HC 3.3 Pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards

1
Q

Wat kunnen organen zelf regelen en hoe gebeurt dat?

A

Ze kunnen zelf hun eigen doorbloeding regelen door middel van vasoconstrictie en vasodilatatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat gebeurt er bij vasodilatatie met de perifere weerstand?

A

Die gaat omlaag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke formule geldt voor de cardiac output?

A

HF x SV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is hetzelfde als de cardiac output?

A

Hartminuutvolume (HMV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de formule voor de bloeddruk?

A

CO (Cardiac output) x Rtotaal (Totale weerstand)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

In welke vaten zit de grootste weerstand en het grootste drukverval?

A

In de arteriolen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de formule voor de flow van een orgaan?

A

Bloeddruk (BP) / weerstand in een orgaan (Rorgaan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar is de formule van flow afkomstig van?

A

De wet van Ohm: U = I * R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er als er vasodilatatie plaats en de bloeddruk gelijk blijft met de flow?

A

De vaatweerstand verlaagt, als de bloeddruk gelijk blijft, dan zal het bloed dat naar de het orgaan toegaat, toenemen. De flow neemt dus toe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het gevolg van de toename van de flow voor het orgaan?

A

Meer zuurstof- en voedingsstoffen aanvoer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de verhouding tussen de weerstand in de arteriolen en de flow in het orgaan?

A

Des te lager de weerstand in de arteriolen, des te hoger de flow in het orgaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarvan is de ATP-productie afhankelijk?

A

Afhankelijk van de zuurstofaanvoer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is bloeddruk?

A

Een belangrijke parameter die het lichaam constant wil houden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Door wat wordt het zakken van de bloeddruk opgemerkt?

A

De baroreceptoren in de aortaboog en de a. carotis. Bij een lage bloeddruk is er minder rek dus gaan de rekreceptoren minder vuren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat gebeurt er als de baroreceptoren minder hard gaan vuren?

A

Dan neemt de remmende invloed naar het brein af en wordt de sympathicus van het autonoom zenuwstelsel ingeschakeld (snelle reactie).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat wordt er naast de baroreceptoren ook geactiveerd door de bloeddruk?

A

Het renine angiotensine aldosteron systeem, een humoraal systeem, zorgt voor het vasthouden van vloeistof. (minder snelle reactie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe zorgt het autonome zenuwstelsel voor een stijging van de HF?

A
  • Door het remmen van de parasympathicus (dominant over de sympathicus, deze manier is sneller dan het stimuleren van de sympathicus)
  • De sympathicus gaat via noradrenaline die bindt aan de bèta-1-receptoren bij de sinusknoop die zorgen voor een hogere HF.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe zorgt het autonome zenuwstelsel voor een hoger slagvolume?

A

Door een hogere contractiliteit, door de stimulatie van de bèta-1-receptoren van de linkerventrikel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe zorgt het autonome zenuwstelsel voor een hogere perifere vaatweerstand?

A

Vasoconstrictie door de sympathicus, vooral de alfa-1-receptor maar ook een beetje alfa-2-receptor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het gevolg van een hogere perifere vaatweerstand ?

A

Een hogere bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe zorgt het autonome zenuwstelsel voor venoconstrictie?

A

Via de sympathicus met alfa-1-receptoren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat neemt er door venoconstrictie toe?

A

De preload.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat kun je zeggen over het regelsysteem van de bloeddruk?

A

Het is op korte termijn een regelsysteem. Op lange termijn kunnen de baroreceptoren minder gevoelig worden en dan nemen de nieren het over.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kunnen de nieren zorgen voor een hogere bloeddruk?

A

De nieren zorgen dat je meer vocht vast kan houden. Hierdoor gaat de preload ook omhoog. Dit duurt enkele uren tot dagen.

25
Q

Waar zijn baroreceptoren op gericht en wat heeft dit te maken met een hoge bloeddruk?

A

Op veranderingen in de bloeddruk, als de bloeddruk langere tijd hoog blijft raken ze hieraan gewend.

26
Q

Waarom gaan mensen met hartaandoeningen vocht vasthouden?

