Fisiología de la coagulación Flashcards

1
Q

Define: Hemostasia

A

Proceso de formación de barreras contra la pérdida de sangre

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2
Q

Tapon hemostático

A

Coagulo

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3
Q

Hemostasia primaria

A

Plaquetas formando tapín hemostásico primario

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4
Q

Fibrinolisis

A

Retiro del coagulo

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5
Q

Hemostasia secundaria

A

Generación de fibrina: proteínas plasmáticas (Factores de coagulación) al vincularse con los vasos sanguíneos y tapín de plaquetas

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6
Q

Plaquetas

A
  • Fragmentos celulares de forma discoide
  • Con diámetro de 2 a 4 µ
  • Número aproximado de 200-400 x 103/µl
  • Vida media de 8-10 días.
  • Interviene principalmente en la Hemostasia Primaria.
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7
Q

Estructura de la plaqueta

A
  • Después de una leción se producen cambios que afectan la morfología y bioquímica de la plaqueta
  • Activación
  • Formación de tapón hemostático primario
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8
Q

Zona periférica: proteínas integrales Ib/IX

A

Permite que se ancle el FVW

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9
Q

Zona periférica: proteínas intefrales IIb/IIIa

A

Permite que se una el fibrinógeno

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10
Q

Fase 1: adhesión plaquetaria

Hemastasia primaria: Fase 1

A
  • Lesión endotelial
  • Las plaquetas se escapan de los vasos.
  • Se pegan a los componentes del subendotelio (fibras colágenas)
  • La adhesión se lleva a cabo gracias al FVW y la glucoproteína 1B
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11
Q

¿Cuál es el elemento que permite
la adhesión de la plaqueta al
endotelio?

Hemastasia primaria: Fase 1

A

Factor de Von Willebrand

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12
Q

¿Prote+ina estructural?

Hemastasia primaria: Fase 1

A

Complejo de glucoproteína IBIX (IB9)

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13
Q

¿Plaqueta con plaqueta?

Hemastasia primaria: Fase 1

A

Complejo IIB-IIIA (2B - 3A)

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14
Q

Principales sitios que afecta la deficiencia de plaquetas

Hemastasia primaria: Fase 1

A

Hemorragias mucocutáneas

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15
Q

Defectos de adhesión plaquetaria

Hemastasia primaria: Fase 1

A
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16
Q

Fase 2: Activación plaquetaria

Hemastasia primaria: Fase 2

A
  • Bioquímica metabólica
  • Cambio de forma
  • Receptores de superficie (IIb/IIIa)
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17
Q

Metamorfosis viscosa

Hemastasia primaria: Fase 2

A
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18
Q

Cambio de forma

Hemastasia primaria: Fase 2

A
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19
Q

Fase 3: agregación

Hemostasia primaria

A
  • Agregación entre si
  • Se expone la Gp IIb/IIIa
  • Se requiere fibrinógeno para formar un puente
20
Q

Fase 4: secreción plaquetaria

Hemastasia primaria

A

Descarga del contenido de los gránulos

21
Q

Hemostasia secundaria

A
  • Secuencia de reacciones proteolíticas
  • Zimogeno, enzima y un cofactor activado interactuando sobre una superficie natural
  • Producción de fibrina
22
Q

Modelo clásico de coagulación

Hemostasia secundaria

A

Atrapa en su red plaquetas, cel. sanguíneas y plasma formando un coagilo

23
Q

Recordar factor 8 y 9

A
24
Q

Facotres de coagulación

Hemostasia secundaria

A
25
Q

Coagulopatía por consumo

A

Se agotan los factores, se acorta la vida media

26
Q

Zimógenos no vitamino K dependientes

Hemostasia secundaria

A

Factor XII, XI y precalicreina

27
Q

Zimógenos vitamino K dependientes **

Hemostasia secundaria

A

Factor II, VII, IX y X

28
Q

Cofactores plasmáticos celulares

Hemostasia secundaria

A

Factor V y VIII, CAMP y trombomodulina

29
Q

Sustrato

Hemostasia secundaria

A

Fibrinógeno

30
Q

Zimógenos de transglutaminasa

Hemostasia secundaria

A

Factor XIII

31
Q

¿Por qué se activa la hemostasia secundaria?

Hemostasia secundaria

A
  • Por el contacto de las proteínas de la coagulación con superficies cargadas negativamente
  • La sangre se expone a las superficies cargadas negativamente y al FT cuando se interrumpe el endotelio del vaso.
  • Las superficies cargadas negativamente inicial la coagulación.
32
Q

Deben de formarse 3 COMPLEJOS en la membrana celular

Hemostasia secundaria

A
  • VIIa/FT
  • IXa/VIIa, Ca, fosfolípidos
  • Xa/Va, Ca
33
Q

FT

A

Factor tisular

34
Q

Repasa el siguiente esquema

Modelo de la cascade de coagulación

A
35
Q

Repasa el siguiente esquema

Hemostasia secundaria

A
36
Q

Repasa el siguiente esquema: Vía común, vía extrínseca y vía intrínseca

A
37
Q

Repasa el siguiente diagrama: sistema intrínseco

A
38
Q

Analiza el siguiente diagrama

A
  • IX es activado de forma independiente a XIa
  • El complejo de factor VIIa y el factor tisular en la superficie de las membramas en la presencia de iones de calcio también convierte el factor IX a su forma activa
39
Q

Pruebas de coagulación: tiempo de tromboplastina parcial (TTP)

A
  • Mide la vía intrínseca, necesita a los factores V, VIII, IX, X, XI, XII, fibrinógeno y protrombina.
  • Posibles causas: Heparina, Hemofilia, EvVV, CID e inhibidores circulantes.
40
Q

Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina (TP)

A
  • Mide la vía extrínseca, necesita el fibrinógeno, protrombina y factor V, VII y X.
  • Posibles causas: Déficit de vit K, malabsorción, enfermedades hepáticas, CID, Warfarina, inhibidores circulantes.
41
Q

Pruebas de coagulación en desuso: tiempo de sangrado

A
  • Valora la formación del coágulo, incluyendo el número y función de las plaquetas, y el factor de VW.
  • Investigar si toma AINE antes de hacer la prueba.
42
Q

Modelo celular

A

Proceso de la coagulación requiere de la participación de 2 componentes:
- Factor tisular
- Plaquetas

43
Q

Etapas

Modelo celular: proceso de coagulación

A
  • Iniciación
  • Amplificación
  • Propagación
44
Q

Iniciación

Hemostasia secundaria

A

Células productoras de FT, como fibroblastos o monocitos llevan a la generación de los factores Xa, Ixa y pequeñas cantidades de trombina suficientes para iniciar el proceso.

45
Q

Amplificación

Hemostasia secundaria

A

Las plaquetas que son activadas por la trombina generada acumulan factores y cofactores en su
superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.

46
Q

Propagación

Hemostasia secundaria

A
  • Compleja “tenasa” (VIIIa, Ixa, Ca++ y fosfolípidos) cataliza la conversión de factor Xa
  • Complejo “protombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos) catalizan la conversión de protombina en grandes cantidades de trombina (“explosión de trombina”)
  • Formación de un coágulo estable de fibrina.