Has Flashcards
HAS
O controle da PA é importante na redução do risco de complicações micro e macrovasculares
. Uma PA de consultório ≥ 140/90 mm Hg indica a necessidade de tratamento medicamentoso, preferencialmente com MEV e uso de bloqueadores do SRAA, podendo ser acrescentados DIU e BCC para alcançar a meta pressórica <140/90 mmHg.
O tratamento medicamentoso deve ser iniciado em SM sempre quando a PA estiver ≥ 140/90 mmHg, priorizando-se o emprego de anti-hipertensivos metabolicamente neutros ou que melhorem a sensibilidade à insulina, como os IECA, os BRA e os BCC.
No paciente portador de DRC, a meta de PA é <130/80 mmHg, podendo ser mais estrita em casos selecionados. Nos pacientes dialíticos, a obtenção do “peso-seco” é fundamental. Cerca de 60% dos pacientes sob tratamento dialítico necessitam de 3 ou mais anti-hipertensivos, em diversas combinações, para o controle da HA. No transplantado renal, os BCC e os BRA constituem-se a primeira opção terapêutica. Não é recomendada a imediata redução da PA nos casos de AVEH, a menos que o valor da PAS seja ≥ 220 mm Hg, quando se deve utilizar medicamentos IV, com PAS-alvo de 180 mmHg. Portadores de HA e IC (FER e FEP) devem ter meta pressórica <130/80 mm Hg. Em ICFER, convém realizar esse controle com BB, BRA e espironolactona, enquanto em ICFEP todos os anti-hipertensivos podem ser utilizados. O tratamento da HA associada a DAC, que inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e revascularização miocárdica (RVM), deve contemplar preferencialmente os betabloqueadores, os IECA ou os BRA, além de estatinas e ácido acetilsalicílico com meta pressórica <130/80 mmHg. As curvas J ou U são características observadas em pacientes portadores de DAC, devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mm Hg. Em DRC, principalmente em dialíticos, PAS com valores superiores a 160 mmHg ou <110 mmHg são implicadas no aumento da mortalidade.
hipertensão secundária.
a é a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico
Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, bem como por ativação de mecanismos hormonais e moleculares
Dos pacientes hipertensos, 3 a 5%
indicações de investigação de causas secundárias de hipertensão:
fraqueza muscular, cãibras, tetania ou arritmias (hipocalemia? - hiperaldosteronismo primário),
EAP de repetição (estenose de artéria renal)
, sudorese, palpitações, dores de cabeça frequentes (feocromocitoma)
, ronco e sonolência diurna (apnéia do sono)
, sintomas sugestivos de doença da tireoide, etc.
quando pensar em causa secundária
hipertensão refratária (hipertensão mantida msm com uso de 3 drogas de classes distintas, sendo pelo menos 1 diurético
hipertensão de início súbito
has em pacientes jovens (< 30 anos)
A investigação de estenose de artéria renal está incluída na investigação de causas de HAS secundária. Portanto, está indicada se:
(1) HA de aparecimento súbito ou com piora sem causa aparente antes dos 30 anos ou após 55 anos;
(2) HA resistente;
(3) HA refratária;
(4) HA maligna;
(5) sopro abdominal;
(6) EAP de repetição;
(7) alteração da função renal inexplicável ou por medicamentos que
bloqueiam o SRAA (quando piora acima de 20-30% da TFG);
(8) assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm.
QUANDO PENSAR EM HTN SECUNDARIA
Resistant hypertension, i.e., persistent blood pressure greater than 140/90 mm Hg despite using three anti-hypertensives from different classes, that includes a diuretic, all at adequate doses.
Increased lability or acute rise in blood pressure in a patient who had previously stable pressures.
Hypertension that develops in non-black patients less than 30 years of age, who do not have any other risk factors for hypertension, e.g., obesity, family history, etc.
Patients with severe hypertension (BP greater than 180/110 mm Hg) and patients with end-organ damage like acute kidney injury, neurological manifestations, flash pulmonary edema, hypertensive retinopathy, left ventricular hypertrophy, etc.
Hypertension associated with electrolyte disorders like hypokalemia or metabolic alkalosis
Age of onset of hypertension before puberty.
Non-dipping or reverse dipping presents while monitoring 24-hour ambulatory blood pressure. Normally, the blood pressure at night is lower than the blood pressure during the day, i.e., there is a ‘dip’ in blood pressure at night. The absence of this ‘dip’ or ‘reverse dipping,’ i.e., ‘dip’ present during the day instead of at night can be suggestive of a secondary cause of hypertension.
causas de has secundaria
ceará
coarctacao da aorta
endocrinopatias
apneia
rim e drc
anticoncepcionais e drogas
doença renal crônica
doença renovascular (estenose de artéria renal), hiperaldosteronismo
, feocromocitoma,
hipo e hipertireoidismo
sd Cushing,
coartação de aorta
sd da apneia obstrutiva do sono.
CAUSAS DE HTN SECUNDARIA
The causes subdivide into the following four categories:
A. Renal causes: Among these, the major categories are renal parenchymal disease (which includes chronic kidney disease and polycystic kidney disease) and reno-vascular disease (which includes renal artery stenosis and fibromuscular dysplasia).
B. Endocrine causes: Primary aldosteronism, Cushing syndrome/disease, hyperthyroidism, hypothyroidism, hyperparathyroidism, pheochromocytoma including drug-mediated pheochromocytoma crisis,[4] acromegaly, congenital adrenal hyperplasia.
C. Vascular: Coarctation of the aorta.
D. Other: Obstructive sleep apnea, drug-induced hypertension, pregnancy, scleroderma.
Drug-induced hypertension is a significant cause of secondary hypertension. Hence, it is essential to look at the patient’s medication list. Following are the drugs that can cause hypertension[5]:
Non-steroidal anti-inflammatory drugs, acetaminophen, and aspirin are the commonest implicated drugs in the worsening of blood pressure control due to their widespread use
Sodium-containing antacids
Drugs used to treat attention-deficit/hyperactivity disorder(ADHD): Methylphenidate, amphetamine, dexmethylphenidate, and dextroamphetamine
Anti-depressants: Monoamine oxidase inhibitors, tricyclic antidepressants, and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors
Atypical antipsychotics like clozapine and olanzapine
Decongestants that have phenylephrine or pseudoephedrine
Appetite suppressants
Herbal supplements like St John wort, ephedra, and yohimbine
Systemic corticosteroids like dexamethasone, methylprednisolone, prednisone, prednisolone, and fludrocortisone
Mineralocorticoids like carbenoxolone, licorice, 9-alpha fludrocortisone and ketoconazole
Estrogens, androgens, and oral contraceptives
Immunosuppressants like cyclosporine
Chronic recombinant human erythropoietin
Recreational drugs: cocaine, methamphetamine, MDMA, bath salts
Nicotine, alcohol
Chemotherapeutic agents like gemcitabine (which causes microvascular injury)
causas renais de has secundaria
doença renovascular = estenose de art renal , displasia fibromuscular
pista= aumento da creat apos iniciar IECA ou bra
diagn= usg c doppler de art renais
angiografia com RNM ou TC
Dçs renais primarias tb podem cursar com HAS
causas nao endocrinas= DRC, HARV, drogas
Hipertensão renovascular (HARV)
defined as vascular occlusion >70 % by duplex ultrasound)
O padrão-ouro ainda é a arteriografia renal convencional, porém ela se mostra invasiva e não deve ser utilizada como procedimento inicial
estenose parcial ou total de uma ou das duas artérias renais que reduzem o fluxo na artéria, isquemiando o tecido renal e ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona-> fibrose tubular e glomerulo esclerose -lesao renal irreversivel
rastreio US doppler que tem sensibilidade 90-100% varia de acordo com o examinador e constituição abdominal do paciente.
exames mais acurados como angio-TC, angio-RM e arteriografia devem ser utilizados, sendo a arteriografia o exame padrão-ouro.100% de sensibilidade e especificidade
TFG < 30 ml/min não devem fazer angio-RM devido ao risco de fibrose sistêmica nefrogênica (FSN).
Aumento da creatinina
Redução da TFG
Piora da função renal com IECA ou BRA
Sopro abdominal
Edema agudo de pulmão súbito e recorrente
O índice de resistividade foi apontado como fator preditor de sucesso do tratamento da estenose de artéria renal. Se o índice de resistividade for igual ou maior do que 80, provavelmente já há muita fibrose no parênquima renal e uma revascularização possivelmente não trará benefícios ao paciente.
quando investigar para estenose de artéria renal?
– HAS resistente
– inicio de HAS antes dos 30 anos ou após 50 anos
– presença de sopro abdominal
– edema agudo de pulmão súbito
– piora da função renal com medicamentos que bloqueiam o SRAA
– assimetria renal significativa
causas de Hipertensão renovascular (HARV)
aterosclerose (90%),PROXIMAL
displasia fibromuscular MEDIAL
arterite de Takayasu.
exames na suspeita de EAR
solicitar USG doppler das artérias renais.
Se possível, pode-se solicitar cintilografia (renograma).
angiografia das artérias renais (RNM ou TC) é reservada para os pacs com alta probabilidade que apresentaram USG doppler negativo.
arteriografia renal deve ser feita nos pacs que apresentam estenose confirmada pelo USG doppler ou angiografia.
Renovascular HTN
Unilateral stenosis=Common clinical conditions equivalent to one-clip, two-kidney HTN (unilateral stenosis):
Bilateral renal artery stenosis (one-clip, one-kidney HTN) or (two-clip, two-kidney HTN model):
Entire kidney mass is exposed to reduced pressures from site of stenosis.
There is no “normal nonstenotic kidney.”
Initial activation of SNS, RAAS leads to sodium and water retention. Since there is no “normal kidney” to excrete the sodium and volume retained, volume overload eventually develops which leads to inhibition of RAAS.
HTN is not RAAS-dependent, but volume-dependent.
Clinical implications:
Patients can be salt-sensitive → easy development of “flash pulmonary edema,” following a high dietary salt load
Diuretics may be effective in lowering BP.
Use of RAAS inhibition:
Only lowers BP after euvolemia has been achieved (i.e., RAAS activation only occurs after negative feedback from volume expansion has been removed).
May significantly lower GFR and cause kidney failure.
Since RAAS is inhibited due to volume expansion, patients with bilateral renal stenosis or equivalent, typically do not develop hypokalemia and metabolic alkalosis. In fact, the opposite, hyperkalemia and metabolic acidosis, may be present.
Bilateral arterial stenosis or stenosis of solitary kidney
Significant coarctation of aorta or any flow-limiting lesions (e.g., atheroembolic disease, aneurysms, extrinsic mass compression) of suprarenal abdominal aorta
Renal artery vasculitis
Congenital vascular anomalies
estenoise renal aterosclerotica
NOTE: Most patients with renovascular HTN do not develop AKI with ACEI/ARB because In unilateral renal artery stenosis, the normal contralateral kidney may still have adequate function to mask any reduced filtration pressure in the affected kidney by ACEI/ARB.
In bilateral RAS, AII is suppressed due to sodium retention. Hence, ACEI/ARB does not directly reduce glomerular filtration pressure.
Those with AKI with ACEI/ARB tend to have other additional source(s) contributing to reduced renal perfusion, for example, volume depletion, cardiac decompensation.
estenose renal arterosclerotica
Atherosclerotic plaque formed from the first 1 to 2 cm of renal artery or from aorta extending into renal ostium (more proximal involvement compared with FMD).
Epidemiology:=
Seen in 10% to 40% of patients undergoing coronary angiography
Estimated to contribute to decline in kidney function in 15% to 22% of patients with end-stage kidney disease
Clues to presence of ischemic renal disease due to atherosclerosis:
Asymmetry of kidney size/ Recent kidney function deterioration /AKI following use of ACEI or ARB due to acute reduction in intraglomerular filtration pressure (due to loss of AII-dependent efferent vasoconstriction to maintain intraglomerular filtration pressure) /
AKI following acute systemic BP reduction with any other hypertensive agents
Presence of flash pulmonary edema, more common in bilateral compared with unilateral stenosis
Consider renal stenosis in patients with known or at increased risks for atherosclerotic disease and unexplained kidney injury
stent vs tto farmacologico
Os procedimentos de revascularização são indicados para os portadores de DFM e para os portadores de etiologia aterosclerótica que não conseguem controlar a PA ou tenham perda progressiva da função renal ou descompensação clínica cardiológica (edema agudo de pulmão, insuficiência cardíaca e angina refratária).
Os objetivos do tratamento da HARV são a redução da morbidade e da mortalidade associadas à elevação da PA e a proteção da circulação e da função dos rins
Os estudos CORAL e ASTRAL não mostram benefícios quando comparado implante de stent e tratamento clinico optimizado.
O tempo de evolução curto da hipertensão é o principal preditor de resposta ao tratamento invasivo.
maior chance de resposta a intervencao in younger patients or those with lower pre-PTRA BP, shorter duration of HTN, and positive captopril test.
If restenosis occurs, repeat PTRA may be performed as needed.
Pacientes com suspeita de HAS renovascular aterosclerótica e que apresentem bom controle pressórico não se beneficiam de tratamento invasivo adicional.
O CORAL, estudo multicêntrico, randomizado e controlado comparou a terapia medicamentosa associada ou não ao implante de stent na artéria renal em pacientes com estenose aterosclerótica da artéria renal e hipertensão. O implante de stent na artéria renal não trouxe benefício em relação à prevenção de eventos cardiovasculares e progressão da doença renal.
O estudo prospectivo, randomizado e controlado ASTRAL não demonstrou diferença no número de internações ou episódios de IC descompensada entre os pacientes tratados intensivamente associado ou não ao implante de stent na artéria renal hemodinamicamente estenótica.
Paciente com provável doença aterosclerótica (HAS + DM de longa data) com suspeita de estenose de artéria renal, PA não controlada, em uso de IECA + tiazídico e função renal normal. Deve inicialmente otimizar terapia anti-hipertensiva preferencialmente com uma droga do “trio de ouro”, no caso BCC não diidropiridínico.
tto
A
DFM= revacularizacao (tto endovascular : angioplastia c balao
dc aterosclerotica = tto clinica= controle pa +aas +estatina
considerar revasc se
has nao controlada c medicacao
intolerancia ao tto clinica
piora da fc renal
hospitalizacao recorrente por eap
necessidade d eintervençao em outro sitio ex dç coronariana
possivel retirada de trs
stent na HARV
perda progressiva da função renal
EAP de repetição/ ic descompensada
dificuldade de controle da PA
A causa mais comum de estenose de artéria renal é aterosclerótica e há estenose hemodinamicamente significante quando acima de 70% da luz.
O tratamento é indicado nos pacientes com fibrodisplasia e nos com doença aterosclerótica sem controle pressórico adequado com o tratamento clínico ou com descompensações frequentes de IC, EAP, angina, etc.
caracteristicas da viabilidade renal na HARV= tempo de deterioracao da fç renal= potencial viabilidade<6m menor potencial >6m
proteinuria UACR=<200mg/g uar>300mg/g e upcr >500mg/g-fala contra
espessura do cortex >0,5 cm perda da diferenciacao corticomedular
indice de resistencia renal <08 >0.8
renal artery lenght >8 <7
diferencao HARV
Atherosclerotic renal artery stenosis typically affects the proximal 1 to 2 cm of the renal artery from aorta
, FMD involves the distal 1/2 to 1/3 of the renal artery
polyarteritis nodosa involves multiple aneurysmal dilatations within the kidneys
harv
Activation of renin–angiotensin–aldosterone system: seen in early phase in bilateral renal artery stenosis, but sustained in unilateral disease
Paroxysmal symptoms due to SNS activation/ Loss of nocturnal BP dipping Accelerated end-organ damage: left ventricular hypertrophy, microvascular disease, renal fibrosis/Abdominal systolic–diastolic bruits, sensitivity 39% to 63%, specificity 90% to 99%
Slow progression of renovascular HTN is thought to be associated with an adaptive response to tissue hypoxia thereby minimizing structural damage.
