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reumatologia > gotta > Flashcards

gotta Flashcards

1
Q

gotta, sinonimi

A

Gotta Artropatia da pirofosfato di Ca (Condrocalcinosi) Reumatismo da idrossiapatite

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Q

precipitati,

A

urato monosodico, pirofosfato di calcio, fosfato basico di calcio

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3
Q

urato monosodico

A

gotta acuta e cronica

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4
Q

pirofosfato di calcio,

A

pseudogotta artropatia cronica, asintomatica,

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5
Q

fosfato basico di calcio

A

periartite calcifica, artrite acuta o cronica, artropatia destruente, asintomatica

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6
Q

GOTTA: definizione

A

È un artropatia caratterizzata dalla formazione e deposizione nei tessuti di cristalli di urato monosodico in soggetti con iperuricemia, che si caratterizza per episodi di artrite acuta e formazione di depositi di acido urico a livello articolare, periarticolare e viscerale
Iperuricemia

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7
Q

acido urico

A

Prodotto finale del metabolismo delle purine

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8
Q

iperuricemia

A

Indicatore di un alterato metabolismo dell’ac.urico. Non si associa necessariamente alla comparsa di gotta, che si manifesta in circa 1/5 dei soggetti iperuricemici

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9
Q

caratteristiche principali acido urico

A

(2,6,8 triossipurina): costituito da un anello pirimidinico a 6 elementi, fuso con un anello imidazolico a 5 elementi

• E’ un acido debole per cui : - le forme ionizzate formano facilmente sali di urato mono/bisodico - nei liquido extracellulari, a pH 7,4 è presente per il 98% come urato monosodico - quando precipita, forma cristalli di tipo aghiforme e birifrangenti

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10
Q

meccanismi regolatori del poolmiscibile dell’acido urico

A

alimenti ricchi di purine, sintesi endogena, catabolismo acidi nucleici

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11
Q

iperuricemia asintomatica

A

Prevalenza: 2-13% della popolazione • Uomini > donne • Si associa con aumentata morbilità e mortalità: ipertensione, patologia cardio-vascolare, sindrome metabolica • Può evolvere in gotta (5-20

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12
Q

causa di iperuricemia

A 
ECCESSIVA PRODUZIONE (pazienti iperproduttori) RIDOTTA ESCREZIONE (pazienti ipoescretori) 
CAUSE DI IPERURICEMIA 
La maggior parte dei pazienti con gotta ed iperuricemia dimostrano una ridotta escrezione di urato: Clearance < 6 ml/min Rapporto Clearance Urato/Creatinina < 6% 
  Una ridotta escrezione di urato associata ad un alto introito di purine con la dieta, costituisce la causa dell’iperuricemia nella maggior parte dei pazienti con gotta
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13
Q

prevalenza ed incidenza gotta

A

The changing prevalence and incidence of gout • Prevalenza: 0.26% (1970)  0.95% (1993)  1% (2005) • > 75 anni: 2.9 % (1990)  5.2 % (1999)
• Incidenza: 0.45/1.000/anno (1977)  2.6/1.000/anno (2011)
Femmine (%)
Età adulta (premenopausa)
5-8 %
Elderly onset (> 60)
50-60 %

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14
Q

classificazione gotta

A

Primaria Idiopatica - Secrezione renale ridotta o normale - Alterazione ereditaria del metabolismo purinico (deficit metabolici o deficit enzimatici)

Secondaria Associata ad un aumentato turnover degli acidi nucleici Associata ad una ridotta escrezione renale di urato Associata ad aumento della de novo sintesi delle purine

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15
Q

fisioatologia gotta

A

Formazione dei cristalli di urato-monosodico

  • Patogenesi dell’infiammazione indotta da cristalli
  • Evoluzione dell’attacco acuto: Autolimitazione Passaggio alla fase cronica
  • Deposito tissutale di cristalli in aggregati (TOFI
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16
Q

fisiopatologia attacco acuto

A

Accumulo di cristalli di urato a livello della membrana sinoviale (microtofi sinoviali)
Precipitazione dei cristalli
Richiamo di leucociti neutrofili all’interno dell’articolazione
Opsonizzazione dei cristalli
Fagocitosi dei cristalli
Formazione di fagolisosomi
Innesco del processo infiammatorio

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17
Q

quadro clinico della gotta

A

Attacco acuto

  • Periodo intercritico
  • Gotta cronica
  • Gotta tofacea
  • Nefropatia (“gotta viscerale
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18
Q

quadro clinico attacco acuto gotta

A

Più frequentemente si manifesta con una monoartrite ad esordio improvviso, rapidamente ingravescente. L’impegno della I metatarso-falangea si registra in un caso su due, in occasione del primo attacco (PODRAGA).

