F17 Tromboembolism Flashcards
Vilka delar ingår i Virchows triad?
Skada i kärlväggen
Stas på flödet
Hyperkoagulabilitet i blodet från början
Beskriv de biokemiska mekanismerna för hur en tromb kan bildas på skadad kärlvägg
- Vid en kärlskada exponeras vävnadsfaktor (TF) mot blodet
- Faktor VIIa binder till TF och aktiverar faktor X till Xa som i sin tur omvandlar protrombin till trombin
Dessutom aktiveras IX som kan aktivera X i en förstärkningsloop
- Trombin i sin tur aktiverar trombocyterna och hjälpfaktorerna V och VIII
Dessa bidrar i sin tur att öka reaktionshastigheten i aktiveringen av faktor IX:s aktivering av faktor X respektive faktor Xa i aktiveringen av protrombin till trombin - Trombin i sin ur omvandlar fibrinogen till fibrin
- Om de antikoagulativa mekanismerna (protein C systemet, antitrombin) inte balanserar koagulationen bildas för mycket koagel - en tromb
Vad ger en arteriell tromb?
Högt blodtryck och högt flöde → arteriell tromb
Arteriell trombos bildas under högt blodtryck och högt flöde
Hur ser mekanismen ut vid en arteriell tromb?
Trombocyter som ballar ur
Därför behöver man hämma trombocyterna vid arteriell trombos
Patient med tidigare venös trombos. Efter flygresa får patient dock svåra smärtor i hö ben och benet blir kallt.
Vad är Din arbetsdiagnos?
Din arbetsdiagnos är arteriell emboli med akut ischemi och du bedömer att akut handläggning är nödvändig
Vad är kliniska fynd vid arteriell trombos?
Viktiga kliniska fynd vid arteriell trombos är kallt ben, pulslöshet och ofta svår smärta
Vad ger en venös tromb?
Venös trombos bildas under lågt tryck och lågt flöde
Hur ser mekanismen ut vid en venös tromb?
Vid en venös trombos fås en extrem fibrinbildning
Därför behöver man hämma fibrinbildningen (koagulationen) vid venös trombos
Varför kallas man en venös trombos för “röd trombos” och en arteriell trombos för en “vit trombos”?
Venös trombos
Den röda färgen beror på att den innehåller mycket fibrin (= koagulation) som fångar in många röda erytrocyter
Arteriell trombos
Den vita färgen beror på att de innehåller mycket trombocyter
Bör man skilja på djup och ytlig ventrombos?
Ja
Vad är de kliniska tecknena på en djup ventrombos?
Smärta
Svullnad
Rodnad
Varför behandlar man djup ventrombos?
- För att det gör ont
- Att man kan få resttillstånd med förstörda klaffar = “posttrombotiskt syndrom”
I praktiken innebär detta ett svullet ben, därför att man får för mycket blod ner till fötterna på grund av att klaffarna är förstörda - Lungemboli
Mycket allvarligt tillstånd
Vad kännetecknar ytlig ventrombos?
Tromboflebit = trombos och inflammation samtidigt
Vad är typiska kliniska tecken för tromboflebit?
Kliniska tecken tromboflebit
Typiskt rött rodnat hård ömmande kärl
Klassiskt exempel är att få tromboflebit i benen där man har varikösa kärl (åderbråck på benen)
Om man är kvinna löper man större risk att drabbas av venös tromboembolism, varför?
Östrogen påverkar plasmakoncentrationen av de flesta koagulationsfaktorerna, bland annat ökar: II VII VIII X
Östrogen ökar därmed koagulationsbenägenheten
Östrogen påverkar även antikoagulationen, hur?
Östrogen minskar andra faktorer som reglerar (hämmar) koagulationen, exempelvis:
Antitrombin
Protein S
Effekten av det fibrinolytiska systemet minskar genom påverkan på:
tPA
Plasminogen
PAI-1
Vilka riskfaktorer/ orsak för venös tromboembolism?