Diagnostic studies:
Contrast angiography: gold standard: provides both structural and functional information; Risks: procedure-related vascular injury, contrast-induced AKI (CI-AKI).
Spiral computed tomographic angiography: good images of vessels; Risks: CI-AKI
Magnetic resonance angiography with gadolinium: good structural and functional images of vessels; Risks: nephrogenic systemic fibrosis if gadolinium is used in patients with eGFR < 30 mL/min/1.73 m2; Other disadvantages: high interobserver variability; limited sensitivity for mid and distal vascular lesions associated with FMD. A lternative MRI contrast in patients with eGFR < 30 mL/min/1.73 m2:
Captopril renography (renal nuclear scan): provides information on renal blood flow (uptake/appearance of isotope [MAG3] phase) and filtration (excretory phase), hence information on size and excretory capacity of kidney. Delayed excretory phase following captopril administration suggests significant role of AII in maintaining GFR. Advantage: high negative predictive value, that is negative test essentially rules out clinically significant renal artery stenosis.
Renal arterial Doppler (ultrasonography): most effective for detection of lesions in proximal main renal artery (thus likely not great study for fibromuscular dysplasia [FMD] where lesions are typically more distal). Advantages: inexpensive, readily available; Disadvantages: no functional information.
Renal vein renin measurements: used to predict BP response to renal revascularization: a ratio > 1.5 (stenotic kidney):1.0 (nonstenotic kidney), predicts good BP response in > 90% of patients. However, nonlateralization may also have good response in ~50%.
HTN occurs in the presence of a critical stenosis (e.g., >70% to 80%); Stenotic lesions < 60 % typically do not lead to clinically significant reduction in renal arterial flow to induce systemic activation of vasopressors to cause HTN.
Unilateral stenosis (one-clip, two-kidney HTN model): one stenosed (experimental clipping of one renal artery) + one normal kidney
Stenosed “clipped” kidney has reduced renal perfusion pressure → stimulation of neuronal NO synthase and cyclooxygenase 2 in macula densa → release of renin from juxtaglomerular apparatus → activation of RAAS, (i.e., increased angiotensin II (AII) and aldosterone) → systemic BP increases to restore renal perfusion pressure, increased sodium retention.
Normal contralateral kidney undergoes pressure natriuresis to restore sodium and volume balance, thus counteracts the stenosed kidney’s attempt to improve its own perfusion → continued RAAS activation by stenosed kidney → angiotensin II-dependent HTN; aldosterone-induced renal K+ and H+ secretion in the contralateral kidney, hence hypokalemia and metabolic alkalosis.
Long-term HTN also attributes to activation of SNS, impairment of NO generation, endothelin release, and hypertensive microvascular injury in the normal contralateral kidney.
Clinical implication of RAAS activation in unilateral renal artery stenosis:
RAAS inhibition: reduces BP, enhances lateralization of diagnostic testing, reduces GFR in stenotic kidney.
Common clinical conditions equivalent to one-clip, two-kidney
tto harv
Recomenda-se a utilização de fármacos que bloqueiam o SRAA para reduzir a hiperfiltração no rim contralateral e a proteinúria na HARV unilateral com monitorização adequada do potássio e da creatinina.
A eficácia da otimização farmacológica é importante elemento para a decisão sobre a indicação de procedimento invasivo.
A HARV aterosclerótica demanda mudança do estilo de vida, cessação do tabagismo, controle glicêmico e prescrição de estatinas e antiagregantes, a menos que contraindicados
fibromuscular dysplasia (FMD)
Fibromuscular dysplasia (FMD) is a rare systemic vascular disease, affecting younger women and accounting for 10% to 20% of the cases of renal artery stenosis, is an idiopathic, non-inflammatory, non-atherosclerotic disease commonly involving renal and carotid arteries;
, classically presents as renovascular hypertension but can also manifest as stroke in young adults, can also affect the coronaries, aorta, and pulmonary artery. Early diagnosis and treatment are important for a long-term prognosis.
Environmental influences include smoking,FMD may be associated with other disorders like Marfan syndrome, tuberous sclerosis, Alport syndrome, medullary sponge kidney, pheochromocytoma, collagen 3 glomerulopathy, cystic medial necrosis, coarctation of the aorta, alpha-1 antitrypsin deficiency, Ehlers-Danlos syndrome, neurofibromatosis type 1, and Williams syndrome
A displasia fibromuscular (DFM) é uma doença idiopática, segmentar, estenosante, não aterosclerótica e não inflamatória da musculatura das artérias pequenas e médias. Tais lesões podem ser sintomáticas ou clinicamente silenciosas, hemodinamicamente significativas ou não. Aproximadamente 80 a 90% dos pacientes acometidos são do sexo feminino. O primeiro consenso internacional879 recomenda uma classificação angiográfica em DFM focal e multifocal
. O Doppler de artérias renais é o exame preconizado de rastreamento. Os demais exames de imagem coincidem com aqueles utilizados para a HARV de origem aterosclerótica: TC espiral, se RFG-e > 60 mL/min ou RNM, se RFG-e > 30 mL/min.879 A angiografia das artérias renais é o padrão-ouro para a identificação da lesão na artéria renal. Recomenda-se mensuração do gradiente translesional para a determinação do significado hemodinâmico da estenose, sobretudo nas lesões multifocais. A identificação de outros segmentos vasculares acometidos pela doença e a pesquisa de aneurismas e dissecções são recomendáveis880 (Figura 15.2). A angioplastia isolada é o procedimento indicado; e a utilização do stent, para os casos de complicações (dissecção ou ruptura arterial). Na ausência de contraindicação, a terapia contínua antiplaquetária com ácido acetilsalicílico na posologia de 75 a 100 mg/dia está indicada para a prevenção de complicações trombóticas, podendo por um período curto de quatro a seis semanas ser utilizada terapia antiplaquetária dupla.881 Recomenda-se a realização do Doppler de artérias renais após 30 dias da angioplastia, repetindo a cada seis meses durante os primeiros dois anos e, depois, anualmente para detectar reestenose.879 Todos os pacientes devem ser seguidos de rotina, a rigor, anualmente por avaliação clínica e de imagem.
displasia fibromuscular
Hypertension, specifically resistant hypertension, is the most common presentation of renal FMD. Other features of renal FMD include:
Renal artery dissection / Flank pain / Hematuria /Renal infarct
Hypokalemia from secondary hyperaldosteronism also may be the presenting scenario, but ischemic nephropathy with renal failure is uncommon / Abdominal bruit
diplasia fibromuscular das arterias renais
ativacao do sraa = associada a has secundaria
diminui a pressao aferente e aumenta a pressao eferente
vasoconstriccao -> pa elevada
displasia fibromuscular
FMD typically occurs in the middle or distal portions of renal artery or branch vessels and may present with aneurysms, occlusion, dissection, arteriovenous fistulas, or thrombosis.
Medial (85% to 100%) > intimal (<10%) > adventitial (<1%)
Media and perimedial fibroplasia classically have “string of beads” appearance. Medial hyperplasia may only present as smooth stenosis of artery.
Initimal and adventitial fibroplasia present as smooth stenotic segments or diffuse attenuation of vessel lumen.
Progression of disease slows down with age.
Rarely causes ischemic kidney failure, but associated thrombosis or dissection of affected renal vessel may lead to renal infarction.
Management of FMD + HTN: percutaneous transluminal renal angioplasty (PTRA) versus surgical revascularization:
Arteriography
Conventional angiography remains the gold standard to diagnose FMD and can also measure the pressure gradient across the stenotic lesions. A pressure gradient of more than 10% is considered to be hemodynamically significant stenosis.
-Explique a fisiopatologia da hipertensão reno-vascular em Godblatt I e II e como respondem a IECA?
2 kidneys / 1 clip: Hypertension but minimal edema or congestion due “pressure natriuresis” in unaffected kidney
1 kidney / 1 clip Hypertension with edema and congestion Renal function is sensitive to diuretic and ACE/ARB Transplant situation; bilateral RAS Renal / graft function may be reasonably preserved Non-contrast MRA of TRAS Severe stenoses of two renal arteries near iliac anastomotic site Patent iliac system
-Explique a fisiopatologia da hipertensão reno-vascular em Godblatt I e II e como respondem a IECA? 1K1C model – One kidney Goldblatt hypertension
When the clip is placed on the renal artery, a renal artery stenosis is produced. Therefore, decrease in blood entering the kidney will cause a extreme decrease in distal renal artery pressure, whereby it will stimulate high renin secretion for compensation. The systemic blood pressure will increase dramatically. Once the clip is released, renin secretion falls and the blood pressure decreases steeply back to normal.
This phenomenon can be used to describe the pathophysiology of these diseases (one kidney hypertension)
- Renal artery stenosis (in a singularly functioning kidney, 1 kidney)
- Bilateral renal artery stenosis (both kidenys)
- Aortic coarctation
- Decreases perfusion in both kidneys (which begins at a higher level, and affects all the other organs as well. But primarily the kidneys as they receive 90% of the blood)
2K1C model – Two kidney Goldblatt hypertension
This experiment is performed on an animal with 2 functioning kidneys, but a clip is placed on only 1 of the renal artery.
This phenomenon can be used to describe the pathophysiology of these diseases ( two kidney hypertension)
- Unilateral renal artery stenosis
- Affects only 1 of the 2 kidneys
- Unilateral atherosclerotic renal artery disease
- Tumour compressing one renal artery
- Pheochromocytoma
TTO HAS SECUNDARIA
Management of secondary hypertension comprises adequate control of blood pressure with antihypertensive drugs and addressing the secondary causes mentioned above. This section briefly discusses the management of the more common causes of secondary hypertension, viz: renal parenchymal disease, renovascular hypertension, primary hyperaldosteronism, obstructive sleep apnea, drug-induced hypertension, and pregnancy.
A. Renal parenchymal disease:
Renal parenchymal disease-causing hypertension mainly involves chronic kidney disease (CKD) and autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD).
i. Management of chronic kidney disease comprises treating the reversible causes responsible for causing CKD (e.g., treating hypovolemia with fluids, avoid nephrotoxin use, relieve urinary tract obstruction), and slowing the rate of progression of the disease. To slow the rate of progression, adequate blood pressure control, decreasing urine protein, glycemic control, lifestyle changes like dietary protein restriction, and smoking cessation help. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin II receptor blockers (ARBs) are the best anti-hypertensives to use in proteinuric CKD. Bicarbonate use in patients with chronic metabolic acidosis slows progression to end-stage renal disease.[6]
ii. Patients with ADPKD eventually require renal replacement therapy. Before that stage reached, hypertension management is with anti-hypertensives: ACE inhibitors or ARBs and sodium restriction. Tolvaptan is an option in patients who are at high risk for progression to CKD. It decreases the rate of estimated glomerular filtration rate decline.[7]
B. Renovascular hypertension:
Management of renovascular hypertension (i.e., renal artery stenosis from either atherosclerotic disease or fibromuscular dysplasia) divides into medical therapy and revascularization. Medical therapy involves the use of anti-hypertensives to control blood pressure and in the case of atherosclerotic disease, the use of antiplatelets, statins, diet, and lifestyle changes. ACE inhibitors and ARBs are the anti-hypertensives of choice. Other anti-hypertensives that are treatment options are calcium channel blockers and thiazide diuretics.
Revascularization is usually done by percutaneous angioplasty with stenting of the renal artery. Surgery (which frequently includes aorto-renal bypass or sometimes removal of the ‘pressor’ kidney) is only for patients with complex anatomy.
In the following patients, revascularization may be more beneficial than medical therapy alone:
Patients with recurrent flash pulmonary edema
Failure or intolerance to optimal medical treatment
Refractory hypertension
Unexplained, progressive, a decline in renal function,
Recent initiation of dialysis in a patient with suspected renal artery stenosis
An acute increase in creatinine after medical therapy and in patients with a renal resistive index of less than 80 mmHg on Doppler
C. Primary hyperaldosteronism:
Unilateral primary hyperaldosteronism (e.g., unilateral adrenal hyperplasia or aldosterone-producing adenoma) gets treated with unilateral laparoscopic adrenalectomy. If the patient is not a surgical candidate or a patient has bilateral adrenal disease, then medical management with a mineralocorticoid receptor antagonist is recommended- with spironolactone being the primary agent and eplerenone being the alternative.[8]
D. Obstructive Sleep Apnea:
Continuous positive airway pressure (CPAP) therapy is the mainstay of treatment for OSA. To note, however, lifestyle modifications like weight loss, along with usage of CPAP have a synergistic effect on lowering blood pressure and are better than either intervention alone.[9]
An alternative to CPAP is oral appliances, used in mild to moderate OSA, which are non-inferior to CPAP in the reduction of blood pressure and may even help with better compliance in patients. In patients refractory to the above treatment, few upper airway surgeries can be performed to help with symptoms and reduction in blood pressure, like uvulopalatopharyngoplasty (UPPP) in adults and tonsillectomy and adenoidectomy in children. Along with these, anti-hypertensive drugs also help, particularly the ones that modulate the renin-angiotensin system (ACE inhibitors, ARBs, aldosterone antagonists, and beta-blockers are the best options).[10]
E. Drug-induced hypertension: In drug-induced hypertension, upon identification of the culprit drug, the management is to withhold it and look for improvement.
F. Pregnancy: Hypertension in pregnancy comprises chronic hypertension, gestational hypertension, pre-eclampsia, and eclampsia. Chronic hypertension is when hypertension occurs before pregnancy or before 20 weeks of gestation, whereas the other three occur after 20 weeks. Pre-eclampsia is associated with proteinuria, and eclampsia is associated with seizures.
Interventions for hypertension in pregnancy are lifestyle modifications and anti-hypertensives. The anti-hypertensives commonly used in pregnancy are labetalol, nifedipine, and methyldopa.
In cases of severe hypertension (severe preeclampsia, eclampsia, and HELLP syndrome), the standard of care is delivery, especially after 37 weeks of gestation. If an acute decrease in blood pressure is required, intravenous labetalol or intravenous hydralazine are options. Magnesium sulfate prevents seizures.[11][12]
investigação de hiperaldosteronismo primário
Hipocalemia espontânea (<3mEq/L)
Adenoma Adrenal
dosagem sérica de aldosterona (A) e a atividade de renina plasmática (R),
Se relação A/R > 30ng/dL, com aldosterona > 15ng/dL
há alta probabilidade de hiperaldosteronismo primário.
Realiza-se, então, o teste de sobrecarga de sal (2L de SF0,9% em 4 horas – confirmado suspeita se aldosterona sérica > 5ng/dL).
paciente hipertensão arterial e potássio baixo levanta a possibilidade de hipertensão secundária com mecanismo relacionado a hiperativação do sistema renina-angiontensina-aldosterona (SRAA), ou seja, inclui hiperaldosteronismo primário ou estenose de artéria renal.
Presença de alcalose metabólica, que pode ser um achado em pacientes com hiperaldosteronismo primário.
