Dhe Flashcards
volume mínimo de diurese para a manutenção da homeostase é de 500 ml
Esse valor surge da análise seguinte: (1) a capacidade de concentração máxima da urina é de 1.200 mOsm/L, (2) são produzidos diariamente, no mínimo, 600 miliosmóis de produtos que devem ser excretados pelos rins; (3) se eu urino menos de 500 ml, logo tenho retenção de escórias nitrogenadas. Então, quando a oligúria está presente, ela é acompanhada da retenção de escórias nitrogenadas.
Osmolaridade urinaria a depender da ação do hormônio antidiurético a osmolaridade urinária varia de 60-1200 mOsm/kg H20.
osmolaridade urinaria
→ quantidade de osmois dissolvidos em 1L de agua – unidade de medida Osm/L
formula = 2xna k + glicose/ 18 +ureia/6
hiponatremia - osm urinaria
osmolaridade urinaria usado como medida indireta da presença de ADH
osm urinaria > 100 sugere presença de adh
osm urinaria < 100 sugere polidipsia ou potomania bebedor de cerveja, dieta cha e torradas
hiponatremia - defict de sodio
deficit de sodio = agua corporal total x (na desejado- na atual)
ACT= PESO X0,5 para mulher / idoso
peso x 0,6 para homem
vai achar o resultado em meq
ex= 240 meq
se usar sf0,9 =154
240/154 =1.56 L EM 24H
1,56 / 24 = 0.065ml / hora
correçao rapida da hiponatremia
se acontecer ddavp e solucao hipotonica
mielinolise pontina
hiponatremia hipovolemia diureticos tiazidicos
discontinue the thiazide diuretic
provide IV normal saline at a rate designed correct the Na no faster than 8 mmol/L/day.
pq monitorar a diurese na correçao da hiponatremia hipovolemica
na hyponatremia +with hypovolemia = altos niveis de ADH + retem a agua.
hipovolemia mantem o adh alto
apos a correçao da hipovolemia o adh ira cair e aumentar a diurese.
manutenção da osmolaridade plasmatica
ADH é liberado pela neurohipófise por dois principais mecanismos fisiológicos:
1) elevação da osmolaridade plasmática (1-2%);
e (2) redução da volemia (10%).
Deflagracao da SEDE estimulo é a osm serica
causas de hiponatremia hipotonica
verdadeira
vomitos, diarreia
tiazidico, hipocortisolismo
hipotireoidismo
icc, cirrose
sind perdedora de sal
siadh
polidipsia primaria
hiponatremias falsas -= osmolaridade aumentada
intoxicações exógenas, manitol, hiperglicemia,manitol, contrastes
hiponatremia falsa= isotônica
falhas na determinação do sódio sérico por paraproteinemia com proteína monoclonal superior a 10 g/dL ou dislipidemia severa
hiponatremia aguda e grave
intoxicação hídrica (iatrogênica ou ressecção da próstata), metanfetamina e hipoNa do maratonista.
hiponatremia aguda e grave
estudo SALSA
Condutas imediatas como a infusão de 100-150 ml de NaCl a 3%, em 20 minutos
Nas hiponatremias graves, aquelas com glasgow < 8, convulsões ou risco de PCR.
agua corporal total
1/3 liquido extracelular
25%volume intravascular e 75% volume intersticial
2/3 liquido intracelular
60% do peso corporal do homem adulto
50% do peso corporal da mulher adulta e idosos
ADH
aumenta a expressao das aquaporinas no ducto coletor
principal estimulo é o aumento da osmolaridade sérica porem hipovolemia, nauseas, dor e gestacao tambem podem estimular.
tonicidade ou osmolaridade efetiva
quant de osmois efetivos dissolvidos em 1kg de agua
osm/kg.