Altre sedi frequenti sono : • ginocchio, • tibiotarsica ed intertarsiche, • polso, • interfalangee distali , • borse sierose

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19
Q

elementi caratterizzanti attacco acuto

A

sordio acuto

Insopportabilità del dolore

Cute arrossata, tesa, lucida, calda

Iperestesia locale

Risoluzione spontanea in ore o giorni

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20
Q

fattori scatenanti attacco acuto

A

Infezioni Somministrazione endovena di mezzi di contrasto Alcool Esacerbazione della psoriasi cutanea Farmaci (diuretici, chemioterapici) Traumi distrettuali Interventi chirurgici

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21
Q

nefropatia da uricemia,

A

nefropatia uratica, acuta iperuricemica, calcolosi renale

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22
Q

nefropatia ureatica

A

Deposito di cristalli nell’interstizio midollare e papillare

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23
Q

neforpatia acuta iperuricemica

A

Insufficienza renale acuta da precipitazione di cristalli nei dotti collettori e negli ureteri

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24
Q

calcolosi renale

A

La calcolosi si ritrova nel 10-25% dei pazienti con gotta primaria o idiopatica

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25
Q

indagini lab

A

Uricemia L’iperuricemia è determinata da valori > 7 mg/dl nell’uomo > 6 mg/dl nella donna

Uricuria L’uricuria normale è compresa tra i 400 e i 700 mg/24 ore

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26
Q

indagini laboratori, diagnosi diff

A

I livelli di uricemia tendono a ridursi in occasione di una sinovite acuta
Gli indici di flogosi sono elevati nell’attacco acuto
Un uricemia normale non esclude la diagnosi di gotta acuta
Una ridotta tolleranza al glucosio è frequente nei gottosi
Una ipertrigliceridemia si rileva in oltre 2/3 dei gottosi

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27
Q

Esame del liquido sinoviale

A

La presenza di cristalli di urato intracellulari (fagociti) ha valore patognomonico. L’artrocentesi diagnostica è raccomandata in tutti i casi con versamento articolare per la conferma diagnostica di gotta ,L’esame convenzionale del liquido sinoviale viene generalmente effettuato con un microscopio ottico a luce trasmessa ed un dispositivo per l’esame a luce polarizzata

I cristalli di urato monosodico si caratterizzano per l’aspetto aghiforme e l’intensa birifrangenza negativa a luce polarizzata. Le dimensioni sono comprese tra 1 e 40 micron

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28
Q

cristalli urato monosodico

A

micorscopio a luce polarizzata, aggiunta di compensatore rosso

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29
Q

esame radiologico

A

Tumefazione dei tessuti molli  Riduzione della rima articolare  Erosioni ossee extra-articolari “ad alabarda” (tardive, dovute al deposito intra-osseo di materiale tofaceo) aree di riassorbimento osseo, talora di tipo pseudo-cistico (tardive)

30
Q

ecografia gotta

A

La guida ecografica può essere utile per una puntura esplorativa con finalità diagnostiche

31
Q

diagnosi della gotta

A

La gotta, nella sua forma “classica”, non si presta in genere a confusione diagnostica
• Il rilievo di cristalli di urato monosodico all’interno dei fagociti del liquido sinoviale è patognomonico e va ricercato mediante artrocentesi per la conferma diagnostica

L’iperuricemia è condizione non necessaria e non sufficiente per la diagnosi di gotta ed il suo riscontro, in pazienti con artrite, non riveste significato patognomonico