A relação A/ARP elevada (>10-15) é compatível com hiperaldosteronismo primário (produção autônoma de aldosterona e renina baixa).. A maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo NÃO apresenta hipocalemia.
hiperaldo primario rastreio
quadro clinico= fraqueza muscular, constipacao, poliuria e polidispsia e constipacao. has de dificil controle, diminuicao do descenso noturno, HVE, fibrose miocardica
HIPERAL PRIMARIO =sangue =ALDOSTERONA ALTA, RENINA BAIXA, HIPOCALEMIA,hipernatremia, HIPOMAGNESEMIA, ALCALOSE METABOLICA
urina=potassio alto, sodio baixo, pH baixo, aldosterona ALTA
rastreio
atividade de renina plasmatica = PRA
concentracao plasmatica de aldosterona =PAC
razao aldosterona renina= ARR
atividade de renina plasmatica alta + concentracao de aldosterona plasmatica alta = razao de aldosteron/renina normal = HIPERALDO SECUNDARIO
atividade de renina baixa + conc plasmatica de aldosterona alta = razao de aldosterona reniana alta = teste confirmatorio-> tc ou rnm de adrenal->amostra da veia adrenal => lateralizacao -> sim- HIPERALDO PRIMARIO
Dosar aldosterona (A) e renina (R) após o paciente ter deambulando por no mínimo 2 horas e após estar sentado por 5 a 15 min. Esta recomendação tem como objetivo aumentar a sensibilidade da renina suprimida. No entanto, a não deambulação do paciente por 2h antes da coleta não contra-indica a coleta. • Não é necessário decúbito para a coleta de sangue. Antes da coleta, corrigir a hipocalemia e não restringir o sal da dieta. • Quando a R for dosada diretamente a conversão para atividade plasmática de renina (APR) pode ser feita dividindo-se o valor da renina por 12 para fazer a relação A/APR. • Dosar Na+ em urina de 24h em todos os pacientes com renina suprimida. • Se A ≥10 ng/dL com relação A/R ≥2 ou relação A/APR ≥30, o rastreamento é considerado positivo para HP
– Quando o teste confirmatório é necessário? • Os pacientes com A ≥20 ng/dL, renina suprimida e hipocalemia não necessitam de testes confirmatórios; • É necessário corrigir a hipocalemia antes da realização do teste confirmatório, já que o estímulo para liberação de aldosterona pode agravar a hipocalemia.
Que medicamentos parar antes de investigar hiperaldosteronismo?
espironolactona: suspender por 6 semanas;
IECA / BRA /bloq canal de calcio/
beta e alfa-bloqueadores, anti-inflamtório não-hormonal, amilorida e diuréticos
perdedores de potássio: suspender por 4 semanas.
Controlar HAS com: verapamil ou doxazosina.
– Quais drogas hipotensoras interferem na coleta de aldosterona e renina? • A espironolactona e outros diuréticos devem ser suspensos por no mínimo 4 semanas; • Na investigação inicial, não é necessário suspender outras drogas antihipertensivas; • O nível de K sérico deve estar normal e a ingesta de sódio liberada; • Se a renina não estiver supressa: substituir as drogas anti-hipertensivas por hidralazina, verapamil ou alfa-bloqueadores (prazosina ou doxazosina) por 2 semanas e realizar nova dosagem de A e R. Caso o paciente necessite de uma quarta droga, optamos por iniciar clonidina; • Desde de que a renina esteja supressa com A >10 ng/dL, a investigação do HP pode ser feita na vigência de qualquer medicação anti-hipertensiva
rastreio para cushing
- Dosagem do cortisol matinal (8h) após 1 mg de dexametasona (DMS) noturna –
às 23h (teste de supressão do cortisol com 1 mg de DMS) – ponto de corte de 1,8ug/dL. Teste mais sensível;
terapia reposicao hormonal
associada a um maior risco de hipertensão arterial (HAS).
descenso noturno
Equeda fisiológica da PA durante o sono.
valores entre 10 e 20% são denominados de “dippers”.
Pacientes que têm descenso noturno menor que 10% ou elevação da PA noturna, são classificados como “não-dippers” e “dippers” reversos, respectivamente. O descenso noturno > 20% caracteriza o “dipper” exacerbado.
Estudos na literatura sugerem um pior prognóstico nos indivíduos que apresentam estes três últimos padrões.
Avaliar o consumo de Sal dos pacientes em urina de 24 horas
Dividir o valor de Sódio em mmol ou mEq na urina de 24h por 17 que fornecerá o valor de NaCl estimado, consumido por dia (40% do NaCl corresponde ao Sódio em mEq.
dividir por 40
coarctação de aorta
estreitamento do lúmen da aorta situado 96% na região localizada entre a origem da artéria subclávia esquerda e a região do canal arterial ( istmo da aorta ).
Pulsos em MMII diminuídos ou ausentes.
Hipertensão arterial em MMSS
Assimetria de pulsos femorais
PA maior em MMSS
diagnostico=ecocardiograma, TC ou RM angiográfica
Causas endocrinas de has secundaria
:from pituitary → thyroid → parathyroid → adrenals
Cushing’s syndrome (elevated 24 hour urine cortisol excretion, loss of normal suppressibility of cortisol secretion by the administration of low dose dexamethasone)
Pheochromocytoma (increased urinary catecholamine and metanephrine excretion, elevated plasma free metanephrines)
Primary hyperaldosteronism (elevated plasma aldosterone to plasma rennin activity ratio)
Primary hyperparathyroidism (elevated serum calcium and PTH)
drogas que causam has secundaria
aco,
cocaina
, inibidores da mao
padronizar a medicao da pa
medir nos 2 bracos
60 min sem atividade, 30min no ambiente
sem alimento, bexiga vazia sem alcool cafeina tabaco
paciente sentado
hipertensao maligna
é uma síndrome que pode complicar qualquer forma de hipertensão arterial, sendo caracterizada por niveis de pressão diastólica em geral muito elevados e lesão renal acelerada e progressiva.
Usualmente é acompanhada de hemorragias retinianas e exsudatos e, muitas vezes, por edema de papila.
QC:PA usualmente superiores a 200 x 130 mmHg, cefaléia matutina e distúrbios visuais, podendo evoluir com complicações como ataque isquêmico transitório, encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, e insuficiência renal progressiva.
Apresentações clínicas menos comuns incluem: anemia hemolítica microangiopática, pancreatite aguda, colecistite necrotizante, infartos intestinais por necrose fibrinoide de vasos mesentéricos, que podem resultar em abdomen agudo.
As lesões histológicas comumente observadas são: a endarterite obliterante, a necrose fibrinoide e a arterioloesclerose.
Na biópsia renal de nosso paciente, pode-se notar importante proliferação intimal em arteríolas interlobares, necrose fibrinóide em arteríolas aferentes e no tufo glomerular, além de extensas áreas de atrofia tubular decorrentes do processo isquêmico. Deve ser lembrado que a necrose fibrinóide pode surgir em outras entidades, tais como a Síndrome Hemolítica Urêmica, e que o achado da necrose, nesta entidade, não se correlaciona com o prognóstico renal.
A fisiopatologia da HM inicia-se com o aumento pressórico abrupto, dilatação das arteríolas e quebra de barreira endotelial, com extravasamento de constituintes plasmáticos para as paredes dos vasos, deposição de fibrina e necrose nos leitos vasculares. Desta forma, os lumens destes vasos tornam-se estreitados e secundariamente ocluídos, levando a extensas áreas de isquemia e de infarto dos tecidos supridos pelos mesmos.
A lesão mais precoce é a necrose fibrinoide das arteríolas, que pode ser totalmente reversível com a normalização da pressão arterial. A endoarterite obliterante, a despeito do controle pressórico, pode evoluir como um processo irreversível, eventualmente responsável por fenômenos isquêmicos.
hipertensao acelerada ou maligna
hipertensão acelerada/maligna pode se desenvolver a partir de qualquer nível pressórico, mas frequentemente os níveis de PA diastólica são superiores a 120mmHg. Os achados neurológicos são freqüentes e incluem confusão mental, isquemia focal (20%), hemorragia cerebral parenquimatosa(16%), paralisia de nervos cranianos(4%) e hemorragia subaracnóidea(2%). Sintomas oftálmicos, como escotomas e diminuição de acuidade visual, refletem o edema macular e a presença de hemorragias e de exsudatos retinianos. Sintomas cardiovasculares, secundários a aceleração aguda da hipertensão, são decorrentes da sobrecarga ventricular, como edema pulmonar, infarto e insuficiência cardíaca. Fato interessante e pouco comentado é que, além de fadiga, fraqueza e queda do estado geral, 80% dos doentes apresentam importante perda de peso, que pode ser atribuído a depleção hidrossalina e ao estado hipercatabólico provocado pela isquemia tecidual.
Da mesma maneira que os achados clínicos, as alterações laboratoriais são frequentes e incluem: retenção de escorias nitrogenadas, anemia hemolítica microangiopática (com aumento de DHL e esquizócitos), aumento dos VHS e da proteina C-reativa, hematúria microscópica e proteinúria (de intensidade variável). Hematúria macroscópica raramente é vista e mais raro é o achado de síndrome nefrótica. Em relação ao aumento de renina, angiotensina II e aldosterona, deve-se ressaltar seu papel no círculo vicioso de manutenção da HM: mais isquemia renal, maior liberação de renina e estado hipertensivo mais grave. Alguns autores acreditam que as lesões vasculares sejam desenvolvidas primariamente pela ativação do sistema renina-angiotensina e, desta forma haveria maior justificativa do seu bloqueio, através do uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, ou de bloqueadores dos receptores AT1.
A grande conquista e o maior impacto na redução da morbi-mortalidade da HM foi conseguida com o advento de hipotensores parenterais, que causam decréscimo rápido e limitado (controlado) dos níveis tensionais.Hoje sabemos que a PA deve ser controlada de imediato e sua queda não deve ser superior a 25 % da pressão média de entrada, nas primeiras 24 horas, devido ao risco de isquemia cerebral ou coronariana. Neste contexto, a droga mais comumente usada é o nitroprussiato de sódio por via intravenosa contínua, tendo por alternativa a nitroglicerina, também por via intravenosa. Uma vez obtido o controle pressórico inicial, deve-se acrescentar hipotensores orais, seguindo-se um rigoroso seguimento das funções cardíaca, renal e do estado neurológico. Pode-se recomendar a associação de inibidores da ECA, após exclusão de um eventual diagnóstico de estenose renal bilateral ou estenose arterial de rim único.
hipocalemia e has
acido urico
It is known that some antihypertensive agents, such as thiazide, increase serum uric acid levels, while other medications,including losartan, fenofibrate, and sodium–glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors, decrease serum uric acid levels.
s Classically, the proposed mechanism whereby uric acid can cause hypertension relates to its primary deleterious effects on the kidney. These mechanisms include the activation of the intrarenal renin–angiotensin system and the deposition of urate crystals in the urinary lumen. However, recent evidence indicates that uric acid can cause direct endothelial injury and dysfunction
has resistente
Current guidelines recommend use of anangiotensin converting enzyme inhibitor/angiotensinreceptor blocker, dihydropyridine calcium channelblocker, or thiazide-like diuretic (20,21). Patients whoremain uncontrolled despite taking three optimally dosedmedications, ideally from these three classes, are classi-
ed as having resistant hypertension, and a more com-prehensive search for an underlying secondary cause isindicated.The initial evaluation of resistant hypertensionincludes screening for drugs or conditions that inter-fere with BP control (1,22). Medications such as meth-ylphenidate, estrogen-containing oral contraceptives, or calcineurin inhibitors may contribute to inadequatecontrol of hypertension. Similarly, obstructive sleepapnea (OSA), which is present in up to 96% of menwith resistant hypertension(23), contributesto worsenedBP control, yet alone does not cause resistant hyper-tension. Treatment of OSA with continuous positiveairway pressure results in only modest reductions in BP(i.e., approximately 2 mmHg in 24-hour mean sys-tolic BP) (24). Identi
cation of OSA, therefore, shouldnot delay efforts to ascertain a treatable cause of hypertensio
DEFINICAO
ELEVACAO SUSTENTADA
> OU = 140 > ou = 90 = consultorio
pré has = maior risco de desenvolver has e alteracoes cardiacas
pas> 121-139 e pas 81-89
medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio de avaliação da PA fora do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA)
mapa
vigilia > ou = 135 e/ou > ou = 85
sono => ou = 120 e ou > ou = 70
24h > ou = 130 e ou > ou = 80
MAPA = maior niumeros de medidas reflete as atividades normais do individuoabolicao ou diminuicao do efeito do jaleco branco maior engajamento com o diagn e seguimento
Descenso noturno sistólico e diastólico.
Percentual de redução da pressão arterial do sono em relação à de vigília. Esta queda fisiológica da PA durante o sono é conhecida como descenso noturno. Os indivíduos que apresentam valores entre 10 e 20% são denominados de “dippers”. Pacientes que têm descenso noturno menor que 10% ou elevação da PA noturna, são classificados como “não-dippers” e “dippers” reversos, respectivamente. O descenso noturno > 20% caracteriza o “dipper” exacerbado. Estudos na literatura sugerem um pior prognóstico nos indivíduos que apresentam estes três últimos padrões.
Alguns fatores podem estar relacionados ao padrão não “dipper”, entre eles, a apnéia do sono, presença de disautonomia e diabetes.
mapa indicacoes
discordancia pa do consultorio vs casa
avaliacao do descenso durante o sono
supeita de has ou falta de descendo durante o sono
+ em apneia drc e e dm
avaliacao da variabilidade da pa
MAPA para DIAGNÓSTICO. São indicações de MAPA para DIAGNOSTICAR hipertensão: suspeita de HA do avental branco, HA grau I em paciente assintomático e sem lesões de órgão alvo (LOA).
diagn de has mascarada
afericoes 15-20 min dia e 30-60 min noite
A MAPA, realizada de acordo com protocolos bem estabelecido de medidas e análise de PA, deve ser indicada se: suspeita de HA do avental branco, suspeita de hipertensão mascarada, hipertensão resistente, suspeita de hipertensão episódica (ex: feocromocitoma), avaliação de sintomas de hipotensão após tomada de medicações, suspeita de disfunção autonômica, avaliação da resposta terapêutica ao tratamento da hipertensão, etc. O descenso noturno normal é a redução em pelo menos 10% da PA durante o sono.
classificacao pa
normal <120x80
pré hipert 121-139 81-89
has estagio 1 140-159 90-99
has estagio 2 160-179 100-109
estagio 3 > ou = 180x110
fatores de risco cv
homem > 55 mulher >65
pos menopausa
hist familiar prematura de dcvmulher <65 homem <55
dm
tabagismo
dislipidemia tg>150 ldl>100 hdl <40
nao hdl coleterol >130
A ausência do descenso noturno na monitorização ambulatorial da pressão arterial é um preditor de maior risco cardiovascular.
exame fisico/loas
medir pa nos 2 bracos
peso, altura, imc e fc
sinais de LOAS= cerebro= deficit motor e sensoriais avc
retina=lesao na fundoscopia-hemorragia e papilendema
rins= drc e3 albuminuria 30-300
trs ou tx
arterias= ausencias de pulsos, assimetrias ou diminuicao, lesoes cutaneas, sopros DAOP
meta pressorica
A mais nova recomendação do KDIGO de Controle da PA em pacientes DRC (2021) sugere buscar PA < 120 x 80 mmHg.
drogas com risco de agravamento ou desencadeamento de HA.
Sibutramina
Tacrolimus
Estrogênios conjugados
GH em adultos
hipertensão RESISTENTE
ocorre quando a pressão arterial se mantém elevada mesmo com 03 classes diferentes de medicamentos em suas doses máximas, sendo uma delas um diurético.
Nesta situação, é necessário a investigação de adesão ao tratamento, posologia, etc e, se optado pelo início da 4a droga, esta deve ser espironolactona, independente da dosagem de aldosterona sérica.
