fm bloqueadores neuromusculares Flashcards
em que locais os fm bloqueadores neuromusculares podem agir?
na região pré-sináptica ou na pós-sinápitica
quais as consequencias da ação de fm bloqueadores neuromusculares na região pré-sinápitica?
diminuem a síntese, armazenamento e liberação de Ach, promovem relaxamento muscular
motoneurônio não libera Ach
quais as consequencias da ação dos fm bloqueadores neuromusculares na região pré-sináptica?
Impedem a síntese, liberação e armazenamento de Ach. Mas, também podem atuar no motoneuronio, gerando relaxamento.
quais são as duas categorias dos fm bloqueadores neuromusculares que atuam na região pós-sináptica?
agentes bloqueadores despolarizantes
agentes bloqueadores não-despolarizantes
quais são os agentes bloqueadores não-despolarizantes mais usados dos fm bloqueadores neuro-musculares?
- pancurônio
- vecurônio
- atracúrio
- mivacúrio
quais são as características dos agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares? qual o fator que os difere?
- compostos quartenários, não atravessa a BHE
- usados na anestesia obstétrica, pois n atravessam a barreira placentária
são diferentes quanto a duração de ação
quais são as 2 formas do mecanismo de ação dos agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares?
primeira forma:
agem como antagonistas competitivos dos receptores nicotínicos de ACh da placa terminal da membrana da fibra muscular, impedindo a contração muscular
segunda forma:
agem como antagonistas no receptor nicotínico pré-sinaptico colinérgico, diminuindo a liberação de Ach, desfavorece a exocitose de vesículas.
qual o efeitos adversos da tubocurarina?
- queda PA intensa, pois gera bloqueio ganglionar e da placa motora
- liberação de histamina, gera vasodilatação
qual o efeito dos agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares?
paralisia motora muscular
quais os efeitos adversos do atracúrio e do mivacúrio?
- queda da PA
- liberação de histamina
quais os efeitos adversos gerais dos agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares?
hipotensão
quais são os agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares que podem causar taquicardia? como isso acontece?
galamina e pancurônio
acontece pois gerem bloqueio do M2, o que impede a ação da Ach e intensifica a ação da NA no musculo cardíaco.
quais são os aspectos farmacocinéticos dos agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares?
- usados em anestesia para relaxar a musculatura
- administração intravenosa
- metabolizados no fígado
- excretados na urina
- duração de 15min a 2h
quais os agentes não-despolarizantes dos fm bloqueadores neuromusculares que são exceções quanto a excreção? como a excreção desses é realizada?
atracúrio: hidrólise expontânea no plasma
mivacúrio: hidrólise pela butiricolinesterase
qual o mecanismo de ação dos agentes bloqueadores despolarizantes?
agem, primeiramente, como agonistas do receptor nicotínico da membrana da fibra muscular, causando despolarização seguida de dessensibilização, alterando a sua forma, o que impede a ação da Ach no receptor nicotínico. assim, gera relaxamento muscular.
quais são os dois fm agentes bloqueadores despolarizantes?
decametônio e suxametônio
por que o suxametônio tem uma duração curta?
pq é hidrolisado pela butirilcolinesterase
como é o mecanismo de ação do suxametônio?
são agonistas de receptor nicotínico da placa terminal motora, causa despolarização seguida de senssibilização. com isso, alteram a forma do receptor nicotínico e impedem a ligação da Ach nele, o que gera relaxamento por perda da excitabilidade elétrica
quais os efeitos adversos do suxmetônio?
- bradicardia, pois atua como agonista em M2
- aumenta a liberação de K, pois aumenta a permeabilidade das placas terminais motoras à cátions.
- pressão intraocular, pois aumenta a contração do m. ciliar
- paralisia prolongada, em indivíduos que usam anticolinesterásicos (organofosforados), pois ele é hidrolisado pela acetilcolinesterase;
- paralisia prolongada em pessoas com doença hepática, pois a butirilcolinesterase é sintetizada no fígado;
- paralisia prolongada e em RN, pois n possuem acetilcolinesterase
em relação aos efeitos adversos do suxametônio, por que pessoas que sofreram lesão muscular têm a liberação de K aumentada em relação à pessoas saudáveis?
quais as consequências desse aumento exacerbado?
por que a lesão favorece a proliferação de receptores nicotínicos. assim, há mais receptor nicotínico para o suxametônio se ligar, o que aumenta a liberação de K.
esse aumento exacerbado tem como consequência arritmia ventricular, podendo evoluir para parada cardíaca
