- Fragmentos celulares de forma discoide - Con diámetro de 2 a 4 µ - Número aproximado de 200-400 x 103/µl - Vida media de 8-10 días. - Interviene principalmente en la Hemostasia Primaria.

Fisiología de la coagulación Flashcards by Ximenaherrera Barrones

Define: Hemostasia

Proceso de formación de barreras contra la pérdida de sangre

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Tapon hemostático

Coagulo

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Hemostasia primaria

Plaquetas formando tapín hemostásico primario

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Fibrinolisis

Retiro del coagulo

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Hemostasia secundaria

Generación de fibrina: proteínas plasmáticas (Factores de coagulación) al vincularse con los vasos sanguíneos y tapín de plaquetas

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Plaquetas

Fragmentos celulares de forma discoide
Con diámetro de 2 a 4 µ
Número aproximado de 200-400 x 103/µl
Vida media de 8-10 días.
Interviene principalmente en la Hemostasia Primaria.

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Estructura de la plaqueta

Después de una leción se producen cambios que afectan la morfología y bioquímica de la plaqueta
Activación
Formación de tapón hemostático primario

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Zona periférica: proteínas integrales Ib/IX

Permite que se ancle el FVW

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Zona periférica: proteínas intefrales IIb/IIIa

Permite que se una el fibrinógeno

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Fase 1: adhesión plaquetaria

Hemastasia primaria: Fase 1

Lesión endotelial
Las plaquetas se escapan de los vasos.
Se pegan a los componentes del subendotelio (fibras colágenas)
La adhesión se lleva a cabo gracias al FVW y la glucoproteína 1B

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¿Cuál es el elemento que permite
la adhesión de la plaqueta al
endotelio?

Hemastasia primaria: Fase 1

Factor de Von Willebrand

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¿Prote+ina estructural?

Hemastasia primaria: Fase 1

Complejo de glucoproteína IBIX (IB9)

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¿Plaqueta con plaqueta?

Hemastasia primaria: Fase 1

Complejo IIB-IIIA (2B - 3A)

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Principales sitios que afecta la deficiencia de plaquetas

Hemastasia primaria: Fase 1

Hemorragias mucocutáneas

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Defectos de adhesión plaquetaria

Hemastasia primaria: Fase 1

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Fase 2: Activación plaquetaria

Hemastasia primaria: Fase 2

Bioquímica metabólica
Cambio de forma
Receptores de superficie (IIb/IIIa)

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Metamorfosis viscosa

Hemastasia primaria: Fase 2

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Cambio de forma

Hemastasia primaria: Fase 2

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Fase 3: agregación

Hemostasia primaria

Agregación entre si
Se expone la Gp IIb/IIIa
Se requiere fibrinógeno para formar un puente

Fase 4: secreción plaquetaria

Hemastasia primaria

Descarga del contenido de los gránulos

Hemostasia secundaria

Secuencia de reacciones proteolíticas
Zimogeno, enzima y un cofactor activado interactuando sobre una superficie natural
Producción de fibrina

Modelo clásico de coagulación

Hemostasia secundaria

Atrapa en su red plaquetas, cel. sanguíneas y plasma formando un coagilo

Recordar factor 8 y 9

Facotres de coagulación

Hemostasia secundaria

Coagulopatía por consumo

Se agotan los factores, se acorta la vida media

Zimógenos no vitamino K dependientes | Hemostasia secundaria

Factor XII, XI y precalicreina

Zimógenos vitamino K dependientes ** | Hemostasia secundaria

Factor II, VII, IX y X

Cofactores plasmáticos celulares | Hemostasia secundaria

Factor V y VIII, CAMP y trombomodulina

Sustrato | Hemostasia secundaria

Fibrinógeno

Zimógenos de transglutaminasa | Hemostasia secundaria

Factor XIII

¿Por qué se activa la hemostasia secundaria? | Hemostasia secundaria

* Por el contacto de las proteínas de la coagulación con superficies cargadas negativamente * La sangre se expone a las superficies cargadas negativamente y al FT cuando se interrumpe el endotelio del vaso. * Las superficies cargadas negativamente inicial la coagulación.

Deben de formarse 3 COMPLEJOS en la membrana celular | Hemostasia secundaria

- VIIa/FT - IXa/VIIa, Ca, fosfolípidos - Xa/Va, Ca

Factor tisular

Repasa el siguiente esquema | Modelo de la cascade de coagulación

Repasa el siguiente esquema | Hemostasia secundaria

Repasa el siguiente esquema: Vía común, vía extrínseca y vía intrínseca

Repasa el siguiente diagrama: sistema intrínseco

Analiza el siguiente diagrama

- IX es activado de forma independiente a XIa - El complejo de factor VIIa y el factor tisular en la superficie de las membramas en la presencia de iones de calcio también convierte el factor IX a su forma activa

Pruebas de coagulación: tiempo de tromboplastina parcial (TTP)

- Mide la vía intrínseca, necesita a los factores V, VIII, IX, X, XI, XII, fibrinógeno y protrombina. - Posibles causas: Heparina, Hemofilia, EvVV, CID e inhibidores circulantes.

Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina (TP)

* Mide la vía extrínseca, necesita el fibrinógeno, protrombina y factor V, VII y X. * Posibles causas: Déficit de vit K, malabsorción, enfermedades hepáticas, CID, Warfarina, inhibidores circulantes.

Pruebas de coagulación en desuso: tiempo de sangrado

* Valora la formación del coágulo, incluyendo el número y función de las plaquetas, y el factor de VW. * Investigar si toma AINE antes de hacer la prueba.

Modelo celular

Proceso de la coagulación requiere de la participación de 2 componentes: - Factor tisular - Plaquetas

Etapas | Modelo celular: proceso de coagulación

- Iniciación - Amplificación - Propagación

Iniciación | Hemostasia secundaria

Células productoras de FT, como fibroblastos o monocitos llevan a la generación de los factores Xa, Ixa y pequeñas cantidades de trombina suficientes para iniciar el proceso.

Amplificación | Hemostasia secundaria

Las plaquetas que son activadas por la trombina generada acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.

Propagación | Hemostasia secundaria

* Compleja “tenasa” (VIIIa, Ixa, Ca++ y fosfolípidos) cataliza la conversión de factor Xa * Complejo “protombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos) catalizan la conversión de protombina en grandes cantidades de trombina (“explosión de trombina”) * Formación de un coágulo estable de fibrina.