Dhe

Question 1

volume mínimo de diurese para a manutenção da homeostase é de 500 ml

Answer 1

Esse valor surge da análise seguinte: (1) a capacidade de concentração máxima da urina é de 1.200 mOsm/L, (2) são produzidos diariamente, no mínimo, 600 miliosmóis de produtos que devem ser excretados pelos rins; (3) se eu urino menos de 500 ml, logo tenho retenção de escórias nitrogenadas. Então, quando a oligúria está presente, ela é acompanhada da retenção de escórias nitrogenadas.

Osmolaridade urinaria a depender da ação do hormônio antidiurético a osmolaridade urinária varia de 60-1200 mOsm/kg H20.

osmolaridade urinaria

→ quantidade de osmois dissolvidos em 1L de agua – unidade de medida Osm/L

formula = 2xna k + glicose/ 18 +ureia/6

Question 2

hiponatremia - osm urinaria

Answer 2

osmolaridade urinaria usado como medida indireta da presença de ADH
osm urinaria > 100 sugere presença de adh
osm urinaria < 100 sugere polidipsia ou potomania bebedor de cerveja, dieta cha e torradas

Question 3

hiponatremia - defict de sodio

Answer 3

deficit de sodio = agua corporal total x (na desejado- na atual)

ACT= PESO X0,5 para mulher / idoso
peso x 0,6 para homem

vai achar o resultado em meq
ex= 240 meq
se usar sf0,9 =154
240/154 =1.56 L EM 24H
1,56 / 24 = 0.065ml / hora

Question 4

correçao rapida da hiponatremia

se acontecer ddavp e solucao hipotonica

Answer 4

mielinolise pontina

hiponatremia hipovolemia diureticos tiazidicos

discontinue the thiazide diuretic

provide IV normal saline at a rate designed correct the Na no faster than 8 mmol/L/day.

Question 5

pq monitorar a diurese na correçao da hiponatremia hipovolemica

Answer 5

na hyponatremia +with hypovolemia = altos niveis de ADH + retem a agua.
hipovolemia mantem o adh alto
apos a correçao da hipovolemia o adh ira cair e aumentar a diurese.

Question 6

manutenção da osmolaridade plasmatica

Answer 6

ADH é liberado pela neurohipófise por dois principais mecanismos fisiológicos:

1) elevação da osmolaridade plasmática (1-2%);

e (2) redução da volemia (10%).

Deflagracao da SEDE estimulo é a osm serica

Question 7

causas de hiponatremia hipotonica
verdadeira

Answer 7

vomitos, diarreia
tiazidico, hipocortisolismo
hipotireoidismo
icc, cirrose
sind perdedora de sal
siadh
polidipsia primaria

Question 8

hiponatremias falsas -= osmolaridade aumentada

Answer 8

intoxicações exógenas, manitol, hiperglicemia,manitol, contrastes

Question 9

hiponatremia falsa= isotônica

Answer 9

falhas na determinação do sódio sérico por paraproteinemia com proteína monoclonal superior a 10 g/dL ou dislipidemia severa

Question 10

hiponatremia aguda e grave

Answer 10

intoxicação hídrica (iatrogênica ou ressecção da próstata), metanfetamina e hipoNa do maratonista.

Question 11

hiponatremia aguda e grave
estudo SALSA

Answer 11

Condutas imediatas como a infusão de 100-150 ml de NaCl a 3%, em 20 minutos
Nas hiponatremias graves, aquelas com glasgow < 8, convulsões ou risco de PCR.

Question 12

agua corporal total

Answer 12

1/3 liquido extracelular
25%volume intravascular e 75% volume intersticial

2/3 liquido intracelular

60% do peso corporal do homem adulto

50% do peso corporal da mulher adulta e idosos

Question 13

ADH

Answer 13

aumenta a expressao das aquaporinas no ducto coletor

principal estimulo é o aumento da osmolaridade sérica porem hipovolemia, nauseas, dor e gestacao tambem podem estimular.

Question 14

tonicidade ou osmolaridade efetiva

Answer 14

quant de osmois efetivos dissolvidos em 1kg de agua
osm/kg.

