fm antagonistas noradrenérgicos Flashcards
como são classificados os antagonistas noradrenérgicos de alfa? ex de fm
- alfa não-seletivos, que podem atuar em a1 e a2 (fenoxibenzamina e fentolamina)
- a1 seletivos (doxozosina e terazosina)
- a2 seletivos (ioimbina)
como é o mecanismo de ação e indicação de uso da fenoxibenzamina e fentolamina?
mecanismo de ação;
antagonistas de a1 adrenérgico da m. lisa vascular. inibem a ativação da Gq, e diminuem o Ca i, gerando vasodilatação, para diminuir resistência vascular periférica
indcação de uso: feocromocitoma
por que a fenoxibenzamina e a fentolamina podem causar efeitos adversos?
pois também podem antagonizar a Ach, histamina e serotonina.
além disso, por serem alfa adrenérgicas não-seletivas, podem atuar em a2 no neur. noradrnérgico, o que impede a ligação de NA no seu auto receptor, o que aumenta a liberação de NA.
a fentolamina e a fenoxibenzamina têm a mesma indicação de uso e mecanismo de ação, mas elas diferem quanto a o quê?
duração de ação
a fenoxibenzamina têm duração mais longa, atuando como antagonista irreversível.
quais os efeitos adversos da fentolamina e fenoxibenzaina?
- hipotensão postural, pois diminui a resistência vascular periférica
- queda da PA
por que tanto a fentolamina quanto a fenoxibenzamina geram como resposta reflaxa aumento do DC e PA e taquicardia mais intensa?
porque todo medicamento que gera queda na resistência vascular periférica gera ativação simpática reflexa mediada por barorreceptores.
isso têm como objetivo ativar o sistema simpático para liberar mais A e NA e aumentar a PA. assim, a NA atua no b1 aumentando o DC e a FC.
assim, uma taquicardia intensa é gerada pois, além já ter bloqueio em a2 por esses antagonistas, haverá a produção extra NA pela resposta reflexa dos barorreceptores
qual a consequência do bloqueio do a2 (auto receptor) por antagonistas?
aumento da liberação de NA
qual o mecanismo de ação e indicação de uso da prozosina e doxazosina e terazosina?
mecanismo de ação:
antagonistas seletivos de a1 no m. lisa vascular impedindo a ligação da NA e A. com isso, impedem a ativação da Gq o que diminui o Ca i e causam vasodilatação, diminuindo a resistência vascular periférica
indicação de uso:
hipertensivos com hipertrofia benigna da próstata
qual o fator que difere a prozosina e doxazosina e terazosina, fm antagonistas a1 seletivos?
duração de ação
a doxazosina tem maior tempo de ação, logo só precisa de uma dose diária
fm antagonistas seletivos de a1, como a doxazosina, podem gerar taquicardia?
sim, mas é menos intensa pois não há a liberação de NA decorrente do antagonismo em a2 adrenérgico
quais são os efeitos adversos gerados pelos fm antagonistas noradrenérgicos?
- taquicardia reflexa, arritmia cardíaca
- congestão nasal, em função da vasodilatação
- hipotensão postural
qual o fm antagonista noradrenérgico que deve ser dado preferencia para tratar hipertensão?
antagonistas seletivos de a1, pois gera menos taquicardia reflexa e arritmia
quais são os fm antagonistas beta não-seletivos, que agem em b1 e b2?
propanolol, nadolol e timolol
qual o mecnismo de ação e indicação de uso do propanolol, nadolol e timolol?
mecanismo de ação:
antagonistas b1 e b2.
impedem a ação de NA na cél cardíaca, impedindo a ação da Gs e aumento de Ca i, o que diminui o DC.
indicação de uso: hipertensão
além de o propanolol, nadolol e timolol atuarem em b1 e b2 na célula cardíaca, em qual outro b1 do corpo de eles podem agir? quais são as consequências dessa ação?
no complexo justa-glomerular
agem inibindo a ação da NA no b1 do complexo justa-glomerular. assim, impedem a ação do sistema reninia angiotensina aldosterona, gerando vasodilatação, pela diminuição da angiotensina II e aldosterona pois diminui a reabsorção de NA e H2O