A

Omdat die mensen meestal een lage bloeddruk hebben omdat het hart niet goed pompt. Om de bloeddruk omhoog te krijgen gaan de nieren dan meer vocht vasthouden (de preload gaat dan omhoog en zo kan het slagvolume omhoog worden gebracht).

27
Q

Hoe kun je oorzaken van pompfalen indelen?

A

In primair: aandoening van het myocard
In secundair: als gevolg van overbelasting van de hartspier

28
Q

Wat is een vorm van primair pompfalen?

A

myocarditis (ontsteking van het hartspier)
myocardinfarct (hartinfarct) –> eigenlijk komt dit door atherosclerose

29
Q

Wat is een vorm van secundair pompfalen

A
  • Drukbelasting door hoge bloeddruk
  • Volumebelasting door bijvoorbeeld lekkende mitralisklep (vochtbelasting van de linkerventrikel treedt op)
    (insufficiëntie en vernauwing (stenose) vallen hier ook onder)
30
Q

Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose?

A

De druk in de linkerventrikel neem toe. Het ventrikel moet dan langer contraheren en zal dan later relaxeren. Dit leidt er tot dat het drukverschil toeneemt, omdat met name de ventrikel systolische druk stijgt als gevolg van toename in de weerstand en omdat de aorta systolische druk zakt.

31
Q

Wat is het gevolg van een toename in druk in het ventrikel?

A

Dan neemt de afterload toe, de nabelasting.

32
Q

Wat gebeurt er met de pompfunctie door een aortastenose?

A

Die neemt af en het slagvolume zal dan ook dalen, als gevolg hiervan neemt het eind systolische volume toe.

33
Q

Wat is het onmiddellijke effect van een afname van het slagvolume?

A

De preload neemt toe, door de preload toename neemt de afterload verder toe.

34
Q

Hoe kan het doordat de preload toeneemt bij een aortaklepstenose dat de bloeddruk afneemt?

A

Door toename van de preload neemt de straal toe van de linkerventrikel, hierdoor zal de spanning toe nemen (T = (p * r)/2). Als de spanning toeneemt, neemt de afterload ook weer verder toe. Als de afterload stijgt zal het slagvolume nog meer dalen. Lager slagvolume leidt tot een lagere CO (HF * SV = CO (HMV)) en dit leidt tot een lagere bloeddruk.

35
Q

Waar zorgt een dalende bloeddruk voor (aortaklepstenose)?

A

Zorgt ervoor dat de afterload nog meer zal stijgen. De dalende bloeddruk zal zorgen voor stimulatie van het RAAS-systeem en het AZS.

36
Q

Wat gebeurt bij een dalende bloeddruk door het AZS bij een aortaklepstenose?

A

Zorgt ervoor dat de HF stijgt (invloed van de sympathicus neemt toe, invloed van de parasympaticus neemt af (is sneller)).

37
Q

Waarom is de parasympaticus sneller dan de sympathicus?

A

Omdat acetylcholine sneller wordt afgebroken (cholinesterase, breekt acetylcholine af nadat de aanmaak is gestopt) dan dat noradrenaline wordt aangemaakt.

38
Q

Wat gebeurt er noradrenaline bindt aan de bèta-1-receptor?

A

Dan wordt er cyclisch AMP gevormd. cAMP is de second messenger in de myocyt. Dit proces kost ook tijd.

39
Q

Waarom is de werking van de parasympathicus met acetylcholine sneller?

A

Omdat de koppeling van acetylcholine op een muscarine receptor meteen een kaliumkanaal activeert. Er is geen second messenger bij betrokken.

40
Q

Wat is het gevolg van venoconstrictie?

A

Dat de linker ventrikel meer gevuld raakt.

41
Q

Wat gebeurt er als het hart door volumeverlies ondervuld raakt?

A

Dan wordt de hartslag heel hoog.

42
Q

Wat is de laatste linie van verdediging bij een aortaklepstenose?

A

Remodellering van de hartspier. De wand wordt geprobeerd dikker te maken om de stress/kracht per oppervlakte te normaliseren. De drukverhoging op de wand is een mechanische prikkel voor de hartspier om het lumen gelijk te houden, maar de spier te verdikken. Op korte termijn zie je dat het hart de wanddikte laat toenemen. Als de druk dan blijft, zal het hart dan steeds verder kunnen dilateren.

