H7.5 basale mechanismen bij COPD

Question 1

wat is de definitie van COPD?

Answer 1

• chronische systematische ziekte met respiratoire klachten (hoesten, benauwdheid, etc)
• luchtwegobstructie
• ontstekingsreactie
• irreversibele afwijkingen in alveoli –> emfyseem

Question 2

wat houdt systematische ziekte in?

Answer 2

ziekte waarbij het afweersysteem het eigen lichaam aanvalt

Question 3

wat zijn risicofactoren voor COPD?

Answer 3

• roken –> belangrijkste risicofactor
• infecties op kinderleeftijd
• genetische factoren:
  –> alfa-1-antitrypsinedeficiëntie
  –> ouder dan 40 jaar
  –> mannen meer dan vrouwen
• astma
• luchtweginfecties
• luchtverontreiniging
• lagere sociaal economische status
• beroepsgerelateerde blootstelling
• etc…

Question 4

wat is alfa-1-antitrypsine en hoe zorgt deficiëntie voor een grotere kans op COPD?

Answer 4

• de elastase activiteit wordt door dit eiwit geremd
• als je te weinig van alfa-1-trypsine bezit, zal er dus meer elastase zijn en dus een grotere elastine afbraak zijn welke belangrijk is voor de elastische vezels in de longen –> emfyseem ontstaat

Question 5

pathogenese betekenis

Answer 5

stapsgewijs ontstaan, ontwikkelen en verloop van een aandoening

Question 6

wat is de pathogenese van COPD?

Answer 6

• oxidatieve stress
• protease-antiprotease onbalans
• inflammatoire cellen en mediatoren

Question 7

oxidatieve stress

Answer 7

gegenereerd door sigarettenrook of vrijkomend uit macrofagen en neutrofielen
–> verlaagd niveau van endogene antioxidanten (vangen radicalen op in lichaam)

Question 8

protease-antiprotease onbalans

Answer 8

proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine –> emfyseem ontstaan

Question 9

heeft stoppen met roken zin na jaren gerookt te hebben mbt de prognose bij COPD?

Answer 9

zeker weten, enorme winst zelfs

Question 10

hoe draagt roken bij aan het ontstaan van emfyseem? beschrijf proces

Answer 10

–> roken
–> chronische ontsteking van de longen
–> productie elastase, alfa-1-antitrypsinedeficiëntie
–> verlies van elastische vezels en activatie neutrofielen
–> verlies septa in alveoli –> bulla

Question 11

waarom wordt de diffusie beperkt bij COPD?

Answer 11

septa in alveoli gaan kapot, waardoor het diffusie opp wordt verkleind –> diffusie is namelijk alleen mogelijk aan de randen van de alveoli

Question 12

wat verstaan we onder de pathofysiologie van COPD?

Answer 12

• afwijkende gasuitwisseling
  –> verlies alveolair opp
  –> luchtwegobstructie voor de alveoli
• mucushypersecretie
• pulmonale hypertensie
• exacerbaties

Question 13

hoe onstaat pulmonale hypertensie?

Answer 13

door O2 tekort knijpen de kleine arteriolen dicht bij de kapotte longblaasjes en stroomt meer bloed bij de longblaasjes die nog wel gezond zijn
–> verhoogde bloeddruk

Question 14

beschrijf het moleculaire proces van COPD dat leidt tot obstructie en verlies septae

Answer 14

–> roken
–> activatie alveolaire macrofagen en neutrofielen
–> activatie CD8+ cel –> TC1
–> obstructie, verlies septae

Question 15

wat zijn de symptomen van COPD op de kliniek?

Answer 15

• kortademigheid (progressief)
• chronische hoest (productief –> sputum)
• piepende ademhaling herhalend
• lagere luchtweginfectie herhalen

Question 16

wat houdt hyperinflatiestand van de thorax in?

Answer 16

jezelf oppompen met lucht, door de lucht dat gevangen zit in de longen

Question 17

wat zijn de 4 classificaties van de luchtweerstand bij COPD en wanneer val je eronder?

Answer 17

voorwaarde: FER<0,70 –> luchtwegobst.
- GOLD 1: mild –> FEV1=/>80%
- GOLD 2: moderatie –> FEV1 tussen 50-80%
- GOLD 3: severe –> FEV1 tussen 30-50%
- GOLD 4: very severe –> FEV1< 30%

Question 18

wanneer vallen patiënten met een FEV1 tussen de 30-50% toch onder GOLD 4?

Answer 18

als ze een CO2 stijging hebben boven de 6,5 kPa

Question 19

op welke 4 punten wordt COPD geclassificeerd?

Answer 19

• luchtwegweerstand obv GOLD
• mMRC vragenlijst
• risico op exacerbaties (meer of minder dan 2 per jaar gehad)
• aanwezigheid van comorbiditeit

Question 20

hoe ziet de behandeling (4 stadia) van COPD eruit?

Answer 20

• vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling
• diagnose en behandeling van extrapulmonale verschijnselen
• adequate voeding en revalidatie
• zuurstof, beademing, chirurgie

Question 21

wat wordt er gedaan bij vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling?

Answer 21

• verbeteren en of voorkomen van symptomen
• reductie aantal exacerbaties en ernst ervan

Question 22

op welke 2 receptoren kan worden ingegrepen bij de contractie van glad spierweefsel in de luchtwegen?

Answer 22

• beta 2 (agonisten)
• muscarine (antagonisten)

Question 23

wat zijn de effecten van het gebruik van beta 2 agonisten?

Answer 23

• relaxatie gladde spiercel door verhoogd cAMP en gaat bronchospasme tegen
• verbetering van de FEV1, exacerbaties, dyspoe
• GEEN effect op mortaliteit

Question 24

wat zijn de effecten van het gebruik van anticholinergica?

Answer 24

• langwerkend op M1 en M3 receptoren
• vermindering van aantal exacerbaties, opnames, verbetering van symptomen

Question 25

wat zijn de effecten bij het gebruik van ICS?

Answer 25

• effect bij pulmonale inflammatie is onduidelijk bij COPD
• bij COPD met FER<60% en eosinofielen >300
  –> vermindering aantal exacerbaties
  –> verlaging mortaliteit
• verhoogd risico pneumonie

Question 26

waar worden orale CS voor gebruikt?

Answer 26

acuut gebruik, want heeft veel bijwerkingen op lange termijn

Question 27

welke patiënten vallen onder groep A, B en E van de classificatie COPD?

Answer 27

A: lage symptoom score
B: hoge symptoom score
E: herhalende exacerbaties

Question 28

welke medicamenten worden gegeven aan groep A, B en E?

Answer 28

A: bronchodilatator
B: LABA + LAMA
E: LABA + LAMA