HC 4.4 Inleiding Hemostase Flashcards

1
Q

Wat is er belangrijk bij hemostase?

A
  • Lokaal: alleen op plek van schade
  • Tijdsbepalend: onmiddellijk response na schade
  • Gebalanceerd: voldoende maar niet excessief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat heb je nodig voor hemostase?

A
  • Endotheelcellen
  • Bloedplaatjes
  • Von Willebrand factoren
  • Stollingsfactoren
  • Fibrinolytische factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kun je de dingen die je nodig hebt voor bloedstolling verdelen in groepen?

A
  • Bloed componenten (eiwitten en cellen)
  • Bloedflow
  • Vaatwand (endotheel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn endotheelcellen?

A

Endotheelcellen zijn semi-permeabel en anti-coagulant (ze moeten anti-stolling zijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn twee belangrijke componenten van primaire hemostase?

A

Von Willebrand factoren (VWF) en de bloedplaatjes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat gebeurt er bij vaatwandschade?

A

Bloedverlies uit een beschadigd bloedvat. Collageen is exposed
Er komt vasoconstrictie, bloedvat wordt smaller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat doen de endotheelcellen bij vaatwandschade?

A

Uit de endotheelcellen komt de Von Willebrand factor vrij. Von Willebrand factor zijn plakkerige draden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar is de VWF opgeslagen?

A

De Von Willebrand factor is opgeslagen in Weibel-Palade bodies. Bij vaatwandschade releasen de Weibel-Palade bodies de Von Willebrand factoren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de ziekte van Von Willebrand?

A

De meest voorkomende bloedingsziekte. Deze ziekte is autosomaal gebonden. De ziekte van Von Willebrand leidt tot een tekort van VWF. Symptomen zijn: slijmvliesbloedingen, blauwe plekken, neusbloedingen, menorragie, tandvleesbloedingen en hematomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de functie van DDAVP?

A

DDAVP zorgt ervoor dat VWF vrijkomt uit de Weibel-Palade bodies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke types van de ziekte van Von Willebrand zijn er?

A

Type 1: verminderd VWF
Type 2: niet goed werkend VWF
Type 3: geen VWF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de behandelingen van de ziekte van Von Willebrand?

A
  • VWF/FVIII concentraat (intraveneus)
  • DDAVP (intraveneus / intranasaal)
  • Tranexaminezuur (remt de fibrinolyse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat doen de bloedplaatjes bij vaatwandbeschadiging?

A

De bloedplaatjes gaan plakken aan de VWF draden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat voor receptoren hebben de bloedplaatjes?

A

Bloedplaatjes hebben collageen receptoren en VWF receptoren. En fibrinogeen receptoren (speelt een rol bij de secundaire hemostase). Ook thrombine-, ADP-, Epinephrine- en TxA2 receptoren (spelen een rol bij de activatie van het bloedplaatje).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn NSAID’s en clopidogrel en hoe doen ze dat?

A

Het zijn bloedplaatjesremmers. NSAID’s en clopidogrel, interfereren met de ADP receptor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat vormen de bloedplaatjes?

A

Bloedplaatjes maken een AAA cascade.
Adhesie, Activatie, Aggregatie (aan elkaar plakken)
–> Vormen bloedplaatjes plug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar worden de meeste stollingsfactoren gemaakt?

A

In de lever.

18
Q

Waar begint de secundaire hemostase?

A

Begint met de tissue factor.

19
Q

Wat is er belangrijk bij secundaire hemostase?

A

Belangrijk bij de secundaire hemostase is dat er voldoende fibrine wordt gevormd zodat er voldoende fibrine draden zijn en de plaatjesplug kan worden gestabiliseerd.

20
Q

Waarom speelt Vitamine K een grote rol bij de stolling?

A

Er zijn verschillende stollingsfactoren die vitamine K nodig hebben om zelf te activeren.

21
Q

Wat doet een vitamine K antagonist?

A

Door een vitamine K antagonist te geven rem je de stolling.

22
Q

Waar bevindt de tissue factor zich?

A

In het subendotheel.

23
Q

Wat gebeurt er als het bloed in contact komt met de tissue factor (TF)?

A

Dan wordt VII uit de bloedbaan omgezet in VIIa.