Ureia é um osmol não efetivo porque ultrapassa livremente as membranas

formula = 2xna + glicose/ 18

Question 15

perdas renais -hiponatremia

Answer 15

sodio urinario >20meq/l = excesso de diureticos

, deficiencia de mineralocorticoide,

nefropatia perdedora de sal,

bicarbonaturia

e sindrome cerebral perdedora de sal

Question 16

perdas extrarrenais- hiponatremia

Answer 16

sodio urinario <20meq/l = perda via TGI,

queimaduras e terceiro espaço;

Question 17

hiponatremia EUVOLEMIA

Answer 17

exame físico normal- geralmente sodio urinario >30meq/l

ganho de agua sem alteracao do sodio corporal total;

reduçao da eliminacao da agua livre : siadh , hipotireoidismo e deficiencia de glicocorticoide =
osm urinaria >100mosm/l

ingesta hidrica supera a eliminaçao de agua livre= polidipsia primaria, baixa ingesta de solutos ou excesso d e solucao hipotonica =
osm urinaria <100

Question 18

Siadh

Answer 18

• Osmolalidade plasmática efetiva reduzida: < 275mOsm/KgH2O
• Osmolalidade urinária > 100mOsm/KgH2O em presença de hiposmolalidade
• Euvolemia clínica
• Concentração de sódio urinário > 40mEq/L com ingestão de sal normal
• Função adrenal e tireoidiana normais
• Sem uso recente de diuréticos
  2- Características suplementares
• Ácido úrico sérico < 0,24mmol/L
• Uréia sérica < 3,6mmol/L e níveis baixos de creatinina
• Fração de excreção de sódio > 1% e Fração de excreção de uréia > 55%
• Falência da correção da hiponatremia com Soro fisiológico 0,9%
• Correção da hiponatremia com restrição hídrica
• Teste anormal de liberação de água (excreção < 80% de 20ml/Kg peso de oferta de água em 4h)
• Níveis elevados de ADH a despeito de hiposmolalidade e normovolemia clínica.

Question 19

Situações clínicas associadas ao siadh

Answer 19

1- Produção excessiva de ADH por tumor: pulmão, gastrintestinal, timo, próstata e linfoma
2- Aumento da liberação hipotálamo-hipofisária de ADH:
a)Doença pulmonar: tuberculose, pneumonia, abcesso
b)Doenças do SNC: trauma, convulsões, meningite, encefalite, abscesso, tumor, hemorragia subaracnóide e subdural, aneurisma e AVE
c) Doenças endócrinas: deficiência de glicocorticóides e mixedema.
d)Drogas: opiáceos, barbitúricos, Ecstasy, sulfoniluréias, nicotina, clofibrato, antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina, carbamazepina, haloperidol, drogas antineoplásicas, tiazídicos.
e) SIDA
3- Administração exógena de ADH
4- Drogas que potencializam o efeito do ADH ou têm efeito ADH-símile: clorpropamida, ciclofosfamida e ocitocina.

Question 20

Metabolismo do sal

Answer 20

Question 21

Eletrólitos urinários no vômito

Answer 21

Urine sodium concentration may be used to distinguish between volume depletion (< 25 meq/L) and euvolemia (> 40 meq/L). In metabolic alkalosis volume depletion may not show a low urine sodium concentration [1]. Sodium wasting occurs during the first few days of acute vomiting. Early in the course of vomiting (between 1-3 days), the plasma bicarbonate concentration and therefore the filtered bicarbonate load are increased. The ability to enhance bicarbonate reabsorption takes 3 to 4 days to reach its maximum. Thus, there is increased NaHCO3 delivery to the collecting tubules. Some of the excess sodium is reabsorbed in exchange for potassium in the collecting tubules. This results in the urine which has high urine sodium and potassium concentrations. Potassium losses are the major cause of hypokalemia with vomiting, since the concentration of potassium in gastric secretions is only 5 to 10 meq/L. Also this results in a urine pH above 7.0 due to the bicarbonaturia. The urinary findings change dramatically once NaHCO3 reabsorptive capacity has increased (beyond 4 days), so that all of the filtered bicarbonate can be reabsorbed. The excretion of sodium, potassium, and bicarbonate are all low and the urine pH is paradoxically acidic

Question 22

Adh

Answer 22

Decrease in blood pressure: ADH is a potent vasoconstrictor. 10% drops in blood pressure are required to release ADH. This drop in pressure is usually due to a drop in the blood volume from volume loss but can also be due to heart failure or cirrhosis. ADH is relatively insensitive to changes in pressure, this is why it takes a full 10% drop in pressure to start to stimulate ADH.

