Fisiología de la coagulación Flashcards
Define: Hemostasia
Proceso de formación de barreras contra la pérdida de sangre
Tapon hemostático
Coagulo
Hemostasia primaria
Plaquetas formando tapín hemostásico primario
Fibrinolisis
Retiro del coagulo
Hemostasia secundaria
Generación de fibrina: proteínas plasmáticas (Factores de coagulación) al vincularse con los vasos sanguíneos y tapín de plaquetas
Plaquetas
- Fragmentos celulares de forma discoide
- Con diámetro de 2 a 4 µ
- Número aproximado de 200-400 x 103/µl
- Vida media de 8-10 días.
- Interviene principalmente en la Hemostasia Primaria.
Estructura de la plaqueta
- Después de una leción se producen cambios que afectan la morfología y bioquímica de la plaqueta
- Activación
- Formación de tapón hemostático primario
Zona periférica: proteínas integrales Ib/IX
Permite que se ancle el FVW
Zona periférica: proteínas intefrales IIb/IIIa
Permite que se una el fibrinógeno
Fase 1: adhesión plaquetaria
Hemastasia primaria: Fase 1
- Lesión endotelial
- Las plaquetas se escapan de los vasos.
- Se pegan a los componentes del subendotelio (fibras colágenas)
- La adhesión se lleva a cabo gracias al FVW y la glucoproteína 1B
¿Cuál es el elemento que permite
la adhesión de la plaqueta al
endotelio?
Hemastasia primaria: Fase 1
Factor de Von Willebrand
¿Prote+ina estructural?
Hemastasia primaria: Fase 1
Complejo de glucoproteína IBIX (IB9)
¿Plaqueta con plaqueta?
Hemastasia primaria: Fase 1
Complejo IIB-IIIA (2B - 3A)
Principales sitios que afecta la deficiencia de plaquetas
Hemastasia primaria: Fase 1
Hemorragias mucocutáneas
Defectos de adhesión plaquetaria
Hemastasia primaria: Fase 1
Fase 2: Activación plaquetaria
Hemastasia primaria: Fase 2
- Bioquímica metabólica
- Cambio de forma
- Receptores de superficie (IIb/IIIa)
Metamorfosis viscosa
Hemastasia primaria: Fase 2
Cambio de forma
Hemastasia primaria: Fase 2
Fase 3: agregación
Hemostasia primaria
- Agregación entre si
- Se expone la Gp IIb/IIIa
- Se requiere fibrinógeno para formar un puente
Fase 4: secreción plaquetaria
Hemastasia primaria
Descarga del contenido de los gránulos
Hemostasia secundaria
- Secuencia de reacciones proteolíticas
- Zimogeno, enzima y un cofactor activado interactuando sobre una superficie natural
- Producción de fibrina
Modelo clásico de coagulación
Hemostasia secundaria
Atrapa en su red plaquetas, cel. sanguíneas y plasma formando un coagilo
Recordar factor 8 y 9
Facotres de coagulación
Hemostasia secundaria
Coagulopatía por consumo
Se agotan los factores, se acorta la vida media
Zimógenos no vitamino K dependientes
Hemostasia secundaria
Factor XII, XI y precalicreina
Zimógenos vitamino K dependientes **
Hemostasia secundaria
Factor II, VII, IX y X
Cofactores plasmáticos celulares
Hemostasia secundaria
Factor V y VIII, CAMP y trombomodulina
Sustrato
Hemostasia secundaria
Fibrinógeno
Zimógenos de transglutaminasa
Hemostasia secundaria
Factor XIII
¿Por qué se activa la hemostasia secundaria?
Hemostasia secundaria
- Por el contacto de las proteínas de la coagulación con superficies cargadas negativamente
- La sangre se expone a las superficies cargadas negativamente y al FT cuando se interrumpe el endotelio del vaso.
- Las superficies cargadas negativamente inicial la coagulación.
Deben de formarse 3 COMPLEJOS en la membrana celular
Hemostasia secundaria
- VIIa/FT
- IXa/VIIa, Ca, fosfolípidos
- Xa/Va, Ca
FT
Factor tisular
Repasa el siguiente esquema
Modelo de la cascade de coagulación
Repasa el siguiente esquema
Hemostasia secundaria
Repasa el siguiente esquema: Vía común, vía extrínseca y vía intrínseca
Repasa el siguiente diagrama: sistema intrínseco
Analiza el siguiente diagrama
- IX es activado de forma independiente a XIa
- El complejo de factor VIIa y el factor tisular en la superficie de las membramas en la presencia de iones de calcio también convierte el factor IX a su forma activa
Pruebas de coagulación: tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
- Mide la vía intrínseca, necesita a los factores V, VIII, IX, X, XI, XII, fibrinógeno y protrombina.
- Posibles causas: Heparina, Hemofilia, EvVV, CID e inhibidores circulantes.
Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina (TP)
- Mide la vía extrínseca, necesita el fibrinógeno, protrombina y factor V, VII y X.
- Posibles causas: Déficit de vit K, malabsorción, enfermedades hepáticas, CID, Warfarina, inhibidores circulantes.
Pruebas de coagulación en desuso: tiempo de sangrado
- Valora la formación del coágulo, incluyendo el número y función de las plaquetas, y el factor de VW.
- Investigar si toma AINE antes de hacer la prueba.
Modelo celular
Proceso de la coagulación requiere de la participación de 2 componentes:
- Factor tisular
- Plaquetas
Etapas
Modelo celular: proceso de coagulación
- Iniciación
- Amplificación
- Propagación
Iniciación
Hemostasia secundaria
Células productoras de FT, como fibroblastos o monocitos llevan a la generación de los factores Xa, Ixa y pequeñas cantidades de trombina suficientes para iniciar el proceso.
Amplificación
Hemostasia secundaria
Las plaquetas que son activadas por la trombina generada acumulan factores y cofactores en su
superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.
Propagación
Hemostasia secundaria
- Compleja “tenasa” (VIIIa, Ixa, Ca++ y fosfolípidos) cataliza la conversión de factor Xa
- Complejo “protombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos) catalizan la conversión de protombina en grandes cantidades de trombina (“explosión de trombina”)
- Formación de un coágulo estable de fibrina.