24
Q

Waar zorgt de TF samen met VIIa voor?

A

Zorgen ervoor dat factor X wordt geactiveerd (Xa). Xa zorgt samen met Va voor de activatie van thrombine. Actief thrombine zorgt voor de aanmaak van fibrine.

25
Q

Wat gebeurt er als er een klein beetje thrombine aanwezig is?

A

Dan wordt er een mechanisme in werking gezet die zorgt voor de aanmaak van heel veel trombine en fibrine. Fibrine zorgt voor een netwerk over de plug.

26
Q

Wat is het mechanisme van de stollingsfactoren?

A

Namelijk een inactief zymogeen die wordt omgezet in een actief enzym. Dit kan alleen maar als er een bepaalde co-factor aanwezig is en een celmembraan (die fosfolipiden en calcium bevat).

27
Q

Wat is Hemofilie?

A

Een X-gebondenbloedingsziekte. Symptomen zijn: gewrichtsbloedingen / spierbloedingen.
Twee types:
- Hemofilie A: tekort aan Factor VIII
- Hemofilie B: tekort aan Factor IX
In verschillende gradaties komt het voor.

28
Q

Hoe kun je hemofilie behandelen?

A
  • FVIII of FIX concentraat (intraveneus)
  • DDAVP (intraveneus / intranasaal)
  • Tranexaminezuur (remt fibrinolyse, tablet)
  • Emicizumab (co-factorfunctie, subcutaan)
  • Gentherapie
29
Q

Wat is de functie van bloedplaatjes die hechten aan fibrinedraden?

A

Bloedplaatjes kunnen ook aan fibrine draden binden, om zich vervolgens samen te trekken, dan op die manier de fibrinedraden meetrekken. Doel is alles goed bij elkaar trekken.

30
Q

Wat is fibrinolyse?

A

Afbraak van een stolsel. Als dit niet gebeurt dan neemt de bloedflow af.

31
Q

Hoe werkt de fibrinolyse?

A

Fibrine wordt afgebroken door plasmine en dan krijg je fibrine degradatie producten (FDP) = d-dimeren.

32
Q

Wat zijn de controle systemen bij de secundaire hemostase?

A

Inhiberende factoren van de secundaire hemostase:
- TFPI = tissue factor pathway inhibitor, remt de TF route.
- Antithrombine = inhibitor voor thrombine
- APC + protein S = remt factor Xa en Va

33
Q

Wat doet tranexaminezuur?

A

Tranexaminezuur: remt de afbraak van het stolsel. Bindt aan plasminogeen, waardoor plasmine niet wordt geactiveerd en plasmine de hemostase niet meer remt.

34
Q

Wat zit er in speeksel?

A

Veel tissue factor, hemostase bevorderend.

35
Q

Wat gebeurt er als de stoffen die te maken hebben met hemostase niet in evenwicht zijn?

A

Bloedingen of trombose

36
Q

Hoe kun je testen of de bloedstolling nog goed werkt?

A
  • Bij de primaire hemostase testen we de: VWF en de bloedplaatjes
  • Bij de secundaire hemostase testen we de: leverfuncties, vitamine K, de vorming van fibrine door stollingsfactoren. Protrombine tijd (PT) en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT)
37
Q

Wat zijn stoornissen in de primaire hemostase?

A

Verworven:
- Trombocytopathie (niet goed werkende bloedplaatjes)
- Trombocytopenie (tekort aan bloedplaatjes)
Aangeboren:
- ziekte van Von Willebrand

38
Q

Hoe ontstaat trombocytopathie?

A
  • Door nierinsufficiëntie: ureum is slecht voor de trombocyten.
  • Door medicijngebruik: ascal, NSAIDs
39
Q

Hoe ontstaat trombocytopenie?

A
  • Verminderde aanmaak: verdringing (leukemie), chemotherapie.
  • Verbruik: splenomegalie (milt ruimt bloedplaatjes op), idiopathische trompocytopenische purpura.
40
Q

Wat zijn stoornissen in de secundaire hemostase?

A

Verworven:
- Medicatie (vitame K antagonisten, DOAC’s)
- Vitamine K deficiëntie
- Leverfalen
Aangeboren
- Hemofilie