é importante verificar a adesão ao tratamento, reforçar modificações do estilo de vida (MEVs), utilizar pelo menos uma das medicações em uso no período noturno, entre outras medidas.
Além disso, a espironolactona deve ser a quarta droga do esquema.
Diuréticos de alça não fazem parte do arsenal terapêutico habitual desses casos (exceto se indicação específica envolvida).
hipertensão REFRATÁRIA
Define-se hipertensão REFRATÁRIA quando a pressão arterial se mantém elevada mesmo com 05 classes diferentes de medicamentos em suas doses máximas toleradas.
1 sendo hct e 1 espirono
medida residencial da pa
MRPA > OU 135X85 medida residencial da pa = 2 medidas 2x dia
A MRPA tem melhor correlação com desfechos cardiovasculares em comparação com medida de consultório. Pacientes com pré-hipertensão devem ser monitorados devido ao risco de desenvolverem HAS. A hipertensão mascarada tem elevado risco cardiovascular.
has
has e idosos
Em metanálise e revisão sistemática incluindo nove estudos, os autores demonstraram robusta evidência de que reduções de PA < 150/90 mmHg trazem redução de mortalidade, AVC e eventos cardíacos em idosos. Referência: Ann Intern Med. 2017;166(6):419–29.
As diretrizes brasileiras (2020) recomendam tratamento medicamento em idosos frágeis quando PAS > 160 com objetivo de PA < 150 x 90, em linha com a metanálise citada.
fatores de risco modificaveis
tabagismo
colesterol alto
dm
excesso d epeso
sedentarismo
stress
apneia
problemas socioeconomicos
principal fator de reducao do risco cv
é a redução da pressão arterial, independente da classe de droga usada.
Entretanto, existe o racional de escolher classes que agregam benefícios adicionais de acordo com o perfil do paciente (ex: IECA para DRC e diabéticos, beta-bloqueadores para IC e/ou pós-IAM, etc). Os betabloqueadores não fazem parte das drogas de primeira linha (exceto para os pacientes com benefícios adicionais).
Os pacientes idosos e negros apresentam melhor controle pressórico inicial com diuréticos e/ou antagonistas do cálcio. Essas duas últimas classes fazem parte do arsenal terapêutico inicial e podem ser associadas a outras drogas na ausência de resposta terapêutica.
beta bloq
diversos estudos mostram maior redução da ocorrência de morte súbita,
hipertensao mascarada
A hipertensão mascarada é definida pela medida da PA no consultório > 140/90 mmHg e valores de PA de 24 horas pela MAPA < 135/85 mmHg.
A hipertensão mascarada ocorre em aproximadamente 10-15% dos casos e é definida quando há valores normais na medida da PA no consultório (< 140/90 mmHg) e valores anormais de PA pela MAPA durante o período de vigília (> 135/85 mmHg).
efeito colaterais
TIAZIDICOS
São efeitos colaterais dos tiazídicos: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico pode precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de diuréticos em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação a outras classes de medicamentos.
indice tornozelo braquial
Todas as alternativas estão corretas e auto-explicativas. O ITB é a razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço. É considerado um marcador de rigidez arterial em pacientes sem doença arterial periférica. Pode ser realizado com o uso do Doppler, ou simplesmente através do método oscilométrico. Um ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro de mortalidade idade-ajustada em 10 anos, mortalidade CV e maior taxa de eventos coronários. A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40. É ferramenta importante tanto para o diagnóstico de doença arterial obstrutiva periférica quanto para o prognóstico de eventos cardiovasculares.
descenso noturno
O descenso noturno normal é a redução em pelo menos 10% da PA durante o sono.
hiperaldosteronismo
As principais causas de HAP são adenoma unilateral produtor de aldosterona e hiperplasia bilateral adrenal.
O HAP deve ser suspeitado em qualquer paciente com a tríade de hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.
O tratamento do excesso de mineralocorticóide resulta na reversão ou melhora da hipertensão e redução do risco cardiovascular.
clinica= fadiga, fraqueza muscular, poliuria, polidipsia, constipacao
hiperaldo primario
Mutações genéticas podem ser identificadas em pacientes com HAP como a mutação do gene do canal de potássio (KCNJ5), do gene de uma Na-K-ATPase (ATP1A1) e do codificador de uma Ca-ATPase (ATP2B3).
O hiperaldosteronismo remediável por glicocorticóide é uma condição genética caracterizada pela expressão anômala da enzima responsável pela produção final de aldosterona (aldosterona sintetase) na zona fasciculada, sob controle do ACTH. Pequenas oscilações fisiológicas do ACTH causam hiperssecreção de aldosterona. Essas manifestações podem ser controladas pela supressão com dexametasona ou outro glicocorticóide.
A combinação da relação aldosterona / atividade de renina plasmática (RAR) alta e níveis séricos elevados de aldosterona aumenta a especificidade e reduz a ocorrência de resultados falso-positivos para o diagnóstico de HAP.
aldosterona
A aldosterona é sintetizada na zona glomerulosa,sob estímulo principal da angiotensina II e do potássio.
O ACTH também pode influenciar essa síntese (10 a 20%), mas está longe de ser seu regulador PRincipal, uma vez que só consegue estimular as enzimas iniciais da síntese de aldosterona.
ALDOSTERONA
Aumento da expressão do ENaC
Aumento do tônus e reatividade vascular mediada por vasoconstrictores (noradrenalina, vasopressina e angiotensina II)
Aumenta reabsorção de Na+ e a secreção de K+
A aldosterona INIBE a vasodilatação ao inibir ação da óxido nítrico sintetase (NOS). Os demais mecanismos estão relacionados aos efeitos da aldosterona.
adrenal
Management:
Medical intervention:
antagonista mineralocorticoide: aldosterone antognists spironolactone or eplerenone
Surgical versus medical intervention:Better cardiovascular mortality with surgical intervention than MRA is questioned by patient selection for surgery versus MRA.
Nonetheless, adrenalectomy may still be considered in younger patients with short disease duration and minimal or no evidence of end-organ damage.
lateralizacao
amostra venosa da adrenal->
lateralizacao para aldosterona
deve ser considerada em candidatos a adrenalectomia
(young, non-obese patients with limited end-organ damage and short duration of HTN and hypokalemia) to confirm the correct side of the hyperfunctioning gland prior to removal.
NOTE: AVS for lateralization of aldosteronism should be measured along with a selectivity index (adrenal vein to inferior vena cava cortisol ratio > 5:1) to indicate successful adrenal vein catheterization. A low selectivity index may indicate erroneous blood sampling from a vein other than the adrenal vein, which may give a falsely low aldosterone level, thus falsely negative lateralization test.
pacientes q devem ser rastreados para hiperaldosteronismo primario
- has resistente
- has sisto/diastolica >150x100
- hipocalemia espontanea ou induzida por diuretico
- incidentaloma adrenal
- apneia obstrutiva do sono
- historia familia, inicio da has cedo , dç cerebrovascular cedo
- fibrilacao atrial
- has com evidencia de lesao de orgao alvo= hipertrofia ventricular esquerda, disfuncao diastolica, microalbuminuria, drc
Adrenal incidentaloma/hyperplasia/adenoma/carcinoma:
Screening aldosterone/renin ratio (ARR):
ARR > 30 and aldosterone levels > 20 ng/dL
Sensitivity 90%, specificity 91%, positive predictive value 69%
Factors affecting ratio:
False negative ARR due to increased renin: dietary salt restriction, malignant or renovascular HTN, diuretics (including spironolactone, eplerenone), dihydropyridine calcium channel blockers, ACEI/ARB, selective serotonin reuptake inhibitors
False positive ARR due to suppressed renin: β-blockers, α-methyldopa, clonidine, NSAIDS. False positives may also occur in patients with renal dysfunction and older age.
Optimization of ARR measurements: normalize serum potassium levels prior to measuring ARR.
Avoid use of medications that can affect ARR if clinically safe.
Prevalence of high ARR is 16% to 20% in patients with HTN.
Prevalence of confirmed primary aldosteronism is 4.5% to 9.5%
Confirmatory testing following positive ARR:
IV salt loading: 2 L NS over 4 hours (recumbent) → (+) if plasma aldosterone > 10 ng/dL (<6 ng/dL in normal subjects)
Oral salt loading: 2 g NaCl tablets t.i.d. × 3 days and potassium supplement → (+) if 24-hour urine aldosterone > 14 g/24-hour (UNa should also be >200 mEq to assess compliance with Na load)
Fludrocortisone-suppression test: fludrocortisone acetate 0.1 mg q6h with high salt diet (3 mmol/kg/d) × 4 days and potassium supplement → (+) if plasma aldosterone > 5 ng/dL and PRA < 1.0 ng/mL/h.
Imaging studies:CT/MRI imaging with adrenal cuts: Adrenal carcinoma is more likely with increasing size; 2% of masses up to 4 cm, 6% of masses from 4 to 6 cm, 25% of masses > 6 cm are malignant.-
Adrenal venous sampling (AVS) for lateralization of aldosterone levels should be considered in good candidates for adrenalectomy (young, non-obese patients with limited end-organ damage and short duration of HTN and hypokalemia) to confirm the correct side of the hyperfunctioning gland prior to removal. NOTE: AVS for lateralization of aldosteronism should be measured along with a selectivity index (adrenal vein to inferior vena cava cortisol ratio > 5:1) to indicate successful adrenal vein catheterization. A low selectivity index may indicate erroneous blood sampling from a vein other than the adrenal vein, which may give a falsely low aldosterone level, thus falsely negative lateralization test.
apneia obstrutiva do sono
O descenso noturno normal é de 10% em relação às medidas da PA no período de vigília. Paciente jovem e obeso apresentando atenuação do descenso noturno deve levantar algumas hipóteses: (1) apneia do sono, (2) hipertensão arterial não tratada adequadamente e (3) disautonomia.
Roncos excessivos
Sonolencia diurna
Apneia registrada durante o sono
Obesidade central
A relação entre a apneia obstrutiva do sono e a hipertensão ocorre devido ao fato de a SAOS servir como um modelo de ativação simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos barorreceptores e hiperresponsividade vascular
Aproximadamente 50% dos pacientes com SAOS têm hipertensão coexistente, que geralmente é mais elevada pela manhã após o período noturno com ausência do descenso fisiológico. Pacientes com hipertensão resistente têm uma maior prevalência de SAOS em relação àqueles com hipertensão controlada. Embora a SAOS seja um fator de risco para doença cardiovascular, não há evidências claras e robustas de que o tratamento com CPAP reduz de forma independente os eventos cardiovasculares (mortalidade cardiovascular, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, etc). Entretanto, o CPAP se associa a redução dos níveis pressóricos nos pacientes com SAOS.
anti has
Os bloqueadores dos canais de cálcio diidropiridínicos podem causar taquicardia, rubor facial, edema pré-tibial e cefaleia.
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina reduzem a microalbuminúria da nefropatia diabética, mas podem causar tosse seca, hipercalemia e angioedema.
Os diuréticos tiazídicos podem causar dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hipercalcemia, hiperuricemia e disfunção erétil
FEOCROMOCITOMA
HAS paroxística
Taquicardia
E a tríade: palpitações, sudorese e cefaleia em crise
Diagnóstico do feocromocitoma=Dosagem de catecolaminas e seus metabólicos em urina de 24h
Cerca de 10% dos pacientes podem ser assintomáticos e, principalmente, os casos com doença familiar e os com tumores císticos grandes.
Apenas 10% dos pacientes com feocromocitoma NÃO apresentam HA. As manifestações paroxísticas são importantes, porém não ocorrem em todos os pacientes. As catecolaminas são hormônios contra-reguladores da insulina e, desta forma, aumentam a resistência a insulina (=redução da tolerância a glicose). A pigmentação generalizada é manifestação frequente na insuficiência adrenal primária (devido efeito melanotrófico do ACTH).
medicao da pa
Os dispositivos para medida de pressão arterial devem ser validados por protocolos padronizados e sua calibração deve ser verificada anualmente, no caso dos oscilométricos, e a cada seis meses no caso dos auscultatórios ou de acordo com as orientações do Inmetro/Ipem.
Recomenda-se que a PA no consultório seja medida em ambos os braços pelo menos na primeira consulta, porque uma diferença de PAS entre os braços > 15 mmHg é sugestiva de doença ateromatosa e está associada a um risco CV aumentado.
Se uma diferença entre os braços < 15mmHg da PA for registrada, recomenda-se que todas as leituras subsequentes da PA usem o braço com uma leitura mais alta da PA.
Existe hipotensão ortostática quando ocorre uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do TERCEIRO minuto em pé e está associada a maior risco de eventos cardiovasculares / maior mortalidade. Deve ser pesquisada em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos.
Deve-se utilizar manguitos mais longos e largos em pacientes obesos para não haver superestimação da PA
has estagio e tto
NF + associação de clortalidina e inibidor da enzima de conversão da angiotensina, ambos em dose baixa
Esta paciente tem hipertensão arterial estágio 1, sem fatores de risco descritos, porém apresenta doença cardiovascular prematura em parentes de 1o grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos). Desta forma tem HAS E1 + 1 fator de risco = risco cardiovascular intermediário. Portanto, de acordo com as novas diretrizes, se beneficia de tratamento farmacológico com 2 classes. As medidas não farmacológicas também são indicadas. A monoterapia pode ser indicada para pacientes com (1) pré-hipertensão + risco CV alto; (2) hipertensão estágio 1 + risco CV baixo; (3) muito idosos ou frágeis.
has na gravidez
A meta do controle da HA, de acordo com a ACOG, deve ser a PAS > 120 e < 160 mmHg, e PAD > 80 e < 110mmhg, já que tanto a hipertensão quanto a hipotensão induzida podem prejudicar a perfusão placentária e, consequentemente, o crescimento fetal. O objetivo é prevenir a progressão de LOA, complicações cardíacas e cerebrovasculares, além das complicações obstétricas e fetais.
Na HA do puerpério, nas pacientes não hipertensas crônicas, a HA costuma se resolver dentro da 1a semana, mas nesse período ainda há risco de complicações como AVE, edema agudo de pulmão (EAP) e insuficiência renal. O risco de eclâmpsia nesse período também existe e cerca de 30-40% das mulheres podem ter convulsões no puerpério.
mapa e mrpa
MAPA e MRPA têm melhor correlação com risco cardiovascular que a medida de consultório.
A MRPA obedece critérios bem estabelecidos e o período de verificação sugerido é de, no mínimo, 05 (cinco) dias. Não confunda MRPA com AMPA.
A MAPA com valores médios de 24h acima de 130 mmHg (PAS) e 80 mmHg (PAD) são considerados anormais.
pico hipertensivo +loa
A paciente desta questão apresenta pico hipertensivo grave e lesões de órgão alvo ameaçadoras à vida (encefalopatia hipertensiva, papiledema) = emergência hipertensiva. Necessita de tratamento anti-hipertensivo IV em ambiente de UTI.
apneia do sono
A prevalência de AOS é duas a três vezes maior nos homens que nas mulheres, mas também comum entre as mulheres, sobretudo após a menopausa. Outros fatores de risco são: idade avançada, obesidade e anormalidades que envolvam vias aéreas superiores. As características da hipertensão arterial associada à síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) incluem sua predominância durante o sono com consequente alta prevalência e, frequentemente, abolição do descenso da PA durante o ciclo vigília-sono. A correção da apneia do sono pode melhorar o controle da pressão arterial e melhorar a resposta à terapia com medicamentos anti-hipertensivos. O uso de CPAP reduz a pressão arterial sistêmica em muitos pacientes. No entanto, a redução é geralmente modesta e pode não ocorrer em pacientes com hipertensão sistêmica de longa data ou sem sonolência excessiva.