Ureia é um osmol não efetivo porque ultrapassa livremente as membranas
formula = 2xna + glicose/ 18
perdas renais -hiponatremia
sodio urinario >20meq/l = excesso de diureticos
, deficiencia de mineralocorticoide,
nefropatia perdedora de sal,
bicarbonaturia
e sindrome cerebral perdedora de sal
perdas extrarrenais- hiponatremia
sodio urinario <20meq/l = perda via TGI,
queimaduras e terceiro espaço;
hiponatremia EUVOLEMIA
exame físico normal- geralmente sodio urinario >30meq/l
ganho de agua sem alteracao do sodio corporal total;
reduçao da eliminacao da agua livre : siadh , hipotireoidismo e deficiencia de glicocorticoide =
osm urinaria >100mosm/l
ingesta hidrica supera a eliminaçao de agua livre= polidipsia primaria, baixa ingesta de solutos ou excesso d e solucao hipotonica =
osm urinaria <100
Siadh
- Osmolalidade plasmática efetiva reduzida: < 275mOsm/KgH2O
- Osmolalidade urinária > 100mOsm/KgH2O em presença de hiposmolalidade
- Euvolemia clínica
- Concentração de sódio urinário > 40mEq/L com ingestão de sal normal
- Função adrenal e tireoidiana normais
- Sem uso recente de diuréticos
2- Características suplementares - Ácido úrico sérico < 0,24mmol/L
- Uréia sérica < 3,6mmol/L e níveis baixos de creatinina
- Fração de excreção de sódio > 1% e Fração de excreção de uréia > 55%
- Falência da correção da hiponatremia com Soro fisiológico 0,9%
- Correção da hiponatremia com restrição hídrica
- Teste anormal de liberação de água (excreção < 80% de 20ml/Kg peso de oferta de água em 4h)
- Níveis elevados de ADH a despeito de hiposmolalidade e normovolemia clínica.
Situações clínicas associadas ao siadh
1- Produção excessiva de ADH por tumor: pulmão, gastrintestinal, timo, próstata e linfoma
2- Aumento da liberação hipotálamo-hipofisária de ADH:
a)Doença pulmonar: tuberculose, pneumonia, abcesso
b)Doenças do SNC: trauma, convulsões, meningite, encefalite, abscesso, tumor, hemorragia subaracnóide e subdural, aneurisma e AVE
c) Doenças endócrinas: deficiência de glicocorticóides e mixedema.
d)Drogas: opiáceos, barbitúricos, Ecstasy, sulfoniluréias, nicotina, clofibrato, antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina, carbamazepina, haloperidol, drogas antineoplásicas, tiazídicos.
e) SIDA
3- Administração exógena de ADH
4- Drogas que potencializam o efeito do ADH ou têm efeito ADH-símile: clorpropamida, ciclofosfamida e ocitocina.
Metabolismo do sal
Eletrólitos urinários no vômito
Urine sodium concentration may be used to distinguish between volume depletion (< 25 meq/L) and euvolemia (> 40 meq/L). In metabolic alkalosis volume depletion may not show a low urine sodium concentration [1]. Sodium wasting occurs during the first few days of acute vomiting. Early in the course of vomiting (between 1-3 days), the plasma bicarbonate concentration and therefore the filtered bicarbonate load are increased. The ability to enhance bicarbonate reabsorption takes 3 to 4 days to reach its maximum. Thus, there is increased NaHCO3 delivery to the collecting tubules. Some of the excess sodium is reabsorbed in exchange for potassium in the collecting tubules. This results in the urine which has high urine sodium and potassium concentrations. Potassium losses are the major cause of hypokalemia with vomiting, since the concentration of potassium in gastric secretions is only 5 to 10 meq/L. Also this results in a urine pH above 7.0 due to the bicarbonaturia. The urinary findings change dramatically once NaHCO3 reabsorptive capacity has increased (beyond 4 days), so that all of the filtered bicarbonate can be reabsorbed. The excretion of sodium, potassium, and bicarbonate are all low and the urine pH is paradoxically acidic
Adh
Decrease in blood pressure: ADH is a potent vasoconstrictor. 10% drops in blood pressure are required to release ADH. This drop in pressure is usually due to a drop in the blood volume from volume loss but can also be due to heart failure or cirrhosis. ADH is relatively insensitive to changes in pressure, this is why it takes a full 10% drop in pressure to start to stimulate ADH.
