L.
  • Déficit de base arterial mayor a -4 mmol/L.
  • Hipotensión arterial por más de 20 minutos.

Todo lo anterior, sospechando una causa de choque.

Pato Qx (15 decks)

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