32
Q

accuratezza diagnostica gotta,

A

sensibilità, specificità
Tumefazione asimmetrica alla 42% 90% radiografia

  • Iperuricemia 92% 91%
  • Cristalli di urato monosodico 84% 100% nel liquido sinoviale
  • Podagra 96% 97%
  • Conferma della presenza di tofi 30%
33
Q

diangosi differenziale gotta

A

Artropatia da pirofosfato:
- sulla dimostrazione radiologica di condrocalcinosi - cristalli di pirofosfato all’esame del liquido sinoviale

• Artrite settica:
- esame colturale positivo per microrganismi - esame del liquido sinoviale privo di cristalli
I cristalli di pirofosfato hanno forma romboidale o “a parallelepipedo” ed appaiono debolmente birifrangenti con birifrangenza positiva all’esame con luce polarizzata

34
Q

algoritmo per la diagnosi differenziale

A 
MONOARTRITE 
ARTROCENTESI 
Condizioni generali del paziente scadute? Fattori di predisposizione?                              Coltura del liquido sinoviale positiva? Emocoltura positiva? 
SI 
Terapia antibiotica 
NO È un artropatia da cristalli ? 
GOTTA PSEUDOGOTTA SI No
 Altre 
Terapia della gotta 
OBIETTIVI
35
Q

terapia gotta, obiettivi

A

Prevenzione della comparsa di attacchi acuti

  • Pronta remissione della flogosi acuta
  • Prevenzione della cronicizzazione della malattia
  • Prevenzione della nefropatia uratica
  • Riduzione dei livelli di uricemia
36
Q

terapia gotta

A

La colchicina, i FANS ed i cortisonici per via intraarticolare sono i farmaci di più frequente impiego nella terapia degli episodi di sinovite acuta

  • I farmaci ipouricemizzanti hanno un ruolo fondamentale nella prevenzione della gotta
  • La normalizzazione dei livelli uricemici si può ottenere con: - gli inibitori della xantina-ossidasi (allopurinolo) - gli urico-eliminatori (probenecid, sulfinpirazone)
  • I farmaci urico-eliminatori sono da proscrivere nei pazienti iperproduttori per il rischio di nefrolitiasi
37
Q

alimentazione pz con gotta, obiettivi

A

Limitazione dell’apporto purinico/proteico

  • Eliminazione delle bevande alcoliche
  • Riduzione del peso corporeo
  • Apporto di acqua oligominerale alcalina >2 litri/die negli iperproduttori, a rischio di calcolosi uratica
38
Q

alimentazione pz con gotta, come

A

La quota di purine introdotta con la dieta contribuisce nella misura di circa 1 mg/dl alla concentrazione totale di urato

  • Una dieta ad elevato contenuto purinico non può da sola determinare un’iperuricemia, ma è una concausa nel paziente con una ridotta capacità di escrezione urinaria dell’acido urico
  • Una corretta alimentazione nei pazienti gottosi: - prevenzione degli attacchi acuti - mantiene un buon equilibrio metabolico - non è sufficiente per il controllo dell’uricemia
39
Q

Artropatia da cristalli di pirofosfato di calcio (condrocalcinosi, pseudogotta)
• Definizione

A

Patologia caratterizzata dalla formazione e dalla deposizione extracellulare di cristalli di pirofosfato di calcio solo nelle strutture articolari e periarticolari, in particolare cartilagine ialina e fibrocartilagine, ma anche sinovia, capsula, tendini, etc

40
Q

Artropatia da cristalli di pirofosfato di calcio , epidemiologia

A

Molto frequente negli anziani. • La prevalenza aumenta con l’età. •Rapporto F/M 2-7/1 • La condrocalcinosi interessa (in base ad uno studio radiografico) 10% della popolazione dopo i 60 anni 20% della popolazione dopo i 70 anni 30% della popolazione dopo gli 80 anni. • Framingham: Rx ginocchia 65-69 anni 3,2% > 85 anni 27,1%

Artropatia

41
Q

Artropatia da cristalli di pirofosfato di calcio Fisiopatologia

A

Il Pirofosfato inorganico (PPi) è prodotto a livello : - intracellulare ed esportato attivamente - extracellulare : a partire dai nucleosidi trifosfati ad opera di NTP-pirofosfatasi di membrana

• La condrocalcinosi può derivare da - aumentata produzione di PPi - ridotto catabolismo del PPi - fattori favorenti la cristallizzazione del PPi