OSA occurs in 30% of patients with HTN and up to 70% to 90% of patients with drug resistant HTN.
The association between OSA and HTN is dependent on OSA severity and presence of obesity. Association is not significant in individuals with BMI < 25 kg/m2
Signs and symptoms to consider OSA in hypertensive patients: snoring, gasping/choking, daytime somnolence particularly with associated functional impairment (e.g., “sleeping on the job”).
Physical risks: older men (>50 years old), “crowded” oropharynx, large neck circumference (>50 cm or >20 inches)
Treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) ventilation:
Improves BP control with use >4 hours in young patients (2 to 5 mm Hg reduction)
Recommended for symptomatic patients
β-blockers are most effective antihypertensive agent in OSA due to sympathetic overactivity.
Renal denervation improves office BP (average reduction of 34/13 mm Hg), but no significant effect on ambulatory BP (average reduction of 8 mm Hg) in small case series involving 10 patients.
Bariatric surgery versus lifestyle modifications/medical therapy
greater weight loss, greater BP reduction, lower antihypertensive drug requirement with bariatric surgery compared with lifestyle modifications/medical therapy alone, even in patients without morbid obesity
has estagio 2
A paciente tem HAS estágio 2 (PAS 160 - 179 mmHg) e sem outras condições associadas. Até então não estava utilizando nenhuma medicação anti-hipertensiva. Tem indicação de iniciar terapia com a associação de 2 fármacos de primeira linha (IECA, BRA, diurético tiazídico ou BCC não diidropiridínicos).
escore de franmingham
O Escore de Risco de Framingham é calculado para estimar a probabilidade do surgimento de doença cardiovascular em 10 anos.
sexo, idade, Colesterol total, HDL colesterol, Pressão arterial sistólica, uso de medicação para hipertensão arterial, Tabagismo, Diabetes mellitus e doença vascular conhecida Doença coronariana (DAC), AVE ou doença arterial periférica)
A ausência de história familiar de DAC, do valor do LDL colesterol, do peso corporal (obesidade) e dieta são questionados neste escore. Como estes fatores de risco são atualmente reconhecidos como relevantes, certamente eles fazem falta neste escore de risco.
Apesar disso, o Escore de Framingham continua sendo o mais utilizado na prática clínica.
orientacoes kdigo 2021 para medida
1 Have the patient relax, sitting in a chair (feet on floor, back supported) for > 5 min
2 The patient should avoid caffeine, exercise, and smoking for at least 30 min before measurement
3 Ensure patient has emptied his/her bladder
4 Neither the patient nor the observer should talk during the rest period or during the measurement
5 Remove all clothing covering the location of cuff placement 6 Measurements made while the patient is sitting or lying on an examining table do not fulfill these criteria 1 Use a BP measurement device that has been validated, and ensure that the device is calibrated periodically 2 Support the patient’s arm (e.g., resting on a desk) 3 Position the middle of the cuff on the patient’s upper arm at the level of the right atrium (the midpoint of the sternum) 4 Use the correct cuff size, such that the bladder encircles 80% of the arm, and note if a larger- or smaller-than-normal cuff size is used 5 Either the stethoscope diaphragm or bell may be used for auscultatory readings 1 At the first visit, record BP in both arms. Use the arm that gives the higher reading for subsequent readings 2 Separate repeated measurements by 1–2 min 3 For auscultatory determinations, use a palpated estimate of radial pulse obliteration pressure to estimate SBP. Inflate the cuff 20–30 mm Hg above this level for an auscultatory determination of the BP level 4 For auscultatory readings, deflate the cuff pressure 2 mm Hg per second, and listen for Korotkoff sounds 1 Record SBP and DBP. If using the auscultatory technique, record SBP and DBP as onset of the first Korotkoff sound and disappearance of all Korotkoff sounds, respectively, using the nearest even number 2 Note the time of most recent BP medication taken before measurements Use an average of ≥ 2 readings obtained on ≥ 2 occasions to estimate the individual’s level of BP Provide patients with the SBP/DBP readings verbally and in writing 1
para pacientes tomando anti has
has no consultorio sim e em casa nao = jaleco branco
has no consultorio nao e em casa nao=has controlada
has no consultorio sim e em casa sim= has descontrolada
has no consultorio nao e em casa sim=has mascarada descontrolada
para pacs q nao tomam anti has
has no consultorio sim e em casa nao = jaleco branco
has no consultorio nao e em casa nao=sem has
has no consultorio sim e em casa sim= has descontrolada
has no consultorio nao e em casa sim=has mascarada
dieta has ckd
We suggest targeting a sodium intake <2 g of sodium per day (or <90 mmol of sodium per day, or <5 g of sodium chloride per day) in patients with high BP and CKD (2C).
Recommendation 2.2.1: We suggest that patients with high BP and CKD be advised to undertake moderate-intensity physical activity for a cumulative duration of at least 150 minutes per week, or to a level compatible with their cardiovascular and physical tolerance (2C).
metas
Recommendation 3.1.1: We suggest that adults with high BP and CKD be treated with a target systolic blood pressure (SBP) of <120 mm Hg, when tolerated, using standardized office BP measurement (2B).
We suggest that adults with high BP and CKD be treated with a target systolic blood pressure sistolica <120 quando tolerada(2B).
We recommend starting renin-angiotensin-system inhibitors (RASi) (angiotensinconverting enzyme inhibitor [ACEi] or angiotensin II receptor blocker [ARB]) for people with high BP, CKD, and severely increased albuminuria (G1–G4, A3) without diabetes (1B).
We suggest starting RASi (ACEi or ARB) for people with high BP, CKD, and moderately increased albuminuria (G1–G4, A2) without diabetes (2C)
. We recommend starting RASi (ACEi or ARB) for people with high BP, CKD, and moderately-to-severely increased albuminuria (G1–G4, A2 and A3) with diabetes (1B). We recommend avoiding any combination of ACEi, ARB, and direct renin inhibitor (DRI) therapy in patients with CKD, with or without diabetes (1B).
metas tx
Treat adult kidney transplant recipients with high BP to a target BP of <130 mm Hg Recommendation 1.1). We recommend that a dihydropyridine calcium channel blocker (CCB) or an ARB be used como agente de primeira linha adult kidney transplant recipients (1
alisquireno inibidor da renina
ALTITUDE trial evaluated adding aliskiren to other renin angi inhibitors in DMII for cardio renal end points and found harm and no significant benefit.
Um aumento em eventos adversos e uma aparente ausência de benefícios com o uso do alisquireno nessa situação justificou a interrupção do estudo em questão. Os eventos adversos foram: AVC não fatal, complicações renais, hipercalemia e hipotensão
revisao sraa
- Renin is a peptide hormone secreted from the juxtaglomerular cells of the afferent arteriole in response to 3 main stimuli: (a) renal hypoperfusion, (b) decreased distal chloride delivery to the macula densa, and (c) increased sympathetic activity. (alisquireno)
- Angiotensinogen–which is synthesized and secreted from the liver–is cleaved by renin in the systemic circulation to form angiotensin I.
3Angiotensin I is cleaved to form angiotensin II by angiotensin converting enzyme (ACE), which is found predominantly within lung endothelium. ACE-inhibitors, as their name implies, targets the ACE enzyme and is one of the most potent anti-hypertensives (and GFR-preserving) therapies available.
4-Angiotensin II se liga a receptores AT1 and AT2 receptors. Drugs which block the ability of angiotensin II to bind to its receptors (“angiotensin receptors blockers”, or ARBs) make up another highly successful and renoprotective antihypertensive therapy. Angiotensin II binding to its receptors have the following major effects:
a) angiotensin II acts as a systemic vasoconstrictor.
b) angiotensin II causes renal efferent arterial vasoconstriction. Acutely, efferent vasoconstriction should increase GFR; however, over time the increased glomerular pressure leads to glomerular damage and, ultimately, renal injury.
c) angiotensin II increases secretion of aldosterone from the zona glomerulosa of adrenal cortex.
- Aldosterone: in cortical collecting duct cells, aldosterone diffuses into the cell and interacts with the mineralocorticoid receptor, which upon binding translocates to the nucleus and increases expression of ENac. The end result of aldosterone action is sodium reabsorption and potassium & hydrogen secretion. In addition to angiotensin II, hyperkalemia can also stimulate aldosterone secretion. The drug spironolactone interferes with aldosterone interacting with its receptors, and can be effective in the treatment of hypertension.
HAS + HIPOCALEMIA
HIPONATREMIA= Falta de aporte) rara= perdas renais, perdas extra renais e shift celular
pseudohipocalemia=leucemia agudamieloblastica
k urinario / creat urinaria = alta >13 = perda renal ou baixa <13 =perda tgi
se for perda renal, vemos O BIC
BIC BAIXO= ATR1, ATR 2 , TOLUENO, ANFO B, CETOACIDOSE
BIC NORMAL
PRESSAO ALTA =3 OPCOES
RENINA ALTA, ALDOSTERONA ALTA= HIPERT RENOVASC, HAS MALIGNA, TU SECRETOR DE SRENINA
RENINA BAIXA, ALDO ALTO= HIPERALDO PRIMARIO, HIPERPLASIA UNIL, BILATERAL, ADENOMA, ADENO CA
RENINA E ALDO BAIXAS= ENAC= LIDDLE, LICORICE GELLER CUSHING , HIPERP ADRENAL
SE PA BAIXA /NORMAL=
DOSAR CLORETO URINARIO
CLORO BAIXO NA URINA= VOMITO, SNG OU DIURETICO
CLORO ALTO NA URINA= DIURETICO
BARTTER OU GILTEMAN
The following history and physical exam findings point towards a specific cause of secondary hypertension:
Snoring, obesity, and daytime sleepiness could be indicative of obstructive sleep apnea.
History of renal insufficiency, atherosclerotic cardiovascular disease, edema may warrant further evaluation of chronic kidney disease (renal parenchymal disease).
History of recurrent urinary tract infections, kidney stones, acute/chronic abdominal/flank pain, hematuria, progressive renal failure may point towards autosomal dominant polycystic kidney disease (renal parenchymal disease).
A systolic/ diastolic abdominal bruit is audible in reno-vascular disease.
Use of sympathomimetics, acute stress, perioperative setting, tachycardia could all be in the context of excess catecholamines.
Decreased or delayed femoral pulses are seen in coarctation of the aorta.
Weight gain, fatigue, weakness, hirsutism, amenorrhea, moon facies, dorsal hump, purple striae, and truncal obesity present in Cushing syndrome/disease.
Paroxysmal hypertension, headaches, diaphoresis, palpitations, and tachycardia are features in pheochromocytoma.
Fatigue, weight loss, hair loss, diastolic hypertension, and muscle weakness are seen in hypothyroidism.
Heat intolerance, weight loss, palpitations, systolic hypertension, exophthalmos, tremor, and tachycardia will occur in hyperthyroidism.
Kidney stones, osteoporosis, depression, lethargy, and muscle weakness present in hyperparathyroidism.
Headaches, fatigue, visual problems, enlargement of the hands, feet, and tongue are features of acromegaly.
Heartburn, Raynaud phenomenon, nail pitting on the exam may be suggestive of scleroderma.
Evaluation SECONDARY HTN
Laboratory tests and imaging modalities also help in diagnosing secondary hypertension. Some of the findings on common tests that can create suspicion for an underlying cause of hypertension are as follows:
Basic Metabolic Panel (BMP): Hypokalemia presents in primary hyperaldosteronism and Cushing syndrome/disease. Also seen on the BMP in primary hyperaldosteronism, is metabolic alkalosis and hypernatremia. Blood urea nitrogen (BUN) and creatinine become elevated in renal parenchymal disease.
Complete blood count (CBC): Polycythemia can be present in obstructive sleep apnea.
Urine analysis: Proteinuria can be a feature in renal parenchymal disease.
Chest X-Ray in coarctation of aorta shows inferior rib notching and a figure of 3 sign (abnormality of the contour of the aorta).
Upon establishing suspicion for a particular cause based on history, physical exam findings, and common laboratory tests, certain tests can be used to specifically rule out or rule in a cause of secondary hypertension. They are as follows:
Obstructive sleep apnea (OSA): Polysomnography (preferably in-laboratory polysomnography) is the diagnostic study of choice when there is a suspicion of obstructive sleep apnea.
Primary hyperaldosteronism: A plasma aldosterone to renin ratio greater than 30, points towards a diagnosis of primary aldosteronism. A CT scan of the abdomen is also done to look for the presence of adenomas or hyperplasia of the adrenal glands.
Renal parenchymal disease: A decreased creatinine clearance occurs in renal parenchymal disease. Renal ultrasonography can be further used to determine the cause for the decreased creatinine clearance. Multiple cysts demonstrate in polycystic kidney disease, and a small contracted kidney is a feature in chronic kidney disease. Genetic testing can also be useful in ADPKD.
Reno-vascular disease: Magnetic resonance angiography/CT angiography/doppler of renal arteries can all be used to look for the presence of stenosis of the renal arteries. Other tests that can be useful are captopril-augmented radioisotopic renography and renal arteriography.
Excess catecholamine use: If the patient is normotensive in the absence of high catecholamines, it rules out excess catecholamines as the cause.
Coarctation of the aorta: Doppler or CT imaging of the aorta will show a narrowing of the aorta. Echocardiography is another modality of choice.
Cushing syndrome/disease: Overnight 1 mg dexamethasone-suppression test and adrenocorticotropic hormone can help diagnose Cushing disease and syndrome.
Pheochromocytoma: Urinary catecholamine metabolites (vanillylmandelic acid, metanephrines, normetanephrines) become elevated in pheochromocytoma.
Hyper/hypothyroidism: Serum thyroid stimulating hormone, thyroxine, and triiodothyronine levels help diagnosing hyperthyroidism and hypothyroidism.
Hyperparathyroidism: Serum calcium and parathyroid hormone levels help in the diagnosis of hyperparathyroidism.
Acromegaly: Elevated growth hormone level can point towards acromegaly.
Scleroderma/ scleroderma renal crisis: Thrombotic microangiopathy, autoantibodies against RNA polymerase III, positive antinuclear antibody (ANA) will present in scleroderma.
The differential diagnosis of secondary hypertension
rim =chronic kidney disease, autosomal dominant polycystic kidney disease, renal artery stenosis, fibromuscular dysplasia,
endocrinas =primary aldosteronism, Cushing syndrome/disease, hyperthyroidism, hypothyroidism, hyperparathyroidism, pheochromocytoma, acromegaly, congenital adrenal hyperplasia,
coarctation of the aorta
obstructive sleep apnea
drug-induced hypertension
pregnancy,
scleroderma.
principais causas de has secundaria
prevalence and potential etiologies of secondary hypertension vary by age. The most common causes in children are renal parenchymal disease and coarctation of the aorta. In adults 65 years and older, atherosclerotic renal artery stenosis, renal failure, and hypothyroidism are common causes.
obstructive sleep apnea (OSA), chronic kidney disease, renovascular hypertension and primary aldosteronism.
Specific Causes of Secondary HTN
Obesity
Proposed contributing factors: hyperleptinemia, hyperinsulinemia, endothelial dysfunction, sympathetic nervous system (SNS) activation, kidney injury, fructose ingestion, hyperaldosteronism driven by circulating oxidized fatty acids (linoleic acid) or uric acid, concurrent obstructive sleep apnea (OSA)
Fructose gets phosphorylated rapidly intracellularly leading to → local adenosine triphosphate depletion and uric acid generation → uric acid–induced endothelial dysfunction, SNS activation.
HTN after stroke
Contributing factors: cushing reflex, catecholamine and cortisol release, lesion involving brain stem or hypothalamus, nonspecific response, acute stress.
