Coagulación intravascular diseminada Flashcards
Enfermedad trobohemorrágica sistémica y adquirida
Coagulación intravascular diseminada
En donde se origina la Coagulación intravascular diseminada
Se origina en la microvasculatura
¿A que se debe la coagulación intravascular diseminada?
Debido a activación intravascular y no localizada de la coagulación (generación de IIa) y de la fibrinólisis (acción de plasmina)
La CID se caracteriza por evidencia de consumo de _, _ y _.
factores, inhibidores naturales y plaquetas
Se observa en diferentes entidades no relacionadas pero que comparten un trastorno común
La activación del sistema procoagulante y del sistema fibrinolítico
Relaciona las columnas
- Generación de IIa
- Acción de plasmina
- Microvasculatura
- Citoquinas
a) Origen de la enfermedad
b) Activación de la coagulación
c) Activación de la fibrinólisis
d) Evidencia de acción
1-b
2-c
3-a
4-d
Causas principales de CID
10
Sepsis
Trauma
Accidentes obstétricos
Hemólisis microangiopática
Viremias
Neoplasias hematológicas y T sólidos
Desórdenes vasculares
Quemaduras
Enfermedad hepática aguda
Reacciones transfusionales
En el contexto de accidentes obstétricos, ¿cuáles son las condiciones específicas que pueden causar CID?
5
- Embolia de líquido amniótico
- Abruptio de placenta
- Retención de feto muerto
- Eclampsia
- Aborto
Fisiopatología: Daño tisular
Liberación de FT u otros procoagulantes
Fisiopatología: Daño endotelial
Activación de fase de contacto
Esquema de la patogénesis de la CID
1 factor desencadentante, 3 efectores básicos y a que conducen
¿Verdadero o Falso? Los eventos en la CID ocurren de manera estrictamente secuencial.
Falso. Los eventos se enumeran secuencialmente, pero ocurren simultáneamente con intensidad variable.
Es un proceso extremadamente dinámico
¿Qué inicia todo el proceso patológico?
Un trastorno subyacente
¿Qué dos consecuencias principales ocurren después de la activación sistémica de la coagulación?
- Depósito generalizado de fibrina
- Consumo de plaquetas y factores de coagulación
¿Qué consecuencia final produce el depósito generalizado de fibrina?
Produce fallo orgánico a través de la obstrucción trombótica microvascular
¿Qué consecuencia final produce el consumo de plaquetas y factores de coagulación?
Produce sangrado (bleeding) debido a la trombocitopenia y deficiencia de factores de coagulación
¿Por qué este trastorno puede causar simultáneamente trombosis y sangrado?
Porque mientras se forman trombos (depósitos de fibrina) en un lado, se consumen las plaquetas y factores de coagulación en el otro, dejando al paciente sin capacidad de coagular adecuadamente
¿Cuáles son los dos resultados finales opuestos de este proceso?
Fallo orgánico y sangrado
Proceso de trombosis en CID
- Mecanismo de coagulación activado desencadena la formación de fibrina
- Oclusión trombótica de vasos de mediano y pequeño calibre
- Compromiso en el aporte de sangre a los diferentes órganos
- Alteraciones metabólicas y hemodinámicas
- Falla multiorgánicaroceso de trombosis en CID
Secuencia del mecanismo hemorrágico
Depleción plaquetaria → Consumo de factores de coagulación → Alteración de la fibrinolisis → Sangrado severo
Factores de sepsis en CID
- Factor de necrosis tumoral (TNF α)
- Interleukina 1-b (IL 1-b)
- Interleukina-6 (IL-6)
Activan la coagulación
Fisiopatología de la trombosis
4 pasos
- Se forman coágulos primarios y secundarios, originando microtrombosis generalizada.
- De no ser detectados por el sistema fibrinolítico eventualmente causarán isquemia.
- Se consumen tanto plaquetas como proteínas de la coagulación.
- Trombocitopenia y deficiencia de factores de coagulación.