42
Q

FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE LA FORMAZIONE DI CRISTALLI DI PIROFOSFATO DI CALCIO DIIDRATO
Eccesso

A

eccesso di soluti fattori di iinibizione, magnesio, alterazione proteoglicani e altre proteine delle matrice, fattori di nucleazione, altri cristalli, ferro, rame, collagene, fattori di crescita, lipidi, orientamento spaziale della matrice,

43
Q

malattia da deposito di cristalli di pirofosfato di calcio

A

tutti i fattori che causano un accumulo di pirofosfato inorganico favorscono l’inosrgenza della malattia,

44
Q

tipi di malattia da deposito di cristalli di pirofosfato di calcio

A

forma dismetabolica, da ridotta attività della pirofosfatasi, aumento di calcio, ferro, rame, inibisce la pirofosfatasi

45
Q

forma dismetabolica

A

ipomagnesemia, ipofosfatasia, iperparatiroidismo, emocromatosi, morbo di wilson

46
Q

forme malattia da deposito di cristallo di pirofosfato di calcio

A

forma dismetabolica, forma familiare, forma idiopatica

47
Q

forma familiare

A

rara, a probabile trasmissione autosomica dominante colpisce soggetti età minore 40 yo,

48
Q

forma idiopatica,

A

la piùfreq, età costituisce il fattore patogenetico più importante

49
Q

Artropatia da cristalli di pirofosfato di calcio

LOCALIZZAZIONE

A

ginocchia - coxo-femorali - intratarsiche - polsi (legamento triangolare del carpo) - sinfisi pubica - MCF

50
Q

artropatia da cristalli di pirofosfato di calcio, ginocchio

A

cartilagine ialina patellare, femorale, tibiale, fibrosa meniscale

51
Q

artropatia da cristalli di pirofosfato di calcio, presentazione clinica

A

Artrite acuta: pseudogotta Artropatia cronica: simil-artrosica simil-reumatoide Asintomatica: condrocalcinosi radiologica

52
Q

malattia da deposito cristalli di pirofosfato di calcio, forme cliniche

A

artrite acuta da cristalli di pirofosfato di calcio, causa più freq di monoartrite acuta nell’anziano, il ginocchio è articolazione più colpita, carattee intensamente flogistico per circa 24 h riduce gradualmente , poliartricolare nel 10 % casi, attacco spesso conseguente a situazioni precipitanti

53
Q

frequenza pseudogotta

A

LA PSEUDOGOTTA E’ LA MONOARTRITE ACUTA PIU’ FREQUENTE NELL’ANZIANO

54
Q

FATTORI CHE POSSONO SCATENARE L’ATTACCO DI PSEUDOGOTTA

A

Traumi Interventi chirurgici Eventi morbosi acuti: infarto, polmoniti, colica renale Trasfusioni Introduzione di terapia con tiroxina

55
Q

forme cliniche, malattia da deposito di cristalli di pirofosfato di calcio, forme cliniche

A

osteoartrosi con depositi di cristalli di pirofosfato di calcio, artrite cronica da cristalli pirofosfato di calcio, condrocalcinosi

56
Q

artropatia cronica

A

Sedi più frequenti: ginocchia polsi tibio-tarsiche ed intratarsiche coxofemorali • Durata: cronica evolutiva a poussées erosiva • Diagnosi differenziale: artrite reumatoide artrite psoriasica gotta cronica artrosi non complicata • Diagnosi: cristalli di CPP intracellulari nel liquido sinoviale condrocalcinosi radiologica

57
Q

aspetti radiografici malattia da deposito di cristalli,

A

calcificazioni, della fibrocartilagine triangolare del carpo, fibrocartilagine dei menischi del ginocchio, della sinfisi pubica, della capsula e della membrana sinoviale delle articolazioni metacarpofalangee

58
Q

aspetti ultrasonografici,

A

gotta, segno del doppio contorno, depositi di cristalli, normale,strato anecoico di cartilagine ialina , in basso, presenza di depositi cristallini in cartilagine ialina

59
Q

esami di laboratorio gotta

A

Nella pseudogotta tipicamente elevati i reattanti di fase acuta (VES, PCR, etc)

