HC 3.4 Regulatie van de perifere circulatie Flashcards

1
Q

Wat wordt er vooral door het endotheel geregeld in de bloedvaten?

A

Stoffen opnemen en afvalstoffen afgeven aan het bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar komen de postsynaptische neuronen op uit, in de bloedvaten?

A

In de buurt van de gladde spiercellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de cardiac output in rust?

A

5 liter bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de maximale cardiac output bij inspanning?

A

25 liter bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Je verwacht dat de verhouding bloed die naar de lichaamsdelen gaat bij inspanning gelijk blijft, maar hoe veranderd dat?

A
  • Het hart en de hersenen behouden hetzelfde aandeel.
  • De bloedstroom naar de spieren neemt veel meer toe. Enkel de bloedstroom naar de actieve skeletspier neemt toe.
  • De bloedstroom naar de nieren, het bot, de darmen en de huid wordt veel minder.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Als je de aorta vergelijkt met kleiner wordende vaten wat zie je dan?

A

Dat de vaatwand steeds dikker wordt door toename in het aandeel gladde spiercellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom kun je op capillair niveau de bloedstroom niet reguleren?

A

Omdat er daar geen gladde spiercellen bevinden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wanneer loopt bloed gelijk van een arteriole naar een venule?

A

Als de sphincters rondom capillairen in de buurt dicht zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat heeft invloed op de bloedtoevoer naar de capillairen?

A

De arteriolen en de sphincters

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Op welke twee niveaus vindt de regulatie van de bloedflow naar een orgaan plaats?

A

Neuraal en lokaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe kan neuraal de bloedflow van een orgaan geregeld worden?

A

Constrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe kan via lokale factoren de bloedflow van een orgaan worden geregeld?

A
  • Myogeen mechanisme: rek leidt tot vasoconstrictie.
  • Metabool mechanisme (energieverbruik): behoefte
  • Endotheel gemedieerd mechanisme: flow, als de flow bijvoorbeeld toeneemt, vindt er dilatatie plaats met name in de grote arteriën.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar hangt de invloed van de lokale factoren vanaf?

A

Het dominante mechanisme hangt af van de vaatgrootte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welk mechanisme om de bloedflow te reguleren is het sterkt in de arterie?

A

De flow-gemedieerde dilatatie en de neurale constrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welk mechanisme om de bloedflow te reguleren is het sterkt in de arteriolen?

A

De rek: myogene constrictie. Rek leidt hier tot vasoconstrictie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk mechanisme om de bloedflow te reguleren is het sterkt in de kleinste arteriolen?

A

De behoefte: metabole dilatatie. Een belangrijke rol daarbij speelt de verzuring. De bloedvaten kunnen namelijk het lactaat aanvoelen en als gevolg daarvan verwijden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is het effect van de sympathicus in een arterie (> 300 micrometer)?

A

Vasoconstrictie, maar in dit vat leidt het niet tot een verhoging van de perifere weerstand. Grote arteriën zijn geleidingsvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het effect van de sympathicus in een arteriole (20 - 300 micrometer)?

A

Geeft heel veel vasoconstrictie en als gevolg hiervan neemt de perifere weerstand totaal heel sterk toe. Arteriolen zijn weerstandsvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het effect van de sympathicus in een vene?

A

Venoconstrictie (constricttie van de venen en dus ook drukverhoging in de vene. Het veneuze bed duwt het bloed naar het hart, veneuze return, om de cardiac output te vergroten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waarom worden venen ook wel capaciteitsvaten genoemd?

A

Omdat het grootste deel van het bloed in het veneuze bed zit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

De invloed van de sympathicus op de vasoconstrictie is weefsel afhankelijk, hoe is de invloed van de sympathicus op het hart, de hersenen, de nieren, de huid en de spieren?

A
  • Bij organen als de hersenen en het hart heeft de sympathicus bijna geen vasoconstrictie als gevolg.
  • In de huid neemt juist de vasoconstrictie enorm toe met de activatie van de sympathicus. Reageert sterk op activatie van het AZS.
  • De nieren en de spieren zitten hier een beetje tussenin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is er dominanter: de lokale factoren of de neurale factor?

A

De lokale factoren overrulen de sympathicus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar heeft het metabole mechanisme dicht bij de capillairen vooral invloed op?

A

Het grootste effect op de vasodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar zorgt lokale regulatie voor?