Question 23

How can the urine electrolytes and urine osmolality help diagnose the etiology of hyponatremia?

Answer 23

Hyponatremia is generally a result of impaired renal excretion of water due to high levels of anti-diuretic hormone (ADH) in addition to a source of water intake.

ADH can be elevated in the setting of hypovolemia. Urine electrolytes can provide a biochemical clue to the presence of hypovolemia with the presence of a low urine Na.

The normal physiologic response to hyponatremia would be to suppress ADH and excrete a maximally dilute urine. In the setting of hyponatremia, measuring the urine osmolality and finding a non-maximally dilute urine will confirm the presence of elevated ADH. It will not, however, provide the etiology of the elevated ADH. This is useful to distinguish from the admittedly uncommon condition of primary polydipsia.

In this condition, water excretion is normal but intake is so high that it exceeds excretory capacity – in this condition, urine osmolality is appropriately low.

Question 24

A bedbound 70 kg 40 year old male had no access to water for many days. He is found by a neighbour and brought to the ER. His serum Na is 170 mmol/L.

What is the total water deficit?

Answer 24

Water deficit is calculated by the formula:

Current body water * ((plasma [Na+] / 140) – 1)

Where current body water is about 60% and 50% of lean body weight in younger men and women, respectively, and is 50% and 45% in elderly men and women, respectively.

The water deficit in this case would be:

0.6 * 70 * (170 ÷ 140 – 1), or 9 L.

Question 25

hipernatremia sede adh

Answer 25

Question 26

Causas de Hipernatremia

Answer 26

Com ¯ LEC (hipovolemia)

sudorese em ambiente quente

perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens- Jonhson, queimadura)

diurese osmótica (glicose, uréia, manitol)

Com ­ LEC (hipervolemia)

Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc

Com LEC normal (euvolêmica)

Diabetes insípido

Question 27

hipernatremia

Answer 27

Diabetes insípido central

trauma

tumor

neurocirurgia

meningite, etc

Diabetes insípido nefrogênico

hipercalcemia

hipocalemia

lítio

Anemia Falciforme

Sjögren

Amiloidose

outras drogas

Cidofovir

Foscarnet

Anfotericina B

Ifosfamida

Ofloxacina

Genético

Receptor V2

aquaporina 2

Gravidez

outras drogas

Question 28

DIABETES INSÍPIDO

Answer 28

Diagnóstico – osmolaridade urinária

Diurese osmótica > 300 mOsm /L

Diabetes insípido < 150 mOsm/L

Polidipsia primária < 150 mOsm/L*

* Não causa hipernatremia

Diagnóstico – depois de privação de água*

Diabetes insípido não altera (< 300 mOsm /L)

Polidipsia primária ­ (> 500 mOsm/L)

Depois de AVP exógeno

Diabetes insípido central - ­ (> 500 mOsm/L))

Diabetes insípido nefrogênico - não altera (< 300 mOsm /L)

* Não fazer se houver hipernatremia

Question 29

hipernatremia- deficit de agua

Answer 29

act x (na plasmatico /140) -1 
= resultado em litros 

correçao do sodio 12meq/dia

exemplo: diferenca de sodio de 30meq, correcao max 12meq, o deficit de agua deu 9litros

30 meq ÷ 12 meq/L/day = 2.5 days, or 60 hours.

Therefore, D5W could be administered at

9000ml ÷ 60 hours = 150ml/hour.

.