  • Eseguire calcemia,cupremia, sideremia, ferritina e saturazione della transferrina per escludere forme secondarie
  • Esame del liquido sinoviale
60
Q

trattamento di pseudogotta

A

Trattamento sintomatico della fase acuta

• Anti-infiammatori non steroidei • Colchicina • Artrocentesi evacuativa • Steroidi intraarticolari • Lavaggio articolare nei casi resistenti/recidivanti • Riposo in fase acuta e mobilizzazione precoce

61
Q

trattamento della artropatia cronica

A

Non esiste trattamento specifico - Norme igieniche come per artrosi - Anti-infiammatori non steroidei - Corticosteroidi intra-articolari al bisogno - Colchicina durante le poussées infiammatorie - Supplementazione di magnesio per os - Ricerca e trattamento di eventuali patologie sottostanti - Chirurgia protesica

62
Q

depositi patologici di apatite,

A

cristalli di fosfato basico di calcio, tipi, sottocutanei, periarticolari, intraarticolari

63
Q

principali cause di calcificazioni patologiche da apatite

A

Localizzate •malattia da deposito di apatite (“Reumatismo apatitico”) •infiltrazioni locali

Generalizzate • Insufficienza renale cronica (15%) • Trattamento emodialitico cronico (50%) • Connettiviti • Diabete mellito (25%) • Milk-alkali syndrome • Ipervitaminosi D

64
Q

Calcificazioni periarticolari di apatite

A

Sede più frequente: spalla (2.7-7.5%) Sovraspinato nell’80% dei casi

Età e sesso Rare prima dei 30 anni e dopo i 70 anni Massima incidenza in donne tra i 40 e 50 anni

Espressione clinica: - Asintomatica (situazione più frequente) - Periartrite acuta (“spalla acuta iperalgica”) - Dolori periarticolari cronici

65
Q

forme cliniche

MALATTIA DA DEPOSITO DI IDROSSIAPATITE PERIARTICOLARE , forme cliniche

A

Tendinite calcifica: tendinite acuta calcifica della spalla caratterizzata da episodi acuti, generalmente autolimitantisi, di infiammazione acuta periarticolare. E’ associata a calcificazioni radiografiche di uno o più tendini della cuffia dei rotatori • Borsiti calcifiche: possono interessare sedi singole o multiple, sono frequentemente di piccole dimensioni. Raramente possono essere molto estese, simil-tumorali (calcinosi tumorale

66
Q

Calcificazioni periarticolari da apatite

A

Evoluzione variabile nel tempo Fino al 30% di scomparsa in 4 anni Scomparsa progressiva o a seguito di attacco acuto

67
Q

calcificazioni periarticolari da apatite, complicanze

A

Limitazione permanente dell’escursione articolare Rotture tendinee : • in corrispondenza della calcificazione • a distanza (talora iatrogena) • spalla pseudoparalitica per rottura completa della cuffia dei rotatori

68
Q

Artropatia destruente da apatite (Milwaukee shoulder)

A

Donne anziane •Limitazione funzionale ± dolore •Versamento emorragico •Spesso bilaterale •In 1/3 dei casi interessate anche le ginocchia •Scarsa flogosi •Depositi di apatite intraarticolari

69
Q

diagnosi artropatie destruenti

A

Artropatia destruente Rottura completa della cuffia dei rotatori e versamento articolare Versamento ematico con ammassi cristallini colorabili con rosso di alizarina
1

70
Q

Periartiti calcifiche da apatite

Trattamento delle forme acute

A

Riposo, ghiaccio, FANS Steroidi locali Lavaggio della borsa Colchicina

71
Q

Trattamento delle forme croniche

A

Trattamento sintomatico e riabilitativo Trattamento locale sulla calcificazione Terapia chirurgica classica o artroscopica

72
Q

EPIDEMIOLOGIA, GOTTA

A

M > 7 mg/dl M 4,3% Iperuricemia Prevalenza: 20-59 anni F > 6 mg/dl F 0,9% Gotta Prevalenza: 35-44 anni 15‰ Popolazione generale 0,46%
Dati recenti in USA stimano un aumento dell’incidenza della gotta di 2 casi ogni 1000 abitanti per anno

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