BP management per American Heart/American Stroke Associations:
For stroke patients receiving thrombolytic therapy:
Before thrombolytics: lower BP if SBP > 185 mm Hg or DBP > 110 mm Hg.
After thrombolytics: lower BP if SBP > 180 mm Hg or DBP > 105 mm Hg.
nonthrombolytic therapy stroke patients:
Antihypertensive medications should be withheld unless SBP > 220 mm Hg or DBP > 120 mm Hg.
When indicated, lowering BP by ~15% is reasonable.
For acute cerebral hemorrhage:
If SBP > 200 mm Hg or MAP > 150 mm Hg, consider aggressive BP reduction (goal MAP 130 mm Hg if increased ICP, otherwise MAP 110 mm Hg).
If SBP > 180 mm Hg or MAP > 130 mm Hg plus evidence of or suspicion for elevated ICP, consider monitoring of ICP and reducing BP to keep cerebral perfusion pressure > 60 mm Hg.
If SBP > 180 mm Hg or MAP > 130 mm Hg and no evidence of or suspicion of elevated ICP, consider modest reduction of BP (e.g., MAP of 110 mm Hg or target BP of 160/90 mm Hg).
Most common agents used: IV labetalol and nicardipine
Antihypertensive agent selection in acute cerebrovascular hypertension
Most common agents used: IV labetalol and nicardipine
Antihypertensive agent selection in acute cerebrovascular hypertension
LABETALOL
Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral Effect on Intracranial Pressure: Neutral
Comments: Do not affect Cerebral Autoregulation
ESMOLOL
Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral/Effect on Intracranial Pressure: Neutral
Comments: Concensus guidelines suggest IV Labetalol and Nicardipine as first line agents in acute hypertensive phase of stroke. This one is Contraindicated if bradycardic. May be used in the setting of cerebral ischemia or increased ICP.
–
NICARDIPINE
Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral
Effect on Intracranial Pressure: May Increase
Comments: Long duration of action. Variabe effect on Cerebral Autoregulation. May be used in patients with acute ICH and SAH. Nimodipine is routinely used in patients with SAH, has been shown to improve outcome, presumably from a neuroprotective effect. Nifedipine is not recommended due to potential for hypotension.
HYDRALAZINE
Effect on Cerebral Blood Flow: May cause both Cerebral and arterial venodilation.
Effect on Intracranial Pressure: May increase ICP. May be used in patients with small to moderate-sized ICH or SAH if no ICP.
Comments: May be used when Beta-Blockers are contraindicated (e.g., bradycardia)
SODIUM NITROPRUSSIDE
Effect on Cerebral Blood Flow: May cause both Cerebral and arterial venodilation.
Effect on Intracranial Pressure: May increase ICP. May be used in patients with small to moderate-sized ICH or SAH if no ICP.
Comments: There is a concern for cyanide toxicity, reduced platelet aggregation. Cerebral steal possible in pts with cerebral ischemia
NITROGLYCERIN
Effect on Cerebral Blood Flow: May cause both Cerebral and arterial venodilation.
Effect on Intracranial Pressure: May increase ICP. May be used in patients with small to moderate-sized ICH or SAH if no ICP.
Comments: There is a concern for cyanide toxicity, reduced platelet aggregation. Cerebral steal possible in pts with cerebral ischemia
ENALAPRILAT
Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral
Effect on Intracranial Pressure: —
Comments: Long duration of action.
–
has
pos hemorragia
For stroke patients receiving thrombolytic therapy:
Before thrombolytics: lower BP if SBP > 185 mm Hg or DBP > 110 mm Hg.
After thrombolytics: lower BP if SBP > 180 mm Hg or DBP > 105 mm Hg.
nonthrombolytic therapy stroke patients:
Antihypertensive medications should be withheld unless SBP > 220 mm Hg or DBP > 120 mm Hg.
When indicated, lowering BP by ~15% is reasonable.
For acute cerebral hemorrhage:
If SBP > 200 mm Hg or MAP > 150 mm Hg, consider aggressive BP reduction (goal MAP 130 mm Hg if increased ICP, otherwise MAP 110 mm Hg).
If SBP > 180 mm Hg or MAP > 130 mm Hg plus evidence of or suspicion for elevated ICP, consider monitoring of ICP and reducing BP to keep cerebral perfusion pressure > 60 mm Hg.
If SBP > 180 mm Hg or MAP > 130 mm Hg and no evidence of or suspicion of elevated ICP, consider modest reduction of BP (e.g., MAP of 110 mm Hg or target BP of 160/90 mm Hg).
fat de risco adicionais para has
homens com idade acima de 55 anos e mulheres acima de 65 anos; o tabagismo; as dislipidemias, especialmente, triglicérides acima de 150 mg/dL, LDL-colesterol maior que 100 mg/dL e HDL-colesterol menor que 40 mg/dL; a presença de diabetes mellitus e a história familiar prematura de doença cardiovascular (em homens com idade menor que 55 anos e mulheres com idade menor que 65 anos).
Como lesão subclínica de órgãos-alvo, se cita inicialmente a presença de HVE ao ECG. o baixo ritmo de filtração glomerular menor que 60 ml/min/1,72 m2 ; a presença de microalbuminúria e a velocidade de onda de pulso acima de 12m/s.
A idade, o sexo, o nível pressórico arterial elevado, o tabagismo, a dislipidemia e o diabetes são sabidamente os principais fatores de risco clínicos para se desenvolver DCV. A interação e o agrupamento destes fatores levaram ao desenvolvimento de uma predição, baseada na avaliação do risco de Framingham original, que pode ser utilizada por profissionais de saúde da atenção primária para avaliar o risco global de desenvolver doença cardiovascular.
Idade (mulher > 65 anos e homem > 55 anos) Tabagismo Dislipidemia: triglicerídeos (TG) > 150 mg/dL em jejum; LDL-c > 100 mg/dL; HDL-c < 40 mg/dL Diabetes melito (DM) já confirmado (glicemia de jejum de, pelo menos, 8 horas ≥ 126 mg/dL, glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL ou HbA1c ≥ 6,5%) ou pré-diabetes (glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%) História familiar prematura de DCV: em mulher < 65 anos e homem < 55 anos
Pressão de pulso em idosos (PP = PAS – PAD) > 65 mmHg ITB ou VOP anormais
História patológica pregressa de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia
Obesidade central: IMC < 24,9 Kg/m2 (normal); entre 25 e 29,9 Kg/m2 (sobrepeso); > 30 Kg/m2 (obesidade)
Relação cintura/quadril (C/Q) Cintura abdominal = mulher < 88 cm e homem < 102 cm Cintura: C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral Quadril Q = ao nível do trocanter maior Cálculo (C/Q) = mulher: C/Q 0,85; homens: C/Q 0,95
Perfil de síndrome metabólica
–
doenca renal parequimatosa e has
is the most common cause of secondary HTN
Simple renal cysts and HTN
Association thought to be due to cyst compression on adjacent renal parenchyma resulting in focal ischemia and activation of the renin–angiotensin–aldosterone system.
Association with HTN is strengthened with increased number of cysts (≥2) and increased cystic size > 1.4 to 2.0 cm.
Management:
Cyst decompression anecdotal reports of reducing BP.
Use of RAAS blockers may be beneficial.
–
proteinuria e has
Proteinuria with loss of plasminogen in urine, leads to the formation of plasmin by tubular urokinase-like plasminogen activator. Plasmin directly stimulates the distal tubular sodium epithelial channel ENaC and sodium reabsorption (thus HTN) via the proteolytic cleavage of ENaC extracellular α- and γ-subunits.
Potential role of amiloride or triamterene as preferred agent in the management of edema and salt sensitivity in patients with proteinuria and HTN.
Exames complementares de rotina
Análise de urina (GR: I, NE: C) Potássio plasmático (GR: I, NE: C) Creatinina plasmática (GR: I, NE: B) Glicemia de jejum (GR: I, NE: C) e HbA1c (GR: I, NE: C) Estimativa do ritmo de filtração glomerular (GR: I, NE: B) Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos (GR: I, NE: C) * Ácido úrico plasmático (GR: I, NE: C) Eletrocardiograma convencional (GR: I, NE: B) **
page kidney
“Page” kidney (perinephric compression, i.e., large capsular hematoma, perinephric fibrosis)
Management of atherosclerotic renal artery stenosis:
Medical therapy:
RAAS inhibition as safely tolerated (SCr increases less than 20% to 30% from baseline is acceptable).
Use of other agents as needed to control BP: CCB, diuretics, etc.
Daily aspirin
Statin as tolerated particularly if hyperlipidemia and/or CKD and >50 years old
Smoking cessation if applicable
Atherosclerotic renal artery stenosis
Invasive therapy
no evidence of renal or cardiovascular benefits with invasive therapy if stable kidney function and BP
Cardiovascular outcomes of renal atherosclerotic lesions (CORAL) trial: comparative trial for renal artery stenting versus best medical therapy involving 947 patients with uncontrolled HTN and atherosclerotic renal artery stenosis, BP > 155 mm Hg while on >2 BP medications
Average SBP was 2.3 mm Hg lower in the stent group throughout the trial (median follow-up 3.6 years).
No difference in incidence of cardiovascular or renal death, myocardial infarction, hospitalization for congestive heart failure, stroke, progressive CKD, or need for renal replacement therapy
Meta-analysis of five RCT involving 1,159 patients comparing percutaneous renal artery revascularization (with or without stenting) versus medical therapy on future occurrence of nonfatal myocardial infarction: Renal revascularization did not affect risk of nonfatal MI.
However, invasive therapy may be considered in younger viable (low comorbidities) patients with:
Rapidly progressive disease (i.e., AKI with RAAS inhibition or achievement of BP control)
Failure to appropriate medical therapy
Unexplained acute heart failure, “flash pulmonary edema”
Contraindications to invasive therapy
advanced kidney disease (e.g. SCr > 3 to 4 mg/dL, kidney length < 8 cm), poor surgical candidate, or low life-expectancy.
Endocrine causes of HTN
from pituitary → thyroid → parathyroid → adrenals
Pituitary: acromegaly
Pituitary tumor producing excessive circulating growth hormone (GH). Other GH-producing tumors: pancreatic, hypothalamic, breast, bronchial malignancies.More common in women and older patients
Pathogenesis:Sodium retention with inappropriately normal to only minimally low renin and aldosterone levels and normal atrial natriuretic peptide.
Others: GH–induced vascular hypertrophy with decreased vascular compliance, increased SNS, associated hyperthyroidism.
Clinical manifestations: skull, hands, feet enlargement, excessive sweating, carpal tunnel syndrome, sexual dysfunction, diabetes mellitus, thyromegaly, thyrotoxicosis, headaches, visual field defects
Diagnosis:Elevated plasma GH, especially in response to an oral glucose tolerance test
Others: plasma insulin-like growth factor I, lateral skull X-ray (thickened skull vault, enlarged frontal sinuses), MRI of pituitary fossa
Management:Tumor-specific: /Transphenoidal adenomectomy is treatment of choice if no contraindication /Tumor radiation
Dopaminergic agents: bromocriptine and cabergoline, octreotide
HTN: diuretics as primary agent, addition of others as needed
Aumento de mãos, pés e língua
Cefaleia
Fadiga
Problemas visuais
Pituitary: Cushing syndrome
Rápido ganho de peso, fácies em lua cheia, gordura abdominal, estrias violaceas, giba, fraqueza de musculatura proximal, hiperglicemia
Cushing syndrome (pituitary adenoma producing excess adrenocorticotropic hormone (ACTH); other sources of excess ACTH secretion: adrenal tumors, bronchogenic carcinoma.
Pathogenesis:Increased cardiac output and peripheral vascular resistance/Concurrent production of mineralocorticoids/Cortisol inhibition of NO/Increased sensitivity to catecholamines, AII, and β-adrenergic stimulation/Blunted response to atrial natriuretic peptide
Diagnosis:24-hour urine free cortisol/Dexamethasone suppression test/Low dose (1 mg) at midnight/ High dose (partially suppresses ACTH from pituitary tumors but not with ectopic ACTH) Corticotropin-releasing hormone test.
Imaging studies: CT or MRI of pituitary, adrenals, thorax/abdomen/pelvis
Simultaneous bilateral inferior petrosal sinus sampling for ACTH measurements
Management:
Cushing disease: resection of pituitary adenoma
Cushing syndrome:
Unilateral adrenalectomy if adrenal adenoma
Adrenal carcinoma is associated with poor survival
Antihypertensive medications: consider potassium-sparing diuretics
Thyroid
Hypothyroidism-associated HTN:
–
Hypothyroidism-associated HTN:
Sodium retention
Increased peripheral vascular resistance; 30% of patients have diastolic HTN
Underdamping of swings in SNS activity
Hyperthyroidism-induced HTN:
Pathogenesis:
Increased cardiac output, heart rate, myocardium contractility. (Peripheral vascular resistance tends to be reduced.)
Expanded blood volume
Increased RAS activity but not SNS
Classic presentation: high pulse pressure HTN, ISH
Endocrine causes of HTN
Parathyroid
Parathyroid: Hyperparathyroidism-induced HTN is thought to be due to increased peripheral vascular resistance, presumably due to hypercalcemia
Litíase urinária
Osteoporose
Depressão
Letargia
Fraquea muscular
Hipercalcemia
ADRENAL =feocromo
90% arise from adrenals, 10% extra-adrenal (paraganglioma, PGL).
Most are benign; 10% metastasize to regional lymph nodes
Common hormones produced: norepinephrine, epinephrine, dopamine
Malignant disease or large tumor mass may have very high dopamine levels.
Sporadic disease:Often focal, unilateral involvement
Familial disease:Typically multifocal, bilateral, extra-adrenal disease, age < 50 years old, may be associated with germ line mutations (most are autosomal dominant)
RET gene: multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN 2):
MEN 2a: medullary thyroid carcinoma, hyperparathyroidism, cutaneous lichen amyloid
MEN 2b: medullary thyroid carcinoma, multiple neuromas, marfanoid habitus
Mostly epinephrine secretion
Paroxysmal symptoms
von Hippel–Lindau gene: von Hippel–Lindau syndrome=
Syndrome with retinal and CNS hemangioblastomas, renal cell carcinoma, pancreatic, endolymphatic sac, epididymal tumors
Predominant noradrenergic secretory pattern
Can present primarily with asymptomatic HTN due to downregulation of α-adrenoceptors
PHEO
Neurofibromatosis type 1 gene:
Neurofibromatosis type 1 (a.k.a. von Recklinghausen disease): neurofibromas, café-au-lait spots
Mostly epinephrine secretion
Paroxysmal symptoms
PHEO
Genes encoding the B and D subunits of mitochondrial succinate dehydrogenase (SDHB, SDHB): familial PGLs (head and neck) and PHEOs; no secretory activity; no symptoms related to catecholamines, but space-occupying effect
–
106
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Hypoxia induced factor -2α (HIF-2α), somatic mutation: multiple duodenal somatostatinomas, polycythemia
–
107
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Common clinical manifestations of PHEOs:
Classic: paroxysmal HTN, headaches, diaphoresis, palpitations, anxiety, chest/abdominal pain, nausea/vomiting, dyspnea, pallor
Severe HTN with trauma, delivery, or sudden onset
Subclinical
–
108
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Physical examination: 2/3 labile HTN, 1/3 persistent HTN; reciprocal changes in BP and heart rate may occur with predominantly norepinephrine secreting tumors; postural hypotension; low-grade fevers, tachycardia, skin may be cool, mottled appearing.