Question 30

Poliúria (> 3000 mL) Þ

diurese aquosa ou

diurese rica em soluto

Uosm < Posm ou Uosm/Posm < 1 = provável DI

Se Uosm é baixa = DI (nefrogênico ou central

Answer 30

Na poliúria:

1. Uosm < 150 mOsm/Kg (diurese aquosa)

Polidipsia/ potomania (com hipo/normonatremia)

Recebeu excesso de água livre (com hipo/normonatremia)

Diabetes Insípido

2. Uosm > 300 mOsm/Kg (diurese por soluto)

Glicose / Manitol / Contraste / Diurético

Question 31

Hipernatremia – Uosm elevada

Answer 31

Se rim e hipotálamo/ hipófise estão normais então, na vigência de hipernatremia,

Uosm ~ 700/800 mOsm/Kg

Perda insensível ou GI não reposta

Sobrecarga de sódio

Defeito primário da sede (raro)

Perda de volume

UNa < 20 mEq/L

Excesso de sódio

UNa ~ 100 mEq/L

Question 32

osm x densidade

Answer 32

Uosm = (Udensidade – 1000) X 40*

Ex.:

1) Dens = 1005 = Uosm = 5 X 40 = 80 mOsm/kg
2) Dens = 1010 = Uosm = 10 X 40 = 400 mOsm/kg
3) Dens = 1020 = Uosm = 20 X 40 = 800 mOsm/kg
4) Dens = 1030 = Uosm = 30 X 40 = 1200 mOsm/kg

nao vale se tiver glicosuria ou outro agente osmotico

Question 33

osm urinaria

Answer 33

Uosm = 2 X (UNa + UK) + Uréia/6 + Glicose/18

Ex. de caso típico: 2 X (150 + 50) + (30.000 mg/20 dL)/6 + 0/18 =

400 + 1500/6 + 0 = 400 + 250 = 650

Question 34

calculo da quant de sodio numa dieta

ex

103mg de sodio por 100g

Answer 34

103 mg/100 mL sódio =23 na tabela periodica

23 g – 1 Eq

23 mg – 1 mEq

103 mg – X

X = 103/23 = 4,5 mEq

4,5 mEq/100 mL = 45 mEq/L

Question 35

Problema da dieta e uréia,

2º ponto (além da osm da dieta elevada)

Answer 35

Se Uosp > Posm =conservando água

E Se Posm > Uosp = perdendo água

Dieta enteral em paciente catabólico = muita geração de uréia= diurese osmótica = está perdendo água apesar de Uosm > Posm

Question 36

HIPERNATREMIA INTRODUCAO COMPARTIMENTOS

Answer 36

agua corporal total homem por ex 60% kg de peso

ex=40L

desse 40L- 40% está no intracelular junto com o K=25L

e 20% -15L está no extracelular junto com o Na

desses 15L 80% no fluido intersticial e 20% no plasma

Question 37

hipernatremia

Answer 37

hipernatremia é sempre igual a hiperosmolaridade

a hiperosmolaridade nem sempre é igual a hipernatremia

sintomas neurologicos pq as celulas se encolhem(diminuem)=náusea, vomitos, letargia, irritabilidade

hipernatremia cronica = >1-2 dias= menos sintomas= letargia, nistagmo, depressao do sensorio

Question 38

hipernatremia

Answer 38

geracao da hiperna é pelo ganho de sodio ou perda de agua

manutencao da hiperna pela falencia da sede ou falta de acesso a agua

Question 39

hipernatremia

Answer 39

hipovolemica= perdas renais= diureticos de alça,diurese osmotica, pos obstrutiva NA>20

perdas nao renais= tgi, queimaduras, suor NA>20

euvolemia= di, din, gravidez, hipodipsia NA>20

POLIURIA

hipervolemia-sldosteronismo primario, cushing

adm de bic, solucao salina, banho dialisato hiperna

NA < OU > 20

Hipernatremia, hipocalemia, hipervolemia , alcalose metabolica,HAS

Question 41

poliuria diagn diferencial osm urinaria

Answer 41

osm urinaria> 300 = diurese osmotica ou defeito na concentracao urinaria

osm urinaria =100-200= di nefrogenico?

osm urinaria <250=poliuria persistente com sodio alto= diabetes insipidus ou polidipsia

hiperglicemia,azotemia

Question 43

deficit de agua

Answer 43

agua corporal total x na atual / na desejado -1

resultado em litros

repor 12meq dia

divide a quantidade por 12 e vai dar quantos litros/dia

aguda

corrigir 2-3meq/l/h

cronica

0,5meq/l/h max 8meq dia

Question 44

potassio

Answer 44

Potassium is freely filtered at the glomerulus but then is completely reabsorbed.

Finally, at the cortical collecting duct potassium is secreted.

