F15 Patofysiologi vid hjärtsvikt

Question 1

Vilka viktiga faktorer bestämmer hjärtminutvolymen?

Answer 1

Inotropi
Preload
Afterload 
Hjärtfrekvens (HF)
Överledningshastighet
AV-sekvens

Question 2

Vad är inotropi?

Answer 2

Inneboende styrka i hjärtmuskelväggen
Globala systoliska kammarfunktionen
Både i vänster och höger kammare

Question 3

Hur ser mekanismen bakom inotropi ut?

Answer 3

När katekolaminer såsom noradrenalin och adrenalin släpps ut kommer dom binda till b1-receptorer på hjärtmuskelceller
Dessa aktiverar i sin tur adenylyl cyclase (AC)
AC ger bildandet av cAMP, som ger ökade nivåer av Ca2+ i cellen
Ökade nivåer av Ca2+ ökar kontraktilitet

Question 4

Vad är orsaken till systolisk hjärtsvikt?

Answer 4

Orsaken är en reversibel/ irreversibel hjärtmuskelskada (initialskada)

Question 5

Vad blir konsekvenserna av systolisk hjärtsvikt?

Answer 5

Minskad kontraktilitet = minskad styrka = inotropi går ner
Spänningen som myocyterna kan utöva minskar: tömningen av kammaren är ofullständig och otillräcklig = systolisk hjärtsvikt

Question 6

Vad innebär kronisk hjärtsvikt?

Answer 6

Kronisk hjärtsvikt är ett kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla en adekvat vävnadsperfusion vid normala fyllnadstryck

Question 7

Vad kännetecknar diastolisk respektive systolisk hjärtsvikt?

Answer 7

Diastolisk hjärtsvikt
Diastolisk hjärtsvikt karakteriseras av otillräcklig fyllnad
Man antar att all hjärtsvikt börjar med problem i diastole

Systolisk hjärtsvikt
Systolisk karakteriseras av otillräcklig tömning av hjärtat

Question 8

Vilka mekanismer kan leda till hjärtsvikt?

Answer 8

Tryckbelastning
Detta kan leda till förtjockad hjärtmuskel = koncentrisk hjärthypertrofi
Koncentrisk = enbart hjärtmuskelväggen blir tjockare
Ökat tryck (preload eller afterload)
Högt blodtryck
Fibros

Volymbelastning
Exempelvis mitralisinsufficiens
Leder till excentrisk hjärthypertrofi
Det vill säga både hjärtrum och vägg blir tjockare
Träning kan även ge excentrisk hjärthypertrofi
Men det är en normal fysiologisk adaptering

Hjärtmuskelsjukdom

Ischemi

Question 9

Vad är skillnaden på koncentrisk och excentrisk hypertrofi?

Answer 9

Excentrisk
Både vägg och hjärtrum blir tjockare
Kan fås fysiologiskt genom träning

Koncentrisk
Vägg blir tjockare
Oftast patologiskt

Question 10

Hur relaterar Laplace lag till hjärtsvikt?

Answer 10

“According to the law of Laplace, as left ventricular cavity pressure increases (eg aortic stenosis, hypertension), the wall thickness increases (hypertrophy) to maintain a low wall stress. As the cavity dilates (eg infarct expansion), wall stress increases to maintain cavity pressure”

Question 11

Vad händer när CO går ner vid hjärtsvikt?

Answer 11

Metabolismen
Vid minskad CO kommer metabolismen i hjärtat ställs om från fria fettsyror (hjärtat använder främst fett) till glukos
Detta ger en vinst på cirka 12% i minskning av syrebehov

Hjärtfrekvens
Ökad hjärtfrekvens

Vätskeretention i njurarna
Vidare kommer njurarna göra sitt för att återställa cirkulationen också
Eftersom det sker en mindre perfusion och därför sänkt filtration i glomerulus
På grund av hjärtats sabbade pumpförmåga alltså
Kompensationen blir:
Na+ och H2O retention = ökad plasmavolym = ökad venöst påslag = ökad fyllnad i hjärtat (preload)
Ökad preload kan enligt Starlings lag hjälpa till att få upp CO

Vasokonstriktion
Det sker även en generell vasokonstriktion = ökad kärlresistens och därmed afterload

Ökad syreextraktion
Vid mindre CO kommer det mindre blod till vävnaderna, men vävnaderna kräver ju lika mycket syre ändå
Detta innebär att syreextraktionen (relativt) ökar
→ saturationen i venöst O2 sjunker
→ laktatbildning, när syret inte helt räcker till

Slutsats
Så minskad SV → minskad CO → minskad organperfusion

Question 12

Vad är afterload?

Answer 12

Afterload is the pressure against which the heart must work to eject blood during systole.

Afterload är slutsystolisk väggspänning, eller resistans
Det vill säga motståndet som måste övervinnas för att pumpa ut blodet ur hjärtat

Question 13

Vad är preload?