–
109
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Diagnosis:
Plasma free metanephrines and normetanephrines greater than four- to fivefold of normal → positive test. High sensitivity
If positive plasma study, obtain urine metanephrines and normetanephrines. High sensitivity and high specificity
–
110
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Glucagon stimulation:
Indicated if equivocal plasma study
Administer 2 mg glucagon IV bolus. Positive test: greater than threefold increase in baseline levels of catecholamines within 1 to 2 minutes
–
111
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Clonidine suppression test:
Indicated if equivocal plasma study
Administer 0.3 mg clonidine. Positive test: failure to reduce plasma catecholamines to >50% from baseline
–
112
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Imaging studies:
MRI or CT: abdomen/pelvis if no family history; neck to pelvis if family history or suspicion for genetic disease
If negative, consider metaiodobenzylguanidine (MIBG) scan, indium In111-labeled octreotide scan, plasma-free metanephrines coupled with vena caval sampling, or positron emission tomography (PET) scan.
MIBG has high sensitivity (83% to 100%) and specificity (95% to 100%) in sporadic PHEO.
MIBG has been suggested to be inferior to PET in the evaluation of PHEO/PGL in familial and metastatic disease.
-
Management:
BP control:
α-adrenergic blockers (phenoxybenzamine [usually not well tolerated due to orthostatic hypotension]), doxazosin, terazosin
CCB
Add β-blockers if tachycardia or arrhythmias after full α-adrenergic inhibition. Consider agents with both α- and β-inhibition (e.g., carvedilol, labetalol).
–
114
Endocrine causes of HTN
Adrenals
PHEO
Surgical removal:
Preoperative preparation: BP control weeks prior to surgery
Intraoperative BP management options: phentolamine, sodium nitroprusside, and magnesium sulfate
Postoperative management: monitor for hypoglycemia and hypotension
Long-term management:
BP control if persistent HTN
If malignant PHEO, use both α- and β-adrenergic blockers as needed for symptoms, radiation therapy for bone metastatic disease, and chemotherapy (cyclophosphamide, vincristine, and dacarbazine). Median survival ~5 years.
Follow-up (life-long):
Adrenal PHEO < 5 cm and no suspected hereditary syndrome: biochemical screening at 1 year, then every other year thereafter
PHEO > 5 cm or hereditary syndromes, multifocal PGL: biochemical evaluation after 6 months following surgery, then yearly thereafter with periodic imaging study
For patients with biochemically silent disease: periodic imaging study
has e rim
patologia
hypertension results in development of intrinsic lesions of the renal arterioles (hyaline arteriolosclerosis)
that eventually lead to loss of function (nephrosclerosis)
a) Hyaline arteriosclerosis
b) Interstitial lobular fibrosis
c) Medial hypertrophy of small vessels
“Essential” Hypertension (Arteriolar Nephrosclerosis)(BENIGN):-
in the afferent arterioles, which have thickened walls due to deposition of homogeneous eosinophilic material
(hyaline arteriolosclerosis). Narrowing of vascular lumina results,
with consequent ischemic injury to glomeruli and tubules.Two processes participate in inducing the arterial lesions:
Medial and intimal thickening, as a response to hemodynamic changes, genetic defects, or both
Hyaline deposition in arterioles, caused partly by extravasation of plasma proteins through injured endothelium and partly by increased deposition of basement membrane matrix
Malignant nephrosclerosis is the form of renal disease associated with the malignant or accelerated phase of hypertension
The initial event appears to be some form of vascular damage to the kidneys. This most commonly results from long-standing benign hypertension, with eventual injury to the arteriolar walls, or it may spring from arteritis or a coagulopathy. In either case, the result is increased permeability of the small vessels to fibrinogen and other plasma proteins, endothelial injury, and platelet deposition. This leads to the appearance of fibrinoid necrosis
principais intervencoes de estilo de vida para has
. Principais intervenções que previnem hipertensão arterial. Modalidade Intervenção NF Dose Diferença de PAS obtida Controle do Peso Peso/gordura corpórea Alcançar peso ideal. Esperada diminuição de 1mmHg por cada quilo de peso perdido - 2/3 mmHg
Dieta saudável Dieta tipo DASH Dieta rica em frutas, vegetais, grãos e baixo teor de gordura. Redução de gordura saturada e trans - 3 mmHg Redução da ingestão de sódio Sódio na dieta Ideal < 2 g ou pelo menos redução de 1,0 g/dia - 2/3 mmHg
Aumento da ingestão de potássio Potássio na dieta 3,5 a 5,0 g/dia em dieta rica em potássio - 2 mmHg
Atividade física Aeróbia 150 min/semana -5/7 mmHg De resistência dinâmica 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, 1 a 3 séries, 50 a 80% de 1 RM De resistência isométrica Exercício de handgrip (preensão de mão) unilateral ou 1 perna, 4 séries, 2 min de contração isométrica, 30% da contração voluntária máximo (CVM), 2-3 min de pausa entre as séries -4/5 mmHg
Ingestão de álcool Consumo de álcool Para quem usa álcool Homens ≤ 2 drinques Mulheres ≤ 1 drinque -4/5 mmHg
mensagens principais
A pré-hipertensão aumenta o risco cardiovascular.
O dano vascular ocorre não apenas em hipertensos, mas pode estar presente também nos pré-hipertensos.
Há exames não invasivos para a avaliação precoce do dano vascular, mas nem sempre eles estão disponíveis.
A análise da rigidez arterial pela VOP é um preditor independente de risco cardiovascular; e sua avaliação pode ser realizada na prática clínica, quando disponível.
Outros métodos como o ITB e a medida central da pressão arterial também podem ser utilizados na avaliação do risco cardiovascular.
A DMF é mais utilizada no âmbito da pesquisa.
Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM)
A diferença da PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele é denominada EAB ou EM, quando seus valores são, respectivamente, positivos ou negativos. Com base em estudos de MRPA, diferenças iguais ou superiores a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na PAD indicam EAB significativa, enquanto diferenças iguais ou inferiores a -1 mmHg na PAS e/ou PAD indicam EM significativa.180 Essas situações não mudam o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso; e, se é hipertenso, continuará sendo hipertenso. Contudo, talvez seja útil para identificar indivíduos com risco de ter diferenças relevantes na PA dentro e fora do consultório, o que pode contribuir para um melhor manejo terapêutico.
iniciar tto has
- ieca ou bra
- bloq de canal de calcio
- diuretico tiazidico =preferencia clortalidona
primeiro =terapia dupla e com dose baixa = 1+ 2 ex=enalapril+anlodipino
segundo= 1+2 dose full
terceiro =triplo 1+2+3 diuretico
4= resistente = 1+2+3 + 4 sendo a espironolactona 12,5 a 50mg
ou beta bloq
Medida da pressão arterial no consultório
O paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as medições da PA. Explique o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do procedimento. Certifique-se de que o paciente NÃO: • Está com a bexiga cheia; • Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; • Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; • Fumou nos 30 minutos anteriores. Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 minutos; e medidas adicionais somente se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. Registre em prontuário a média das duas últimas leituras da PA, sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida. Medidas adicionais podem ter que ser realizadas em pacientes com valores instáveis da PA devido a arritmias. Nos pacientes com FA, os métodos auscultatórios devem ser preferencialmente usados, pois a maioria dos dispositivos automáticos não foi validada para a medida da PA.* Use o manguito adequado para a circunferência do braço. O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A palma da mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear o braço. As costas e o antebraço devem estar apoiados; as pernas, descruzadas; e os pés, apoiados no chão. Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência simultaneamente, para detectar possíveis diferenças entre os braços. Use o braço com o maior valor como referência. Para pesquisar hipotensão ortostática, meça inicialmente a PA (de preferência, em posição supina, após o paciente estar nesta posição em repouso por 5 minutos; na impossibilidade de o indivíduo ficar na posição supina, pode-se de forma alternativa, embora não ideal, realizar a medida com o paciente sentado), e depois medir a PA 1 minuto e 3 minutos após a pessoa ficar em pé. As medições da PA em repouso e em pé devem ser realizadas em todos os pacientes na primeira consulta e também consideradas em visitas subsequentes em idosos, diabéticos, disautonômicos e pessoas em uso de anti-hipertensivo. Registre a frequência cardíaca. Para excluir arritmia, use palpação do pulso. Informe o valor de PA obtido para o paciente.
. Etapas para a realização da medida da pressão arterial.
. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre o acrômio e o olécrano. 2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço. 3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital. 4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial. 5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial.* 6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva.* 7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação.* 8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).* 9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, depois, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.* 10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).* 11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e, depois proceder, à deflação rápida e completa*. 12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero.*
Vantagens e desvantagens da medida da pressão arterial fora do consultório
• Maior número de medidas obtidas • Refletem as atividades usuais dos examinandos • Pode identificar HA do avental branco e HA mascarada • Maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o seguimento
mapa
MAPA • Leituras noturnas • Permite medições em condições de vida real • Uso em pacientes com cognição prejudicada e nos raros casos de comportamento obsessivo • Permite avaliar a variabilidade da PA em períodos curtos de tempo • Evidência prognóstica mais robusta
• Custo elevado • Disponibilidade por vezes limitada • Pode ser desconfortáve
mrpa
- Baixo custo e amplamente disponível • Medição em um ambiente domiciliar, que pode ser mais relaxado do que o do consultório • Permite avaliar a variabilidade da PA no dia a dia • Envolvimento do paciente na medição da PA • Maior adesão ao tratamento
- Somente PA em repouso • Potencial para erro de medição • Não tem leitura noturna
Indicações para MAPA ou MRPA.
c. MAPA ou MRPA A pesquisa de HA do avental branco é mais comum, particularmente nas seguintes situações: • HA estágio 1 no consultório • Elevação acentuada da PA no consultório, com ausência de LOA A pesquisa de HA mascarada é mais comum, particularmente nas seguintes situações: • Pré-hipertensão no consultório • PA normal no consultório em pacientes com LOA ou com alto risco CV Confirmação do diagnóstico de HA resistente Avaliação do controle da HA, especialmente em pacientes de alto risco CV Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao exercício Presença de grande variabilidade da PA no consultório Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão durante o tratamento Indicações específicas para MAPA: Avaliação da PA durante o sono e/o descenso vigília/sono (p. ex., suspeita de HA noturna, apneia obstrutiva do sono, doença renal crônica, diabetes, HA endócrina ou disfunção autonômica) Investigação de hipotensão postural e pós-prandial em pacientes não tratados e tratados
Definição de hipertensão arterial de acordo com a pressão arterial de consultório, monitorização ambulatorial da pressão arterial e monitorização residencial da pressão arterial.
PA no consultório ≥ 140 e/ou ≥ 90
MAPA 24 horas ≥ 130 e/ou ≥ 80
Vigília ≥ 135 e/ou ≥ 85
Sono ≥ 120 e/ou ≥ 70
MRPA ≥ 130 e/ou ≥ 80
. Causas de hipertensão monogênica
. Causas de hipertensão monogênica. Condição Modo de herança Genes envolvidos
Síndrome de Liddle Autossômico dominante SCNN1B e SCNN1G
Hiperplasia adrenal congênita Autossômico recessivo CYP11B1 Autossômico recessivo CYP17A1 Síndrome de aparente excesso mineralocorticoide Autossômico recessivo HSD11B2
Síndrome de Geller Autossômico dominante NR3C2
Síndrome de Gordon (pseudo-hipoaldosteronismo tipo II) Autossômico dominante WNK4
Autossômico dominante WNK1
Autossômico recessivo ou dominante KLHL3
Autossômico dominante CUL3
Hiperaldosteronismo familiar tipo I Autossômico dominante CYP11B1
Hiperaldosteronismo familiar tipo II Autossômico dominante CLCN2
Hiperaldosteronismo familiar tipo III Autossômico dominante KCNJ5
Hiperaldosteronismo familiar tipo IV Autossômico dominante CACNA1H
has
Mensagens principais A anamnese e o exame físico devem ser completos buscando sempre a medida correta da PA, a análise dos parâmetros antropométricos e a detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo e de indícios de causas secundárias de hipertensão. No paciente hipertenso, é importante a pesquisa de comorbidades (diabetes melito, dislipidemias e doenças renais e da tireoide, entre outras), para melhor tratamento e estratificação do risco CV. Os exames complementares de rotina preconizados nessas diretrizes são básicos, de fácil disponibilidade e interpretação, baixo custo e obrigatórios para todos os pacientes, pelo menos na primeira consulta e anualmente. Outros exames podem ser necessários para as populações indicadas. É fundamental pesquisar lesões em órgãos-alvo, tanto clínicas quanto subclínicas, para orientação terapêutica mais completa.
ex fisico
Avaliação do exame físico. 1. Obter medidas repetidas e acuradas em ambos os braços da PA (vide Capítulo 3) 2. Medir parâmetros antropométricos: peso, altura, FC, CA e cálculo do IMC 3. Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo 4. Detectar características de doenças endócrinas como Cushing, hiper ou hipotireoidismo 5. Examinar a região cervical: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação de estase jugular e palpação de tireoide 6. Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus e propulsão à palpação; na ausculta, presença de B3 ou B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros e arritmias 7. Avaliar o sistema respiratório: ausculta de estertores, roncos e sibilos 8. Observar as extremidades: edemas, pulsos em membros superiores e inferiores (na presença de pulso femorais diminuídos, sugere coartação de aorta, doença da aorta ou ramos) 9. Palpar e auscultar o abdômen: frêmitos, sopros, massas abdominais indicativas de rins policísticos e tumores (podem sugerir causas secundárias ou LOA) 10. Detectar déficits motores ou sensoriais no exame neurológico 11. Realizar fundoscopia ou retinografia (quando disponível): identificar aumento do reflexo dorsal, estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema (sinais de retinopatia hipertensiva)
Exames recomendados a populações indicadas
Radiografia de tórax: tem indicação no acompanhamento do paciente hipertenso nas situações de suspeita clínica de acometimento cardíaco (GR: IIa, NE: C) e/ou pulmonar ou para a avaliação de hipertensos com acometimento de aorta em que o ecocardiograma não está disponível.262 Ecocardiograma: é mais sensível que o eletrocardiograma quanto ao diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) e agrega valores na avaliação de formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, nas funções sistólica e diastólica. Está indicado quando houver indícios de HVE no eletrocardiograma ou em pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca (GR: IIa, NE: B). Considera-se HVE quando a massa do ventrículo esquerdo indexada para a superfície corpórea é igual ou superior a 116 g/m2 no homem e 96 g/m2 na mulher.263 Albuminuria ou relação proteinúria/creatininúria ou albuminúria/creatininúria: exame útil para os hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco, pois mostrou prever eventos cardiovasculares fatais e não fatais (valores normais < 30 mg/g de creatinina (GR: I, NE: B).264 Ultrassonografia de carótidas: indicado na presença de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios. O aumento na espessura íntima-média (EIM) das carótidas e/ou a identificação de placas de aterosclerose prediz a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio, independentemente de outros fatores de risco CV. Valores da EIM > 0,9 mm têm sido considerados como anormais, assim como o encontro de placas ateroscleróticas (GR: I, NE: A).265,266 Ultrassonografia renal ou com Doppler: necessária em pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal (GR: IIa, NE: B).267 Hemoglobina glicada (HbA1c): indicada quando a glicemia de jejum for maior que 99 mg/dL, na presença de história familiar ou de diagnóstico prévio de DM2 e obesidade (GR: IIa, NE: B). 268 Teste ergométrico: está indicado na suspeita de doença coronária estável, diabetes melito ou antecedente familiar para doença coronária em pacientes com pressão arterial controlada (GR: IIa, NE: C).269 MAPA/MRPA: ver as indicações dos métodos no Capítulo 3 (GR: I, NE: A).186 Medida da velocidade da onda de pulso (VOP), quando disponível: indicada em hipertensos de baixo e médio risco, sendo considerado um método útil para avaliação da rigidez arterial, ou seja, do dano vascular. VOP com valores acima de 10m/s são considerados anormais na população em geral, porém já existem valores de referência ajustados para decis de idade e sexo (GR: IIa, NE: A).139,270,271 Ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro: indicada em pacientes com distúrbios cognitivos e demência para detectar infartos silenciosos e micro-hemorragias (GR: IIa, NE: C).272
avaliacao do risco cardiovascular
objetivos:
1) estimar o risco de eventos cv em medio e longo prazo
2) determinar a intensidade do controle dos fat de risco modificaveis
esratificacao de risco cv= determinar o risco de desenvolvimento de dç cv no proxs 10 anos em um pac entre 30 e 74 anos de idade
Lesões em órgãos-alvo
Hipertrofia ventricular esquerda ECG (índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm; RaVL > 11 mm; Cornell voltagem > 2440 mm.ms ou Cornell índice > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres (GR: I, NE: B)
ECO: IMVE ≥ 116 g/m2 nos homens ou ≥ 96 g/m2 nas mulheres (GR: IIa, NE: B) ITB < 0,9 GR (GR: IIa, NE: B)
Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e entre 30 e 60 mL/min/1,73m2 )
Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina/creatinina urinária 30 a 300 mg/g (GR: I, NE: B) VOP carótido-femoral > 10 m/s (GR: IIa, NE: A)
FR, presença de LOA ou doença
Pré-hipertensão
PAS 130-139 PAD 85-89=Sem FR Sem risco adicional/1 ou 2 FR Risco baixo/ ≥ 3 FR Risco moderado/ LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto
Estágio 1 PAS 140-159 PAD 90-99 Sem FR risco baixo/1 ou 2 FR Risco moderado/ ≥ 3 FR Risco alto/ LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto
Estágio 2 PAS 160-179 PAD 100-109 Sem FR risco ,oderado /1 ou 2 FR Risco alto/ ≥ 3 FR Risco alto/ LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto
Estágio 3 PAS > 180 PAD > 110 = RISCO ALTO TUDO
Sem FR Sem risco adicional Risco baixo Risco moderado Risco alto 1 ou 2 FR Risco baixo Risco moderado Risco alto Risco alto ≥ 3 FR Risco moderado Risco alto Risco alto Risco alto LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto
Fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso.