A

Autoregulatie: de bloedflow wordt constant gehouden ondanks de verschillende bloeddrukken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is een kenmerk van de arteriolen?

A

Ze hebben over het algemeen de grootste bijdrage aan de vasculaire weerstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waar treedt atherosclerose voornamelijk op?

A

In proximale geleidingsvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waar zorgt een vernauwing (stenose) in de geleidingsvaten voor?

A

Heeft nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose, zolang de arteriolen daar kunnen compenseren met dilatatie. Bij verdere vernauwing raken de arteriolen chronisch gedilateerd, waardoor de capaciteit tot extra flow verhoging bij toegenomen O2-behoefte in gevaar komt. Zo kan het zijn dat de bloedflow in rust nog wel voldoende is, maar tijdens inspanning niet, dit leidt tot ischemie.

27
Q

Waarvan is de extra bloedflow tijdens inspanning het resultaat?

A

Van de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in zuurstofbehoefte of op farmacologische middelen.

28
Q

Hoeveel extra bloedflow kun je krijgen bij inspanning?

A

Verhouding van 4:1 of 5:1.

29
Q

Wat is een hemodynamische significante vernauwing?

A

De maximale flow kan niet meer bereikt worden door de stenose.

30
Q

Bij hoeveel procent vernauwing van het lumen door een stenose krijg je bij inspanning klachten en bij hoeveel in rust?

A

Inspanning: 50%
Rust: 90%

31
Q

Welke factoren spelen een rol bij het metabole mechanisme?

A

De PO2, PCO2 en adenosine.

32
Q

Welke factoren spelen een rol bij het endotheel gemedieerde mechanisme?

A

Dilatatie: NO, EDHF en prostaglandine 2
Constrictie: endotheline (ET), EDCF1 en EDCF2

33
Q

In welke opzichten is het contractiemechanisme van de gladde spiercellen anders dan die van de dwarsgestreepte spiercellen?

A
  • De organisatie van myosine- en actine filamenten is in mindere mate gestructureerd.
  • In de cellen zitten intermediaire filamenten, die beide kanten van de cel met elkaar verbinden door middel van dwarsverbindingen.
  • Maar de gladde spiercellen hebben ook gap-junctions
34
Q

Wat zijn de dense bodies?

A

De knooppunten van de intermediaire filamenten, waarin alfa-actines zitten en waaraan de actinedraden vastzitten. Tussen de dense bodies zit een netwerk van de myofilamenten en actinefilamenten (sacromeren).

35
Q

Wat gebeurt er als een gladde spiercel contraheert?

A

Dan komen de dense bodies dichter bij elkaar te liggen in een intermediair filament.

36
Q

Hoe speelt ATP een rol in de cross-brigde cycle?

A
  • Binding van ATP om het myosinekopje van actine los te krijgen.
  • Hydrolyse van ATP om een vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen, waardoor er een nieuwe binding gemaakt kan worden met een actinefilament verderop.
37
Q

Wat is het verschil tussen de cross-bridge cycle in een skeletspier en die in een gladde spier?

A

Het tempo in een gladde spier is veel lager. De gladde spiercel gebruikt daarom ook lang niet zo veel ATP als een skeletspier voor een lange contractie. Er treedt daarom ook minder vermoeidheid op.

38
Q

Hoe staat de skeletspiercel onder invloed van calcium?

A

In de skeletspier is calcium nodig om aan troponine C te binden, waardoor tropomyosine opzij schuift, zodat het myosinekopje met de actinedraad een interactie aan kan gaan.

39
Q

Wat doet calcium in een gladde spiercel?

A

Bindt aan calmoduline (signaalmolecuul). Calmoduline activeert daarmee myosine light chain kinase (MLCK). MLCK wordt door binding van het geactiveerde calmoduline geactiveerd en fosforyleerd vervolgens myosin light chain (MLC, van het myosinekopje). In gefosforyleerde toestand wordt de kop van myosine zo gemoduleerd dat het een interactie aan kan gaan met actine.

40
Q

Hoe komt calcium in de gladde spiercel?

A

Van buiten de cel of uit het SER.

41
Q

Wat gebeurt er als het calcium de cel uitgaat?

A

Dan valt het van calmoduline af, wordt MLCK geïnactiveerd en is een fosfatase nodig om de fosfaatgroep van het myosin light chain af te krijgen. Deze fosfatase is myosin light chain fosfatase.