How can the urine electrolytes and urine osmolality help diagnose the etiology of hyponatremia?
Hyponatremia is generally a result of impaired renal excretion of water due to high levels of anti-diuretic hormone (ADH) in addition to a source of water intake.
ADH can be elevated in the setting of hypovolemia. Urine electrolytes can provide a biochemical clue to the presence of hypovolemia with the presence of a low urine Na.
The normal physiologic response to hyponatremia would be to suppress ADH and excrete a maximally dilute urine. In the setting of hyponatremia, measuring the urine osmolality and finding a non-maximally dilute urine will confirm the presence of elevated ADH. It will not, however, provide the etiology of the elevated ADH. This is useful to distinguish from the admittedly uncommon condition of primary polydipsia.
In this condition, water excretion is normal but intake is so high that it exceeds excretory capacity – in this condition, urine osmolality is appropriately low.
A bedbound 70 kg 40 year old male had no access to water for many days. He is found by a neighbour and brought to the ER. His serum Na is 170 mmol/L.
What is the total water deficit?
Water deficit is calculated by the formula:
Current body water * ((plasma [Na+] / 140) – 1)
Where current body water is about 60% and 50% of lean body weight in younger men and women, respectively, and is 50% and 45% in elderly men and women, respectively.
The water deficit in this case would be:
0.6 * 70 * (170 ÷ 140 – 1), or 9 L.
hipernatremia sede adh
Causas de Hipernatremia
Com ¯ LEC (hipovolemia)
sudorese em ambiente quente
perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens- Jonhson, queimadura)
diurese osmótica (glicose, uréia, manitol)
Com LEC (hipervolemia)
Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc
Com LEC normal (euvolêmica)
Diabetes insípido
hipernatremia
Diabetes insípido central
trauma
tumor
neurocirurgia
meningite, etc
Diabetes insípido nefrogênico
hipercalcemia
hipocalemia
lítio
Anemia Falciforme
Sjögren
Amiloidose
outras drogas
Cidofovir
Foscarnet
Anfotericina B
Ifosfamida
Ofloxacina
Genético
Receptor V2
aquaporina 2
Gravidez
outras drogas
DIABETES INSÍPIDO
Diagnóstico – osmolaridade urinária
Diurese osmótica > 300 mOsm /L
Diabetes insípido < 150 mOsm/L
Polidipsia primária < 150 mOsm/L*
* Não causa hipernatremia
Diagnóstico – depois de privação de água*
Diabetes insípido não altera (< 300 mOsm /L)
Polidipsia primária (> 500 mOsm/L)
Depois de AVP exógeno
Diabetes insípido central - (> 500 mOsm/L))
Diabetes insípido nefrogênico - não altera (< 300 mOsm /L)
* Não fazer se houver hipernatremia
hipernatremia- deficit de agua
act x (na plasmatico /140) -1 = resultado em litros
correçao do sodio 12meq/dia
exemplo: diferenca de sodio de 30meq, correcao max 12meq, o deficit de agua deu 9litros
30 meq ÷ 12 meq/L/day = 2.5 days, or 60 hours.
Therefore, D5W could be administered at
9000ml ÷ 60 hours = 150ml/hour.
.