História familiar ou nos pais de início precoce de hipertensão arterial Nível muito elevado de um FR individual, incluindo HA estágio 3 Eclâmpsia/pré-eclâmpsia prévia Apneia do sono Pressão de pulso > 60 (em pacientes idosos) Ácido úrico > 7 mg/dL (homens) e > 5,7 mg/dL (mulheres) (GR: I, nível: C) Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/L (GR: I, nível: B) FC > 80 bpm Síndrome metabólica* Sedentarismo Fatores psicossociais e econômicos Distúrbios inflamatórios crônicos
METAS
Nos hipertensos de risco CV baixo ou moderado, a meta de tratamento é alcançar valores inferiores a 140/90 mmHg.
No hipertenso com DAC, a meta terapêutica é obter PA<130/80 mmHg, mas a PA diastólica deve ser mantida com valores acima de 70 mmHg.
Para os hipertensos com IC ou episódio prévio de AVE, o tratamento anti-hipertensivo deve ser titulado até alcançar a meta de PA<130/80 mmHg, mas a concomitância de doença DAC e idade avançada, comum em tal situação, limita a redução da PA até 120/70 mmHg.
Nos hipertensos com DRC, o objetivo do tratamento é alcançar PA < 130/80 mmHg, mas sempre com monitorização de eventos adversos, especialmente redução da função renal e alterações eletrolíticas.
O tratamento da hipertensão nos indivíduos diabéticos deve procurar manter valores < 130/80 mmHg, evitando-se a redução acentuada da PA para valores inferiores a 120/70 mmHg.
Metas pressóricas gerais a serem obtidas com o tratamento anti-hipertensivo.
. Meta Risco cardiovascular Baixo ou moderado
<140X<90
Alto 120-129 70-79
Metas de tratamento para idosos considerando a condição global e a medida da pressão arterial no consultório
Hígidos 130-139 X 70-79
Idosos frágeis 140-149 70-79
1: mais importante a condição funcional que idade cronológica; 2: incluindo fragilidade leve; 3: fragilidade moderada a severa; 4: incluindo ido
São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo
- Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV;
- Ser eficaz por via oral;
- Ser bem tolerado;
- Ser administrado preferencialmente em dose única diária; • Poder ser usado em associação;
- Ter controle de qualidade em sua produção. Além disso, recomenda-se:
- Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais;
- Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são submetidos a controle da farmacocinética e farmacovigilância;
- O paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de efeitos adversos;
- Não há evidências suficientes para a recomendação rotineira da administração noturna de fármacos antihipertensivos, exceto em condições especiais
TRATAMENTO
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos – diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB) demonstraram reduções significativas da PA comparadas com placebo, acompanhadas de diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado fundamentalmente com a redução da PA.
Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar.
Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser usadas quando não há controle da PA
A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto307 ou para indivíduos idosos e/ou frágeis4 (Figura 9.1). Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adverso
As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais5,37,164,495 para o controle da PA em monoterapia inicial são: • DIU tiazídicos ou similares;83,307,497 • BCC;83,307,497 • IECA;83,307,497 • BRA.83,307
TRATEMNTO
Os objetivos primordiais do tratamento anti-hipertensivo são a redução da pressão arterial e do risco de desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial. O tratamento medicamentoso deve se associar às medidas não medicamentosas, e as classes de anti-hipertensivos preferenciais para o uso em monoterapia ou combinação são: diurético tiazídico ou similar, BCC, inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina e betabloqueadores (com indicações específicas). A combinação de fármacos é a estratégia inicial recomendada para hipertensos estágio 1 de moderado e alto risco e estágios 2 e 3, preferencialmente em comprimido único. A monoterapia deve ser considerada para hipertensos estágio 1 de baixo risco e para muito idosos e/ou indivíduos frágeis. O início do tratamento com combinação de dois fármacos deve ser feito com um IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC. Em pacientes de alto risco não obesos, as combinações com BCC são as preferenciais. Quando não se atinge o controle da PA com combinação de dois fármacos, deve ser prescrita a combinação de três fármacos, habitualmente um IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar e BCC; caso necessário, acrescentar espironolactona em seguida.
trials antigos
medicacoes que alteram os exames de relacao renina/aldosterona
Epithelial sodium channel (ENaC) and endothelial stiffness
ENaC is expressed in several nonepithelial tissues including vascular endothelium.
Conditions associated with increased ENaC expression (e.g., experimental model of Liddle syndrome, aldosterone stimulation) are associated with increased endothelial cell stiffness.
Conditions associated with reduced ENaC (ENaC knockdown, spironolactone, amiloride) lead to significant reductions in endothelial stiffness.
Future direction: vascular-specific ENaC inhibition to lower BP, reduce atherosclerosis without hyperkalemic effect
SRAA
Renin–Angiotensin–Aldosterone System
Decreases in blood volume cause a decrease in renal perfusion pressure, which in turn increases renin secretion. Renin, an enzyme, catalyzes the conversion of angiotensinogen to angiotensin I. Angiotensin I is converted to angiotensin II by angiotensin-converting enzyme (ACE).
Angiotensin II acts on the zona glomerulosa of the adrenal cortex to increase the conversion of corticosterone to aldosterone.
Aldosterone increases renal Na+ reabsorption, thereby restoring extracellular fluid (ECF) volume and blood volume to normal.
Hyperkalemia increases aldosterone secretion. Aldosterone increases renal K+ secretion, restoring blood [K+] to normal.
Actions of mineralocorticoids (aldosterone)
↑ renal Na+ reabsorption (action on the principal cells of the late distal tubule and collecting duct)
↑ renal H+ secretion (action on the α-intercalated cells of the late distal tubule and collecting duct)
TESTE CONFIRMATORIO HIPERALDO
– Quais testes confirmatórios podem ser realizados? • O teste da furosemida atualmente é nossa primeira escolha. O teste da infusão salina está muitas vezes contra-indicada nos pacientes com HA resistente ou hipervolemia. O teste do captopril é uma terceira alternativa, mas tem uma reprodutibilidade questionável. • Teste da furosemida: administrar furosemida 40 mg EV e colher renina após 2h de deambulação. O teste é considerado positivo se a APR for 30% da A ou se A >12 ng/dL. Como aldosteronomas podem responder ao ACTH, se houver queda dos níveis de cortisol, a variação percentual do cortisol deve ser deduzida da variação percentual da A.
TESTE LATERALIZACAO
– Quando o cateterismo de veias suprarrenais está indicado para o diagnóstico etiológico do HP? • Após a confirmação do diagnóstico de HP, todos os pacientes devem realizar uma tomografia computadorizada (TC) de adrenais de cortes finos com contraste. Especificar no pedido “avaliar veia suprarrenais em virtude da possibilidade de cateterismo de veias suprarrenais”. O objetivo é avaliar a presença de nódulos, excluir o diagnóstico de carcinoma adrenocortical (se tumor > 4cm) e já avaliar a anatomia das veias adrenais para a possibilidade de indicação de cateterismo de veias suprarrenais (CVS). • O CVS está indicado nas seguintes situações: 1) TC com adrenais normais; 2) TC com espessamento ou nódulos bilaterais; 3) Se lesão adrenal unilateral em pacientes com diagnóstico da HA após 40 anos em virtude da maior prevalência de incidentaloma adrenal nesta faixa etária. • Não indicamos CVS em indivíduos com diagnóstico da HA antes dos 40 anos, HP grave (A >20ng/dL, renina supressa e hipocalemia) e lesão unilateral inequívoca (>1,5 cm) sem espessamento contralateral. 8 – Protocolo do CVS: • Dosagem de cortisol e aldosterona em soro da VSD, veia suprarrenal esquerda (VSE) e da veia cava inferior (VCI); • Estímulo com cortrosina (ACTH sintético): Diluir 250 μg de cortrosina em 250 mL de SF 0,9% e infundir 50-100 ml/hora, com início 30 minutos antes do cateterismo e durante todo o exame. A retirada da ampola de cortosina deve ser combinada com a enfermeira da Endocrinologia (Maria Tereza dos Santos Carvalho) na semana da realização do cateterismo (ligar no ramal 6624 no período da 8-11h). 8.1 – Interpretação do resultado: • Após estímulo com ACTH, a relação do cortisol da VSD ou E/VCI deve ser ≥5; • Determinar o quociente aldosterona/cortisol (aldosterona normalizada); • Lateralização: gradiente ≥4 entre as determinações da aldosterona normalizada; • Bilateralidade: gradiente da aldosterona normalizada entre as suprarrenais é <3; • Um gradiente entre 3 e 4 é considerado inconclusivo, mas pode indicar lateralização se relação da aldosterona normalizada contra-lateral/VCI <0,5 (supressão contra-lateral). 9 – Teste de supressão com dexametasona: • Indicado para investigar hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide (Familial tipo 1) em pacientes com HP e história de início de HA antes dos 20 anos ou história familial de HA e doença cerebrovascular antes dos 40 anos; • Administrar dexametasona 0,5 mg a cada 6h por 48h e dosar aldosterona às 8h do terceiro dia. Valores de aldosterona <4 ng/dL sugerem o diagnóstico de hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide; 10 – Quando investigar hipercortisolismo? • Investigar hipercortisolismo em todos os paciente com HP; • Solicitar ACTH, DHEAS, teste de depressão com 1 mg de dexametasona, cortisol salivar a meia-noite e cortisol urinário livre de 24h.
fat de risco cv adicionais
Mais de 50% dos pacientes hipertensos têm FRCV adicionais
. A presença de um ou mais FRCV adicionais aumenta o risco de doença coronariana, cerebrovascular, renal e arterial periférica nos pacientes hipertensos
. A identificação dos FR adicionais deve fazer parte da avaliação diagnóstica do paciente hipertenso, especialmente quando há história familiar de DCV.
O risco CV deve ser estimado em todos os pacientes hipertensos por meio de escores simples, baseados nos níveis de PA e na presença de FR adicionais e comorbidades
Uma estimativa confiável do risco CV pode ser feita de forma prática por meio da identificação de FR,
como idade > 55 anos homem e >65 mulher
, sexo (homens > mulheres
tabagismo
has e dm
sobrepeso e obesidade >30
dcv em parentes de 1 grau homem<55 mulher <65
dislipidemia= elevação do LDL-c >100e /ou nao hdl c>130 e/ou hdl col<40 no homem e <46 mulher e/ou TG >150
lesao de orgao alvo
presença de HVE
itb>0,9
drc estagio 3
albuminuria 30-300mg/24h ou RAC30-300mg/g
ou de outra avaliação que confirme presença de LOA e de doenças prévias: DAC, IC, AVE, DAOP, FA e DRC estágio 3 ou maior.
TODO PAC COM DRC ESTAGIO 3 + HAS JA TEM FR CV ALTO
FATORES DE RISCO CV
PAC COM LOA ,DRC G3 , DM, DCV já é alto risco tanto se tiver pré has quanto qualquer outro nivel de has
– Medicamentos, hormônios, substâncias exógenas ilícitas e lícitas relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento de Ha
MEDICAMENTOS MECANISMOS
Imunossupressores (inibidores de calcineurina) Ciclosporina e tacrolimo vasoconstriccao e diminuem excreção de Na+, H2O e K+
Anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e analgésicos Inibidores da cicloxigenase 1 e 2 Acetaminofeno Diminuição de prostaglandinas e retenção de Na+ e volume
Simpaticomiméticos Descongestionantes nasais (efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina Estimulam sistema nervoso central
Anorexígenos/sacietógenos Anfepramona, sibutramina Aumentam secreção de noradrenalina Antidepressivos e fármacos de uso psiquiátrico Tricíclicos, inibidores da monoamino-oxidase (IMAO), lítio, fluoxetina, selegilina, carbamazepina, clozapina, buspirona, duloxetina, velafaxina e desvenlafaxina Aumentam secreção de norepinefrina, causando hiperatividade simpática
Antifúngicos Cetoconazol, anfotericina B Retenção de volume
Alcaloides do ergot Bromocriptina
Terapia antirretrovirais combinada (TARV) Antineoplásicos inibidores do VEGF (vascular endothelial growth fator) Axitinibe, bevacizumabe, ponatinibe, pazopanibe, regorafenibe, sorafenibe, sunitinibe Disfunção endotelial e diminuição de óxido nítrico
HORMÔNIOS EXÓGENOS
Glicocorticoides Retenção de Na+ e volume
Eritropoetina recombinante humana Alteração em produção e sensibilidade dos agentes vasopressores endógenos, ação vasopressora direta e remodelamento arterial
Hormônios sexuais (terapia de reposição estrogênica (estrogênios conjugados e estradiol; anticoncepcionais orais) Estimulam a produção de angiotensinogênio
Hormônio de crescimento (GH) Multifatorial
SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS Álcool Hiperatividade simpática Anfetaminas Hiperatividade simpática Cocaína Hiperatividade simpática Suplementos advindos de plantas Alcaçuz (liquorice) Ginseng Ginkgo biloba
HIPOTIREOIDISMO
Pele seca
Intolerância ao frio
Constipação
Fadiga
Queda de cabelo
Ganho discreto de peso
Hipertensão divergente
Hipertireoidismo, manifestações clínica
Pele quente e úmida
Intolerância ao calor
Insônia
Perda de peso
Diarreia
Tremores
Exoftalmia
Taquicardia
Palpitações
Hipertensão convergente