All of thepotassium which is excreted by the kidney is secreted by the cortical collecting duct

cortical collecting duct

• principle location for potassium excretion•principal cells
• important for hydrogen excretion•intercalated cells

Sodium flows down a chemical gradient generates a negative charge in the tubule potassium secretion is down an electrica land chemical gradient

Chemical gradient •increased sodium delivery increased Na+K+ATP ase activity decreases intracellular sodium

the tubule’s negative charge is the principle determinant ofCCD potassiumsecretiondisrupted bychloride resorptionureabsorbableanions increase thenegative charge andreduce chloride

Potassium handling isregulated by twoprocesses:tubular flow,aldosterone,steroid hormone increases numberand activity of:•Na-K ATPase•ENaC•K channel

•increased sodium deliver

Nas porções distais do néfron, nas células principais dos túbulos coletores corticais e medulares (porção externa), ocorre a secreção de potássio para a luz. A secreção do íon nestes segmentos é muito variável e depende, da permeabilidade da membrana luminal, do gradiente elétrico e de sua concentração plasmática. Este processo é contrabalanceado pela reabsorção ativa de K⁺ e secreção de H⁺ pelas células intercaladas nos mesmos segmentos do néfron, por meio da Na⁺-K⁺-ATPase. A atividade da bomba é aumentada na vigência de hipocalemia e reduzida na presença de sobrecarga de potássio

. A aldosterona e o potássio plasmático são os principais determinantes da secreção deste íon nesta região do néfron.

A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreção distal de potássio: promove a reabsorção de sódio tornando o lúmen mais eletronegativo por meio da Na⁺-K⁺-ATPase (promovendo, assim, a entrada de potássio para o intracelular), além de aumentar o número de canais de potássio abertos na membrana luminal.

O controle rápido da concentração plasmática de potássio ocorre pela redistribuição do íon entre os compartimentos intra e extracelulares. Por isso, o equilíbrio ácido-base é fator de suma importância no balanço do potássio. Estados de acidose são acompanhados pela saída de potássio do compartimento intracelular para o extracelular, enquanto o oposto ocorre em situações de alcalose. A insulina e as catecolaminas também promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular.

Question 45

HYPERKALEMIA IN CKD

Answer 45

• GFR < 30 ml/min •

Can occur earlier in • Diabetes mellitus • Type IV RTA • Sickle Cell Anemia • Obstruction • Tubulointerstitial disease

ETIOLOGY • Dietary indiscretion • Iatrogenic • ACE inhibitors & ARBs • Beta-blockers • K-sparing diuretics • Septra ®/Bactrim® • NSAID’s/COX II Inhibitors • Cyclosporine and Tacrolimus • Heparin

Question 46

drogas e siadh

Answer 46

estimulam a liberacao do ADH

Opiaceos, nicotina, anti depressivo triciclico, haloperidol,

potencializam a acao do adh= desmopressina e aines

acao desconhecida- ieca, ciclofosfamida, colchicina, carbamazepina, amiodarona, serotonina

Question 47

hiponatremia e volemia

Answer 47

hipervolemia -> doenca renal -> diminuicao da tfg, inabilidade de diluir a urina na>30

, insuf cardiaca, cirrose, sind nefrotica->diminuiçao do volume efetivo arterial na<30

elevacao do adh, diminuicao da diurese aquosa , retem agua, hiponatremia hipotonica

hipovolemia= perdas renais na>30 e extrarrenaisna<30

euvolemia - siadh 9aumento do adh) e aumento da ingestao de agua baixo soluto =retem agua

sodio >30 meq/l, densidade >1003 e osm urinaria>100 = siadh deficiencia de glicocorticoide e hipotireoidismo com tsh >50

na <30 densidade <1003 e osm urinaria <100 = consumo excessivo de liquido e pouco soluto

Question 48

hipomagnesemia

Answer 48

magnesio<1,7

perdas renais= barterr, gilteman, hipomagnesemia familiar, drogas nefrotoxicas

perdas intestinais

baixa ingesta

shif celuluar

alcoolismo-perda urinaria

hipocalemia induzida por hipomagnesemia

hipomagnesemia grave e hipoparatireoidismo

discreta hipomagnesemia pode causar hiperpara

hipomagnesemia severa pode causar hipoparatireoidismo