42
Q

Door wat wordt er in de gladde spiercel de vaattonus en de relaxatie toestand?

A

Door de calciumspiegel. Als je de toestand wilt veranderen moet je de concentratie calcium in de cel veranderen.

43
Q

Hoe kun je de calciumconcentratie reguleren?

A
  • Door calcium van buiten naar binnen te brengen, via neurotransmitters (of hormonen) werkend via receptoren gebonden aan ligand gestuurde calciumkanalen.
  • Via receptoren gebonden aan second messengers die calcium in de cel kunnen vrijmaken vanuit het SR.
44
Q

Waar hangt de contractietoestand ook vanaf?

A

Van de membraanpotentiaal van de cel. Als het membraan depolariseert, zullen de spanningsgevoelige calciumkanalen opengaan, waardoor calcium van buiten naar binnen gaat.

45
Q

Hoe zorg je dat de cel relaxeert?

A

De calciuminflux stopzetten. Door middel van ATPase gaat calcium de cel uit of terug het SR in.

46
Q

Hoe zorgt sympathische (alfa-adrenerge) stimulatie voor contractie?

A

De sympathicus werkt met noradrenaline via ligand gekoppelde receptoren of via second messenger (IP3)

47
Q

Hoe zorgt het rek myogeen effect voor contractie?

A

Als het vat opgerekt wordt heeft het de neiging om te contraheren. Door de rek gaan de kaliumkanalen dicht en gaat de membraanpotentiaal omhoog. Dit zorgt voor depolarisatie en dit opent de calciumkanalen, waardoor het intracellulair calcium wordt verhoogd.

48
Q

Waar zorgt angiotensine II voor?

A

Voor vasoconstrictie.

49
Q

Hoe zorgt ADP voor contractie?

A

thromboxaan wordt uitgescheiden door geactiveerde bloedplaatjes, die bij snee verdere bloedverlies voorkomen door vasoconstrictie.

50
Q

Wat is endotheline?

A

Endotheline (ET) is een hormoon dat wordt gevormd uit de wand van bloedvaten. Het zorgt voor vasoconstrictie.

51
Q

Wanneer zorgt het metabole effect voor relaxatie?

A

Dit vindt plaats als de pO2 daalt, pH daalt, Pi stijgt, pCO2 stijgt, lactaat stijgt, adenosine stijgt.

52
Q

Waar zorgt ANP voor?

A

Relaxatie, het is een hormoon wat afgegeven wordt door het atrium als dat onder druk staat.

53
Q

Welke vasodilatoire stoffen komen er het endotheel?

A

NO, prostacycline en EDHF

54
Q

Wat is de werking van NO?

A

Verhoogt cGMP in de cel

55
Q

Wat is de werking van prostacycline?

A

Verhoogt cAMP in de cel

56
Q

Wat is de werking van EDHF?

A

Veroorzaakt een hyperpolarisatie, waardoor de calciumkanalen sluiten.

57
Q

Wat is de functie van cAMP en cGMP?

A

Verlagen de calciumconcentratie, veranderen de gevoeligheid van MLCK voor calcium, zorgen ook voor de activatie van de fosfatase die ervoor zorgt dat de fosfaatgroep van het myosinekopje afgaat.

58
Q

Relaxatie van de gladde spiercellen door het endotheel wordt geactiveerd door?

A

Acetylcholine, bradykine en shear stress (flow).

59
Q

Hoe wordt contractie via de afgifte van endotheline geactiveerd?

A

Door angiotensine II en vasopressine (ADH)

60
Q

Wat gebeurt er als het endotheel beschadigd?

A

Dan zal het endotheel minder vasodilatoire stoffen afgeven en zullen de stoffen uit bloedplaatsje de gladde spiercellen stimuleren tot vasoconstrictie.

61
Q

Hoe wordt de NO productie door eNOS in de endotheelcel gestimuleerd?

A

Door een stijging van de Ca concentratie

62
Q

Wat zijn kenmerken van NO?

A

Het is short-lived en diffundeert over korte afstanden naar de spiercel.

63
Q

Wat zijn kenmerken van endotheline?

A

Het heeft een langdurige, lokale werking. Als het aan specifieke receptoren (ETa) bindt op de gladde spiercel verhoogt het de intracellulaire calciumconcentratie.

64
Q

Wat gebeurt er bij atherosclerose met de afstand tussen het endotheel en de media?

A

Die afstand wordt groter.