43
Q

Hoe zorgt een hartinfarct voor een lagere bloeddruk?

A

De contractiliteit neemt af (20-30% van het contractiele weefsel kun je verliezen bij een hartinfarct) en daarmee nemen het slagvolume, de cardiac output en de bloeddruk af.

44
Q

Wat doen de baroreceptoren als gevolg van de dalende bloeddruk?

A

Sturen een signaal naar het AZS om de sympathicus te activeren en die zorgt voor een stijging van de hartfrequentie (bèta-1), van de preload (neemt toe door venoconstrictie (alfa-1)) en van de perifere weerstand (door vasoconstrictie (alfa-1 en beetje alfa-2)).

45
Q

Hoe neemt naast door venoconstrictie de preload nog meer toe?

A

Door er voor te zorgen dat er meer vloeistof wordt vastgehouden via het RAAS systeem.

46
Q

Wat doet het AZS nog meer om het slagvolume weer te verhogen?

A

Met behulp van de sympathicus en bèta-1 receptoren de contractiliteit te verhogen.

47
Q

Wat gebeurt er bij een hartaanval met de diameter van het hart?

A

Die neemt toe, omdat het hart niet goed meer kan samentrekken, de wand wordt opgerekt. Om de stress gelijk te houden, neemt dan ook de dikte van de wand toe. Er vindt excentrische remodellering plaats. De hartspiercellen zullen hierbij in de lengte groeien (lengte hypertrofie).

48
Q

Wat is de functie van ANP?

A

Wordt uitgescheiden bij uitrekking van het atrium en dit verteld de nieren dat natrium en vocht uitgescheiden moet worden. Het voorkomt dat het systeem overvol raakt –> het is een eigen plaspil.

49
Q

Hoe vindt decompensatie van de pompmechanismen plaats?

A

Dit vindt plaats door de volgende factoren:
1. neurohumorale activatie
2. inflammatie
3. remodellering

50
Q

Wat is neurohumorale activatie?

A

Deze activatie is niet goed bestemd om lang geactiveerd te zijn:
- Bèta-receptor, de gevoeligheid en de dichtheid nemen af: bèta-remmers (blokkers) kunnen dit voorkomen
- RAAS-activatie (zorgt voor hypertrofie): ACE-remmers remmen dit systeem en het blijkt dat mensen dan langer leven.

51
Q

Wat is het gevolg van inflammatie?

A

Cytokines, TNFa: celdood (apoptose)

52
Q

Welke remodellering kan er plaatsvinden aan het hart?

A
  • veranderingen in extracellulaire matrix (meer BW, collageen)
  • flow/metabole afwijkingen (doorbloeding van het hartspier minder goed)
  • Pathologische signaaltransductiepaden
  • Cardiomyocyt dysfunctie: Ca2+ huishouding verstoord, dysfunctie contractiele apparaat.
53
Q

Waarin kun je hartfalen verdelen?

A

Systolisch hartfalen:
- Gedilateerde cardiomyopathie
- hartinfarct
- aorta-insufficiëntie
Diastolisch hartfalen:
- hypertrofe cardiomyopathie
- COPD
- Aorta-stenose

54
Q

Komt systolisch hartfalen en diastolisch hartfalen even vaak voor bij mannen en vrouwen?

A

Systolisch vaker bij mannen en diastolisch vaker bij vrouwen.

55
Q

Wat zijn de risicofactoren voor hartfalen?

A

Hypertensie
Diabetes mellitus
Chronische nierschade

56
Q

Hoe kan de wandspanning toenemen en wat gebeurt er als de wandspanning toeneemt?

A

De wandspanning kan toenemen door een grotere straal. Een door een toename van de wandspanning neemt ook de afterload toe.

57
Q

Waar zorgt endotheline (hormoon) voor?

A
  • Toename in contractiekracht
  • Vasoconstrictie arterieel en veneus vaatbed
  • Hypertrofie van de ventrikel
58
Q

Waar zorgt ANP naast meer plassen nog meer voor?

A

vaatverwijding arterieel en veneus vaatbed