Poliúria (> 3000 mL) Þ
diurese aquosa ou
diurese rica em soluto
Uosm < Posm ou Uosm/Posm < 1 = provável DI
Se Uosm é baixa = DI (nefrogênico ou central
Na poliúria:
- Uosm < 150 mOsm/Kg (diurese aquosa)
Polidipsia/ potomania (com hipo/normonatremia)
Recebeu excesso de água livre (com hipo/normonatremia)
Diabetes Insípido
- Uosm > 300 mOsm/Kg (diurese por soluto)
Glicose / Manitol / Contraste / Diurético
Hipernatremia – Uosm elevada
Se rim e hipotálamo/ hipófise estão normais então, na vigência de hipernatremia,
Uosm ~ 700/800 mOsm/Kg
Perda insensível ou GI não reposta
Sobrecarga de sódio
Defeito primário da sede (raro)
Perda de volume
UNa < 20 mEq/L
Excesso de sódio
UNa ~ 100 mEq/L
osm x densidade
Uosm = (Udensidade – 1000) X 40*
Ex.:
1) Dens = 1005 = Uosm = 5 X 40 = 80 mOsm/kg
2) Dens = 1010 = Uosm = 10 X 40 = 400 mOsm/kg
3) Dens = 1020 = Uosm = 20 X 40 = 800 mOsm/kg
4) Dens = 1030 = Uosm = 30 X 40 = 1200 mOsm/kg
nao vale se tiver glicosuria ou outro agente osmotico
osm urinaria
Uosm = 2 X (UNa + UK) + Uréia/6 + Glicose/18
Ex. de caso típico: 2 X (150 + 50) + (30.000 mg/20 dL)/6 + 0/18 =
400 + 1500/6 + 0 = 400 + 250 = 650
calculo da quant de sodio numa dieta
ex
103mg de sodio por 100g
103 mg/100 mL sódio =23 na tabela periodica
23 g – 1 Eq
23 mg – 1 mEq
103 mg – X
X = 103/23 = 4,5 mEq
4,5 mEq/100 mL = 45 mEq/L
Problema da dieta e uréia,
2º ponto (além da osm da dieta elevada)
Se Uosp > Posm =conservando água
E Se Posm > Uosp = perdendo água
Dieta enteral em paciente catabólico = muita geração de uréia= diurese osmótica = está perdendo água apesar de Uosm > Posm
HIPERNATREMIA INTRODUCAO COMPARTIMENTOS
agua corporal total homem por ex 60% kg de peso
ex=40L
desse 40L- 40% está no intracelular junto com o K=25L
e 20% -15L está no extracelular junto com o Na
desses 15L 80% no fluido intersticial e 20% no plasma
hipernatremia
hipernatremia é sempre igual a hiperosmolaridade
a hiperosmolaridade nem sempre é igual a hipernatremia
sintomas neurologicos pq as celulas se encolhem(diminuem)=náusea, vomitos, letargia, irritabilidade
hipernatremia cronica = >1-2 dias= menos sintomas= letargia, nistagmo, depressao do sensorio
hipernatremia
geracao da hiperna é pelo ganho de sodio ou perda de agua
manutencao da hiperna pela falencia da sede ou falta de acesso a agua
hipernatremia
hipovolemica= perdas renais= diureticos de alça,diurese osmotica, pos obstrutiva NA>20
perdas nao renais= tgi, queimaduras, suor NA>20
euvolemia= di, din, gravidez, hipodipsia NA>20
POLIURIA
hipervolemia-sldosteronismo primario, cushing
adm de bic, solucao salina, banho dialisato hiperna
NA < OU > 20
Hipernatremia, hipocalemia, hipervolemia , alcalose metabolica,HAS
poliuria diagn diferencial osm urinaria
osm urinaria> 300 = diurese osmotica ou defeito na concentracao urinaria
osm urinaria =100-200= di nefrogenico?
osm urinaria <250=poliuria persistente com sodio alto= diabetes insipidus ou polidipsia
hiperglicemia,azotemia
deficit de agua
agua corporal total x na atual / na desejado -1
resultado em litros
repor 12meq dia
divide a quantidade por 12 e vai dar quantos litros/dia
aguda
corrigir 2-3meq/l/h
cronica
0,5meq/l/h max 8meq dia
potassio
Potassium is freely filtered at the glomerulus but then is completely reabsorbed.
Finally, at the cortical collecting duct potassium is secreted.