Tidigare venös tromboembolism
Ärftlighet
Ökad ålder
Östrogen
Operation och trauma
Immobilisering och långa (flyg)resor
Stas vid stillasittande
Flyget är speciellt för att man får en vendilatation på grund av trycket
Det är därför man svullnar om benet när man flyger
Malignitet
Övervikt
Dels har man ökade nivåer av vissa koagulationsfaktorer
Dels kan det vara en staseffekt på viss kärl om man är tillräckligt tjock
Koagulationsrubbningar
Beskriv en möjlig anatomisk mekanism, utöver stillasittandet, som bidragande orsak till ventrombos i patientens fall
Kompression
Kompression av vena poplitea av poplitea- aneurysmet som är en möjlig anatomisk mekanism,
Hur diagnostiseras djup ventrombos?
Ultraljud
Standardmetod idag
Flebografi
D-dimer
Varför kan D-dimer användas vid diagnostisering av djup ventrombos?
Korsbundna d-domäner som uppstår när vi gått igenom hela koagulationskaskaden och kommit till faktor 13 som korsbinder
En hyperkoagulation ger höga värden D-dimerer
Eftersom i och med hyperkoagulation kompenserar plasmin genom att lösa upp vilket ger D-dimerer
För vilken del av diagnostisering av djup ventrombbos har D-dimer extra sensitivitet?
D-dimer har hög sensitivitet för lungemboli framförallt
Vilken behandling är indicerad akut vid venös tromboembolism?
Antikoagulantia
Behandlingsalternativ i denna situation är i första hand NOAK (nya orala antikoagulantia) eller warfarin under initialt skydd med lågmolekylärt heparin under inställningsfasen
Vad är mekanismen bakom lungemboli?
- Embolier från vensystemet (exempelvis djupa vensystemet i benet) lossnar och förs med i cirkulationen
- Då hamnar den till slut i högra delen av hjärtat via vena cava
- Till slut hamnar det i lungan och fastnar där kärlen blir smalare
- Detta hindrar syret från att syresättas
Vad är en sadelemboli?
Blockad av hela lunghilus = sadelemboli
Vilka symtom fås vid lungemboli?
Dyspné
Andningskorrelerad bröstsmärta
“Gör ont på sidan när patienten andas in” = pleuritsmärta (inflammation i pleuran)
Små lungembolier kommer långt ut i kärlträdet och kommer därmed långt ut i lungan
Kan lätt sprida sig till pleuran = gör ont när man andas
Central bröstsmärta = stora embolier
Central lungsmärta beror på ischemi i hjärtat
I dessa fall har vi istället ofta en bakomliggande stor lungemboli
Hosta
Syncope = svimning
Vilka kliniska tecken ses vid lungemboli?
Takypné
En snabbandning
Takykardi
Snabb hjärtfrekvens
Tecken på djuptrombosbildning
Cyanos
Tecken på att man inte syresätter sig tillräckligt
Hypotension (lågt blodtryck)
Kan leda till en chock
Plötslig död
Lungemboli är ett vanligt obduktionsfynd vid patienter som dött plötsligt
Inte minst hos unga patienter
Vilka diagnostiska undersökningar gör man vid lungeboli?
Datortomografi
Ventilations/ perfusionsscintigrafi Patient andas in radioaktiv isotop Man ser om patienten har någon mismatch Om vi ventilerar ett område i lungan som inte har någon perfusion = då är det något som är fel Då kommer blodet inte fram dit det ska
Wells’ score = skattning klinisk sannolikhet för lungemboli
Vilka biokemiska riskfaktorer finns för trombos?
Ärftlighet
Defekt hämmare för koagulationskaskaden
Mutationer i koagulationskaskaden
Defekt i hämmare för koagulationskaskaden
Exempel på koagulationshämmare som kan ha defekter
Antitrombin
Protein C
Protein S
Mutation i koagulationsfaktorer
Mutationer i koagulationsfaktorer ger svagare riskfaktorer för venös trombossjukdom
- Mutationer som gör att vi får en ökad koncentration protrombin än normalt
- Mutationer som gör att faktor V inte bryts ner så fort som den ska
- Mutation som gör att faktor IX blir prokoagulant
Beskriv detaljerat mekanismerna för hur endotelet i artärerna dels motverkar bildning av trombos, dels bidrar till att en färsk tromb kan lösas upp.
NO och prostacyklin
Ett intakt endotel bildar NO (genom eNOS) och prostacyklin som motverkar aggregation av trombocyter
tPa
Endotelet producerar också tPA som har fibrinolytisk effekt
Tissue plasminogen activator
Vävnadsplasminogenaktivator som aktiverar det fibrinolytiska systemet för att lösa upp blodproppar
