H7.5 basale mechanismen bij COPD Flashcards
wat is de definitie van COPD?
- chronische systematische ziekte met respiratoire klachten (hoesten, benauwdheid, etc)
- luchtwegobstructie
- ontstekingsreactie
- irreversibele afwijkingen in alveoli –> emfyseem
wat houdt systematische ziekte in?
ziekte waarbij het afweersysteem het eigen lichaam aanvalt
wat zijn risicofactoren voor COPD?
- roken –> belangrijkste risicofactor
- infecties op kinderleeftijd
- genetische factoren:
–> alfa-1-antitrypsinedeficiëntie
–> ouder dan 40 jaar
–> mannen meer dan vrouwen - astma
- luchtweginfecties
- luchtverontreiniging
- lagere sociaal economische status
- beroepsgerelateerde blootstelling
- etc…
wat is alfa-1-antitrypsine en hoe zorgt deficiëntie voor een grotere kans op COPD?
- de elastase activiteit wordt door dit eiwit geremd
- als je te weinig van alfa-1-trypsine bezit, zal er dus meer elastase zijn en dus een grotere elastine afbraak zijn welke belangrijk is voor de elastische vezels in de longen –> emfyseem ontstaat
pathogenese betekenis
stapsgewijs ontstaan, ontwikkelen en verloop van een aandoening
wat is de pathogenese van COPD?
- oxidatieve stress
- protease-antiprotease onbalans
- inflammatoire cellen en mediatoren
oxidatieve stress
gegenereerd door sigarettenrook of vrijkomend uit macrofagen en neutrofielen
–> verlaagd niveau van endogene antioxidanten (vangen radicalen op in lichaam)
protease-antiprotease onbalans
proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine –> emfyseem ontstaan
heeft stoppen met roken zin na jaren gerookt te hebben mbt de prognose bij COPD?
zeker weten, enorme winst zelfs
hoe draagt roken bij aan het ontstaan van emfyseem? beschrijf proces
–> roken
–> chronische ontsteking van de longen
–> productie elastase, alfa-1-antitrypsinedeficiëntie
–> verlies van elastische vezels en activatie neutrofielen
–> verlies septa in alveoli –> bulla
waarom wordt de diffusie beperkt bij COPD?
septa in alveoli gaan kapot, waardoor het diffusie opp wordt verkleind –> diffusie is namelijk alleen mogelijk aan de randen van de alveoli
wat verstaan we onder de pathofysiologie van COPD?
- afwijkende gasuitwisseling
–> verlies alveolair opp
–> luchtwegobstructie voor de alveoli - mucushypersecretie
- pulmonale hypertensie
- exacerbaties
hoe onstaat pulmonale hypertensie?
door O2 tekort knijpen de kleine arteriolen dicht bij de kapotte longblaasjes en stroomt meer bloed bij de longblaasjes die nog wel gezond zijn
–> verhoogde bloeddruk
beschrijf het moleculaire proces van COPD dat leidt tot obstructie en verlies septae
–> roken
–> activatie alveolaire macrofagen en neutrofielen
–> activatie CD8+ cel –> TC1
–> obstructie, verlies septae
wat zijn de symptomen van COPD op de kliniek?
- kortademigheid (progressief)
- chronische hoest (productief –> sputum)
- piepende ademhaling herhalend
- lagere luchtweginfectie herhalen
wat houdt hyperinflatiestand van de thorax in?
jezelf oppompen met lucht, door de lucht dat gevangen zit in de longen
wat zijn de 4 classificaties van de luchtweerstand bij COPD en wanneer val je eronder?
voorwaarde: FER<0,70 –> luchtwegobst.
- GOLD 1: mild –> FEV1=/>80%
- GOLD 2: moderatie –> FEV1 tussen 50-80%
- GOLD 3: severe –> FEV1 tussen 30-50%
- GOLD 4: very severe –> FEV1< 30%
wanneer vallen patiënten met een FEV1 tussen de 30-50% toch onder GOLD 4?
als ze een CO2 stijging hebben boven de 6,5 kPa
op welke 4 punten wordt COPD geclassificeerd?
- luchtwegweerstand obv GOLD
- mMRC vragenlijst
- risico op exacerbaties (meer of minder dan 2 per jaar gehad)
- aanwezigheid van comorbiditeit
hoe ziet de behandeling (4 stadia) van COPD eruit?
- vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling
- diagnose en behandeling van extrapulmonale verschijnselen
- adequate voeding en revalidatie
- zuurstof, beademing, chirurgie
wat wordt er gedaan bij vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling?
- verbeteren en of voorkomen van symptomen
- reductie aantal exacerbaties en ernst ervan
op welke 2 receptoren kan worden ingegrepen bij de contractie van glad spierweefsel in de luchtwegen?
- beta 2 (agonisten)
- muscarine (antagonisten)
wat zijn de effecten van het gebruik van beta 2 agonisten?
- relaxatie gladde spiercel door verhoogd cAMP en gaat bronchospasme tegen
- verbetering van de FEV1, exacerbaties, dyspoe
- GEEN effect op mortaliteit
wat zijn de effecten van het gebruik van anticholinergica?
- langwerkend op M1 en M3 receptoren
- vermindering van aantal exacerbaties, opnames, verbetering van symptomen
wat zijn de effecten bij het gebruik van ICS?
- effect bij pulmonale inflammatie is onduidelijk bij COPD
- bij COPD met FER<60% en eosinofielen >300
–> vermindering aantal exacerbaties
–> verlaging mortaliteit - verhoogd risico pneumonie
waar worden orale CS voor gebruikt?
acuut gebruik, want heeft veel bijwerkingen op lange termijn
welke patiënten vallen onder groep A, B en E van de classificatie COPD?
A: lage symptoom score
B: hoge symptoom score
E: herhalende exacerbaties
welke medicamenten worden gegeven aan groep A, B en E?
A: bronchodilatator
B: LABA + LAMA
E: LABA + LAMA
