Granulomateuze ontstekingsprocessen Flashcards
acute ontsteking
als eerst oedeem (exsudaat), ontstaat door vasculaire reactie met uittreden eiwitten en vocht hele ontsteking duurt ongeveer 7 dagen
Neutro binnen 24u bij ontstekingshaard–> na paar dagen in apoptose–> MF en lymfo
MF en monocyten na 2dgn actief betrokken bij acute ontsteking
acute ontsteking eindigt als
schadelijke prikkel weg, pro-ontstekingsmediatoren downregul, anti-ontstekingsmediatoren upregul en / of herstel in gang gezet
wanneer wordt acute ontsteking chronisch
>1wk door progressie van acute ontsteking of nieuwe input zoals virale infecties, chronische infecties, persisterende aandoeningen en AIZ
chronische ontsteking
>7dgn: angiogenese, mononucleair infiltraat (lymfos en MF), weefsel-destructie en BW-formatie (fibrocyten–> soort weefselherstel), vrijwel geen neutro’s
waar en hoe zitten macrofagen fysiologisch
- bloed (monocyt),
- lymfe (LK MF),
- longen (alveolaire MF),
- bot (clasten),
- nier (mesanchiale C),
- lever (KupfferC),
- hersenen (microglia),
- BW (histiocyt)
- en gewricht (synovio)
Hematopoietische SC–> monoblast–> monocyt–> MF
veel mito en hoge DNA-act
stimulatie macrofaag en T-lymfocyt
MF stimul T-lymf door pro-inflamm cytokinen (o.a. IL-12 en IL-6)–> meer M1–> posi feedback
geactiveerde macrofaag functie
Een geact MF gaat bezig met onsteking en weefselschade (M1-MF) of reparatie (M2-MF)
Cytokinen bepaalt welke vorm MF aanneemt: microben en IFN-y–> M1
M1: agressieve MF voor fagocytose: maken O2, H en Cl-radicalen–> MO kapot
wat actveert macrofaag bij ontsteking vs reparatie
Bij ontsteking activeert MF proteases, cytokinen, coagulatiefactoren, ROS, nitrogen species en AA-metabolieten
Bij reparatie activeert MF GF zoals: PDGF, cytokines en angiog factoren (FGF en collagenese)
granulerende ontsteking
overgang van acute ontsteking naar herstel door litteken
Histo: veel jonge vaten, fibroblastprolif
later: cel-arm BW– litteken
Kan grenzen aan een gebied met een acute ontsteking
Fibroblasten maken collageen, hoeveelheid wordt aangestuurd door cytokinebalans
angiogenese
door angiogenetische fac’s zoals VEGF–> doorbreken basaalmembraan, stimul endocyt en diff pericyten–> via ECM ander uiteinde vat gezocht–> nieuw vat vormen
ontstekingsmediatoren
gevormd door MF, T-lymfo, B-lymfo, trombo, mestcellen, eo’s en large granular lymfo’s
relatieve spiegels bepalen effect,
ook pleiotrope effecten
granulomateuze ontsteking
teken van chronische ontst: geacti MF met epitheloïd aspect
Lepra, sarcoïdose en vreemdlichaamsreacties Histo: granulomen, mr niet altijd
Kan door fusie van MF–> langhanse reuscellen, is cel-gemedieerde immuunrespons = type 4 overgevoeligheidsreactie door CD4+ of CD8+
CD4+: prod cytokines, o.a. IFN-y–> acti MF–> ceLdood
CD8+: krijgen Ag gepresenteerd door APC–> perforines–> celdood
granuloom
Granuloom: door samensmelten MF, uiting van granulo ontsteking, bestaat uit 3/4:
MF: epitheloïde MF, langhanse reuscellen en vreemdlichaamstype reuscellen
Lymfo’s
plasmacellen
muur van fibroblasten (kapsel)
Vaak centrale necrose, is immunologisch type 4 hypersensitiviteitsreactie
Kan ook door vreemd lichaam door exogeen (prothese) of endogeen (haren/ hoorn)
wat als macrofaag x toxische stof
Als MF met toxische stof komt–> reacties: MF zelf dood/ MF fagocyteert materiaal/ onverteerbaar materiaal blijf in MF (teer in longen)/ MF wordt epitheloïde MF (getransformeerde MF met tekenen van secretoire act)/ MF smelt met andere MF–> meer-kernige reuscel = granuloom
Lepra
aantasting huid aantasting vaten atrofie (vooral eindorganen), bij goede immuun status uiting in tuberculoïde vorm (granuloomvorming), bij slechte immuun lepromateus
DD granuloom
Foreign body: prothese, talk, asbest, silica, berylliosis en andere metalen
Type 4 hypersensi (immunologisch): lepra, crohn, TB, syf, sarcoïdose, brucellosis, kattekrabziekte, lymfogranuloma inguinale, sommige schimmels/ parasieten
TB