All of thepotassium which is excreted by the kidney is secreted by the cortical collecting duct
cortical collecting duct
- principle location for potassium excretion•principal cells
- important for hydrogen excretion•intercalated cells
Sodium flows down a chemical gradient generates a negative charge in the tubule potassium secretion is down an electrica land chemical gradient
Chemical gradient •increased sodium delivery increased Na+K+ATP ase activity decreases intracellular sodium
the tubule’s negative charge is the principle determinant ofCCD potassiumsecretiondisrupted bychloride resorptionureabsorbableanions increase thenegative charge andreduce chloride
Potassium handling isregulated by twoprocesses:tubular flow,aldosterone,steroid hormone increases numberand activity of:•Na-K ATPase•ENaC•K channel
•increased sodium deliver
Nas porções distais do néfron, nas células principais dos túbulos coletores corticais e medulares (porção externa), ocorre a secreção de potássio para a luz. A secreção do íon nestes segmentos é muito variável e depende, da permeabilidade da membrana luminal, do gradiente elétrico e de sua concentração plasmática. Este processo é contrabalanceado pela reabsorção ativa de K+ e secreção de H+ pelas células intercaladas nos mesmos segmentos do néfron, por meio da Na+-K+-ATPase. A atividade da bomba é aumentada na vigência de hipocalemia e reduzida na presença de sobrecarga de potássio
. A aldosterona e o potássio plasmático são os principais determinantes da secreção deste íon nesta região do néfron.
A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreção distal de potássio: promove a reabsorção de sódio tornando o lúmen mais eletronegativo por meio da Na+-K+-ATPase (promovendo, assim, a entrada de potássio para o intracelular), além de aumentar o número de canais de potássio abertos na membrana luminal.
O controle rápido da concentração plasmática de potássio ocorre pela redistribuição do íon entre os compartimentos intra e extracelulares. Por isso, o equilíbrio ácido-base é fator de suma importância no balanço do potássio. Estados de acidose são acompanhados pela saída de potássio do compartimento intracelular para o extracelular, enquanto o oposto ocorre em situações de alcalose. A insulina e as catecolaminas também promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular.
HYPERKALEMIA IN CKD
• GFR < 30 ml/min •
Can occur earlier in • Diabetes mellitus • Type IV RTA • Sickle Cell Anemia • Obstruction • Tubulointerstitial disease
ETIOLOGY • Dietary indiscretion • Iatrogenic • ACE inhibitors & ARBs • Beta-blockers • K-sparing diuretics • Septra ®/Bactrim® • NSAID’s/COX II Inhibitors • Cyclosporine and Tacrolimus • Heparin
drogas e siadh
estimulam a liberacao do ADH
Opiaceos, nicotina, anti depressivo triciclico, haloperidol,
potencializam a acao do adh= desmopressina e aines
acao desconhecida- ieca, ciclofosfamida, colchicina, carbamazepina, amiodarona, serotonina
hiponatremia e volemia
hipervolemia -> doenca renal -> diminuicao da tfg, inabilidade de diluir a urina na>30
, insuf cardiaca, cirrose, sind nefrotica->diminuiçao do volume efetivo arterial na<30
elevacao do adh, diminuicao da diurese aquosa , retem agua, hiponatremia hipotonica
hipovolemia= perdas renais na>30 e extrarrenaisna<30
euvolemia - siadh 9aumento do adh) e aumento da ingestao de agua baixo soluto =retem agua
sodio >30 meq/l, densidade >1003 e osm urinaria>100 = siadh deficiencia de glicocorticoide e hipotireoidismo com tsh >50
na <30 densidade <1003 e osm urinaria <100 = consumo excessivo de liquido e pouco soluto
hipomagnesemia
magnesio<1,7
perdas renais= barterr, gilteman, hipomagnesemia familiar, drogas nefrotoxicas
perdas intestinais
baixa ingesta
shif celuluar
alcoolismo-perda urinaria
hipocalemia induzida por hipomagnesemia
hipomagnesemia grave e hipoparatireoidismo
discreta hipomagnesemia pode causar hiperpara
hipomagnesemia severa pode causar hipoparatireoidismo