Fisiopatología de la hemorragia
- Se activa el sistema
fibrinolítico, la plasmina y los
productos de degradación de la
fibrina (PDF). - Lisis de los coágulos.
- Inactivación de varios factores
de la coagulación. - Interferencia en la actividad
plaquetaria.
¿Qué dos activadores principales convierten el plasminógeno en plasmina?
El activador tisular del plasminógeno (tPA) y la uroquinasa
¿Qué dos inhibidores naturales actúan sobre la plasmina?
α2-antiplasmina y α2-macroglobulina
¿Qué factores convierten el plasminógeno en plasmina por la vía intrínseca?
Factor XIa, XIIa y calicreína
¿Cuál es el producto final de la acción de la plasmina sobre la fibrina?
Productos de degradación de la fibrina
¿Qué molécula inhibe el proceso de degradación de la fibrina y es activada por la trombina?
El inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina
¿Qué inhibe el activador tisular del plasminógeno (tPA) y la uroquinasa?
El inhibidor del activador del plasminógeno 1 y 2
¿Cuál es la enzima central en este proceso y qué sustrato degrada?
La plasmina es la enzima central y degrada la fibrina
Anticoaguolantes consumidos en el intento de poner alto la coagulación intravascular agotando anticoagulantes naturales
La AT IIII y las proteínas C y S
¿Cuál es el evento inicial que desencadena este proceso patológico?
Trombina y plasmina activas circulando
¿Qué tipo de respuesta se desencadena después de la circulación de trombina y plasmina activas?
Una respuesta inflamatoria y procoagulante
¿Qué consecuencia tiene el incremento del factor tisular en este proceso?
Genera trombina excesiva
¿Qué pasa tras el incremento producción de trombina?
Se sobrepasa la capacidad de los mecanismos antitrombóticos
Trombina: la fibrina lleva a ….
Trombosis micro y macrovascular, con atrapamiento de plaquetas
Trombocitopenia secundaria
¿Cuáles son las tres acciones procoagulantes de la trombina?
Trombina
3
- Activación plaquetaria
- Conversión de fibrinógeno a fibrina
- Activación de los factores V, VIII y XIII a Va, VIIIa y XIIIa
¿Qué proteínas participan en la acción inhibidora de la trombina?
La proteína C y la proteína Ca
¿Sobre qué factores actúa la proteína Ca para ejercer su efecto inhibidor?
Sobre los factores Va y VIIIa
¿Cuál es el producto final de la acción de la trombina sobre el fibrinógeno?
Fibrina
¿Qué factores son activados por la trombina?
Factor V → Va
Factor VIII → VIIIa
Factor XIII → XIIIa
¿En qué dos grandes categorías se dividen las acciones de la trombina?
Acción procoagulante y acción inhibidora
Efectos de la plasmina
3
- Degrada el factor V, VIII, XI y XII.
- Actúa sobre la fibrina liberando el dímero D (D-D).
- Activar el complemento (C1 y C3)
¿Qué citocina estimula la producción del factor tisular?
La IL-6
¿Qué tres efectos principales tienen las citocinas en este proceso?
- Producción de trombina mediada por factor tisular
- Deterioro de los procesos de la coagulación
- Supresión de la fibrinólisis
¿Cuál es el papel del TNF-α en este proceso?
Inhibe la proteína C y estimula al PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno)
¿Qué proteína regula negativamente la activación del factor IX?
La antitrombina III
¿Cuál es la secuencia de eventos que lleva del fibrinógeno a la trombosis?
Fibrinógeno → Aumento de producción de fibrina → Fibrina → Trombosis de los vasos pequeños
¿Qué factores participan en la cascada que lleva a la formación de trombina?
Factor tisular, factor VII, factor IX, factor IXa, factor Va, factor VIIIa, y protrombina
¿Qué causa la inadecuada eliminación de fibrina en este proceso?
La alteración del sistema fibrinolítico por la supresión de los activadores del plasminógeno
¿Cuáles son las tres causas iniciales que pueden desencadenar la CID?
