De ontstekingsreactie in de 21ste eeuw Flashcards

1
Q

klinische symptomen ontsteking (5)

A

rood, warm, pijnlijk, zwelling, functieverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is ontstekingsreactie, waar is het reactie op en wat is het doel ervan

A

Het is een reactie van gevasculariseerd weefsel op beschadiging, met als doel het elimineren van de schadelijke agens en het in gang zetten van het herstel van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gevolgen van chronische ontstekingsprocessen in het beenmerg

A

Het verstoord uiteindelijk de bloedcel aanmaak.

hierdoor krijg je stoms zelfs aplastische anemie.

ook genetische schade door zuurstofradicalen–> ontwikkeling maligniteiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

belangrijkste kenmerken van de ontstekingsreactie

  • acuut en chronisch
  • welke 2 fase kent een ontstekingreactie
  • wat zijn ontstekingsmediatoren
  • wanneer eindigt ontstekingsreactie
A

De reactie kan je onderverdelen in de acute (<7 dgn) en de chronische (>7 dgn) fase.

Het bestaat uit een vasculaire en cellulaire reactie. Dit wordt aangestuurd door ontstekingsmediatoren (cytokinen en chemokinen).

Ontstekingsmediatoren worden geproduceerd als reactie op of worden geactiveerd door een schadelijke agens

de ontstekingsreactie eindigt als de schadelijke agens is geelimineerd en de onstekingsmediatoren zijn afgebroken/afgevoerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ontstekingsreactie met cellen

A

Schade ontstaat–> macrofagen en mestcellen en DC’s komen hierop af. Ze geven cytokines af–> vasculaire reactie.
Neutrofielen (als eerst) en monocyten (worden macrofagen) komen erop af.

De neutrofielen leven maar kort, en zitten daarna in pus

Macrofaag eet micro-organismen op

Als micro-organisme genoeg is opgegeten–> overschakelen naar weefselherstel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe veroorzaakt een infectie een ontsteking

A

Door detectie van bacterien, virussen, schimmels en parasieten komen ontstekingsmediatoren vrij

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe veroorzaakt weefselnecrose een ontsteking

A

Door celbeschadiging en celdood komen komen ATP, DNA en urinezuur uit deze cellen –> zet ontstekingsreactie in gang

VB:
ischemie bij hartinfact
fysieke prikkels (trauma, straling en verbranding
chemische prikkels (toxische stoffen, medicamenten)
lichaamsvreemde stoffen (splinter, hechtdraad, vuil en stof)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe veroorzaken immunologische reacties een ontsteking

A

bij o.a auto-immuunziekten door antigen-antilichaamcomplexen, cytotoxische T-cel reacties, complementactivatie wordt de onstekingsreactie in gang gezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe veroorzaken genetische afwijkingen een ontsteking

A

mutaties in genen die geassocieerd zijn met myelodysplastisch syndroom en auto-inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mechanismen van celbeschadiging necrose en apoptose

A

Soms worden de cellen bij een ontsteking zo erg beschadigd dat de cel in necrose of apoptose gaat

necrose
Door: minder ATP/meer ROS/infectie
cel groeit en barst open ongecontroleerd en de celinhoud komt vrij. Dit veroorzaakt meestal een ontstekingsreactie

apoptose
Door: mutaties/cell stress/radiatie/infectie
Cel valt uiteen in blaasjes en dit wordt opgeruimd dmv fagocytose. Zorgt hierdoor niet voor een ontstekingsreactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vasculaire reactie bij een onsteking effecten

A

Wordt aangestuurd door cytokinen en chemokinen

netto verwijding van vaten en vertraging van de bloedstroom en uittreden van eiwitten en onstekingscellen. Vaatwand wordt dus permeabel voor vocht bij een ontstekingsreactie

zwelling bij een ontsteking komt dus doordat vocht met eiwitten en neutro’s uit bloedvaten stroomt

roodheid: komt door meer bloed erdoor heen en hierdoor wordt het ook warmer

de pijn bij een ontsteking komt omdat het meer opzwelt door het vocht en doordat en bepaalde stoffen vrijkomen bij een ontstekignsreactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Transudaat en exsudaat en waar komt dit door

A

Transudaat: vooral vocht met weinig cellen en eiwitten erin. Er ontstaat oedeem.

Kan door toegenomen hydrostatische druk (hartfalen/veneuze obstructie) of afgenomen colloid osmotische druk (leverziekte, nierziekte, ondervoeding)

Exudaat: vocht met veel eiwitten en cellen. Bloedvaten vasodilateren Dit heb je bij een ontsteking!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke cellen spelen een rol in de cellulaire reactie?