- Destrucción tisular masiva
- Sepsis
- Lesión endotelial
¿Qué evento común producen las tres causas iniciales?
La liberación del factor tisular
¿Qué produce la lesión endotelial además de liberar factor tisular?
Agregación plaquetaria
¿Qué consecuencias produce la trombosis difusa en la microcirculación?
- Oclusión vascular que lleva a lesión isquémica de los tejidos
- Consumo de plaquetas y otros factores de la coagulación
- Activación de la plasmina
¿Qué procesos son inhibidos por los productos de degradación de fibrina (PDF)?
- La trombina
- La agregación plaquetaria
- La polimerización de fibrina
¿Cuál es la causa final de las hemorragias en la CID?
Se producen por tres mecanismos:
- Los PDF que inhiben la coagulación
- La fibrinólisis
- El consumo de plaquetas y factores de coagulación
Manifestaciones clínicas
Muy variables dependiendo de la severidad del cuadro y de la velocidad de instauración.
* Hemorrágicas
* Trombóticas
Signos clínicos: CID aguda vs crónica
- Aguda: coagulopatías evidentes
- Crónica o subclínica: Signos de coagulopatías poco evidentes
CID aguda vs crónica: comienzo y duración
- Aguda: Comienzo agudo y progresión rápida
- Crónico: comienzo insidioso y progresión prolongada
CID aguda vs crónica: TP, TPTA, TCA
- Agudo: prolongados
- Crónico: normal o levemente prolongados
CID aguda vs crónica: plaquetas
- Agudo: disminuidas
- Crónico: frecuentemente normales
CID aguda vs crónica: productos de degradación del ficrinógeno FDP
- Agudo: muy elevados
- Crónico: elevados
CID aguda vs crónica: Fibrinógeno
- Agudo: disminuido o normal
- Crónico: normal
CID aguda vs crónica: ATIII
-Agudo: reducida
- Crónico: normal
CID aguda vs crónica: pronóstico
- Aguda: grave
- Crónico: bueno
Manifestaciones hematológicas
3
- Anemia hemolítica, eritrocitos fragmentados
- Trombocitopenia
- Neutrofilia
¿Cuáles son los indicadores de laboratorio más importantes en CUD?
| 4
- Aumento del dímero D (indicador más temprano)
- Fibrinógeno bajo
- Trombocitopenia
- TP y TTP prolongados
Una puntuación _ o mayor es compatible con CID manifiesta y requiere valoración _
= o >5 compatible con CID manifiesta: valoración diaria.
<5 sugerente de ausencia de CID: Repetir cada 1-2 días
¿Cuáles son los indicadores de laboratorio más importantes en CID?
4
- Aumento del dímero D (indicador más temprano)
- Fibrinógeno bajo
- Trombocitopenia
- TP y TTP prolongados
Control de la enfermedad primaria
- Eliminar la causa primaria.
- Tratamiento antimicrobiano y de soporte adecuado en los pacientes con sepsis.
El tx de la enfermedad primaria está dirigido a:
- Detener la coagulación intravascular
- Mantener una buena perfusión orgánica parenquimatosa.
- Prevenir las complicaciones secundarias.
En que pacientes esta indicda la transfusión de plaquetas
- Está indicada en pacientes con hemorragia activa con recuento de plaquetas menor de 50,000/µl.
- Pacientes sin sangrado con cifra menor de 20,000.
Dosis: transfusión de plaquetas
1 unidad por cada 10 kg de peso.
CRIOPRECIPITADOS: CRIOS
Con hemorragia activa y valores inferiores de fibrinógeno a
100mg/dl.
Relaciona las intervenciones terapéuticas con sus indicaciones:
- Crioprecipitados
- Plasma fresco congelado
- Heparinas
a) Fibrinógeno <100mg/dl con hemorragia
b) Dosis de 10-30 ml/kg
c) Uso discutible en pacientes propensos a hemorragia
1-a
2-b
3-c
Detienen así la coagulación intravascular y disminuyen consecuentemente la actividad del sistema fibrinolítico.
HEPARINAS