A

Neutrofiele granulocyt: Komen als eerste en zij vrij aspecifiek. Doen fagocytose

plasma-eiwitten: mediatoren door lever aangemaakt en boodschapper voor inflammatie en eliminatie

monocyten: opruimfunctie en zetten begin van herstel in gang
lymfocyten: activeren het immuunsysteem
macrofagen: fagocyteren en zetten herstel in gang in losmazig bindweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe treden cellen uit de bloedvaten bij een cellulaire reactie

A

Bloedstroom vertraagd en neutro’s en gaan over de vaatwand ‘rollen’ (in het vat) en worden geactiveerd door ontstekingsmediatoren.
Selectines binden en houden neutro op een plek. Komt nu vast te zitten aan integrines (adherentie). Door CD31 wordt gaat neutro de cel uit (extravasatie).

oiv chemokines gaat neutro naar schadelijke agens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

chemotaxis

A

beweging van leukocyt van plek met chemokinen in lage concentratie naar hoge concentratie.

Bij de hoge concentratie is de schade.

chemotAXis: axe effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

cellulaire reactie

A

adhesie moleculen moeten naar het endotheel –>

Oiv histamine (uit mestcellen) en trombine (stollingscascaden) worden selectines naar de juiste plek op de vaatwand gebracht in het lumen.

regulatie van leukocyten door cytokinen en chemokinen –>

neutro’s worden oiv IL-1 en TNF gestimuleerd om andere adhesiemoleculen te maken. Verhoging van de integrine adhesie leidt tot toename van hechting aan eindotheel

Ook worden receptoren gevoeliger voor chemokines

17
Q

proces van fagocytose

A

micro-organisme wordt door receptor en ingesnoerd. In de cel fuseert fagosoom met lysosoom. Lysomale enzymen doden micro-organisme.

NO en ROs spelen ook een rol hierbij.

Bij neutrofiele granulocyten beschadigt NO en ROS de cel zodanig dat membranen kapot gaan en cel dood gaat. –> daarom altijd neutro’s alleen aan het begin van de ontsteking en in pus

Macrofagen blijven wel leven

18
Q

cellulaire reactie: volgorde van influx van de verschillende leukocyten

A

vocht–> neutro’s–> monocyt/macrofaag en lymfocyten

lymfocyten (th cellen) sturen macrofaag aan

lymfocyt komt va dag 4

Als er onder de microscoop neutro’s aanwezig zijn –> actieve ontstekign
ze gaan op een gegeven moment dood en dan wordt functie overgenomen door macrofagen

19
Q

Ontstekingsmediatoren

A

Zijn de chemische mediatoren van een onsteking

je hebt er heel veel en vaak kan 1 molecuul zowel anti- als pro inflammatoire effecten= pleiotroop effect

het ligt er aan op welke plek de stof is, welke functie die uitoefend.

heel veel onstekingsmediatoren worden aangemaakt in de lever

20
Q

IL-1 en TNF lokale en systemische effecten

A

Deze hebben ook pleiotrope effecten–> concentratie en plek afhankelijk

lokaal zorgen ze voor een onsteking

systemisch kunnen ze beschermend werken.
brein–> zorgt voor koorts
lever–> zorgt voor aanmaak chemokinen
beenmerg–> leukocyt productie

systemisch pathologisch
hart–> lage output
endotheel/bloedvaten–> trombose en verhoofde permeabiliteit

weefsels–> insuline resistentie

21
Q

Hoe wordt acute onstekingsreactie beëindigt

A

schadelijke prikkel is geelimineerd

pro-ontstekingsmediatoren zijn gedownreguleerd

anti-onstekingsmediatoren ge-upreguleerd

22
Q

2 soorten macrofagen

A

Macrofaag kan zich als M1 (pro-inflammatoir) of als M2 (pro-herstel) gedragen. Dit wordt bepaald door cytokinen

als microbes en IFN-gamma–> M1
M1:
-met ROS, NO en lysomale enzymen doet macrofaag fagocytose
-met IL-1,12,23 induceert macrofaag inflammatie

als IL-13, IL-14 –> M2
M2:
- met groeifactoren en TGF-beta doet macrofaag weefsel herstel en fibrose
-Meet IL-10 en TGF-beta doet macrofaag anti-inflammaire effecten

23
Q

2 soorten herstel van beschadigd weefsel

A

per primam: herstel van het weefsel/parenchym in zijn oorspronkelijke vorm–> je ziet er niks van

per secundum: herstel door vorming van bindweefsel–> je ziet litteken

dit is afhankelijk van:

  • wel of niet aanwezig zijn van stamcellen
  • proliferatieactiviteit van het weefsel (in huid, lever en darm heel hoog)
  • mate van beschadiging van de extracellulaire matrix