Answer 13

Preload motsvarar slutdiastolisk volym

Question 14

Vilka hormoner kommer frisättas vid hjärtsvikt, och varför?

Answer 14

När inotropin går ner, det vill säga när hjärtats kontraktionsförmåga är dålig, så kommer katekolaminer frisättas för att kompensera medelst ökad hjärtfrekvens

Question 15

Vad är konsekvensen av ökad hjärtfrekvens?

Answer 15

Vid svikt ökar hjärtfrekvensen
Den högre frekvensen kortar som nämnts fyllnadstiden
Detta bidrar till att förmakstrycket ökar (eftersom mer är kvar i förmaken), något som kan fortsätta backas till lungorna

Question 16

Vilka mekanismer påverkar pre-load vid hjärtsvikt?

Answer 16

Salt/ vattenretention
Salt/ vattenretention orsakar hypervolemi som kompensation för minskad CO

Salt och vattenretention dras igång vid
Minskad GFR
Ökad renin, angiotensin och aldosteron

Salt/ vattenretention ökar förmaksfyllnad (EDV, preload)

Detta kommer att överbelasta cirkulationen

Question 17

Vid hjärtsvikt stiger pre load och cirkulationen blir överbelastad, vilka mediciner minskar preload?

Answer 17

ACE (angiotensin converting enzyme)-hämmare
Diuretika (loop-diuretika)

Poängen här är alltså att dämpa de kompensatoriska mekanismerna njuren drar igång vid hjärtsvikt

Question 18

Vid hjärtsvikt stiger pre load och cirkulationen blir överbelastad, vilka mekanismer minskar preload?

Answer 18

När det ökade venösa påslaget hamnar i förmaken och kamrarna kommer det sträcka på sträckreceptorer, vilka producerar neuropeptiderna BNP och ANP som svar
Dessa syftar till att minska perifer resistans och stimulera utsöndring av Na+ och vatten i urinen
Allt för att minska preload

Question 19

Hur verkar loop-diuretika?

Answer 19

Loop-diuretika verkar huvudsakligen genom hämning av Na+/K+/Cl- transportern i den uppåtstigande skänkeln av Henles slynga, men verkar även i proximala och distala tubuli

Parallellt till den minskade kloridreabsorptionen minskar också återupptaget av natrium, kalcium, magnesium och kalium

Den minskade reabsorptionen av elektrolyter leder till ökad utsöndring av vätska/vatten

Question 20

Hur mäter man hur grav en hjärtsvikt är?

Answer 20

Viktigt att mäta preload för att mäta hjärtsvikt

Question 21

Hur ser organprioriteringen ut i kroppen när det kommer till perfusion?

Answer 21

1. Hjärta
2. Hjärna
3. Lunga
4. Njurar

Question 22

Vad är anrepeeffekten?

Answer 22

Om BT ökar, det vill säga ökad afterload, så finns det automatiskt mothugg från kammare i form av anrepeffekten

Anrepeffekten ger ökad inotropi för att möta kärlresistansen i aorta
Om det ej vore för denna mekanism skulle en ökning av afterload orsaka en mer uttalad minskning av slagvolym än vad det faktiskt gör
Detta gör att hjärtat ej behöver jobba lika hårt för att få ut blodet

Question 23

Hur minskar man afterload?

Answer 23

Vasodilaterare leder till minskad afterload

Question 24

Vad har Frank-Starling lagen för mekanism?

Answer 24

Denna mekanism synkroniserar hjärtarbete med venöst återflöde och är en fantastisk inneboende mekanism i hjärtat
Så har du ett normalt friskt hjärta kommer din Slagvolym öka med ökad Slutdiastoliska volym
Men om man har hjärtsvikt slakar det

Question 25

Vad är ejaktionsfraktion?

Answer 25

Ejaktionsfraktion = slagvolymen / slutdiastolisk volym

Det vill säga ejaktionsfraktionen är hur stor del av hjärtats slutdiastoliska volym som pumpas ut vid varje hjärtslag

Question 26

Inom vilka gränser ska slagvolymen ligga?

Answer 26

Det ska ligga på 50-60%

Question 27

Vilka kliniska tecken ses vid hjärtsvikt?

Answer 27

Svullen i benen på kvällarna

Rassel-ljud över lungorna
Detta är tecken på vätskeansamling

Pittingödem

Trötthet

Andfåddhet

EKG-fynd

Question 28

Hur ser sjukdomsbilden ut vid vänsterkammarsvikt?

Answer 28

1. Tryckökning i vänsterkammare
   Försämrad vänsterkammarfunktion ger tryckökning i vänster kammare eftersom vänster kammare ej pallar trycka ut volymen den har (ejaktionsfraktionen minskar)
   Samtidigt som det fylls på för varje cykel ju
   Tryckökningen kommer att sprida sig till vänster förmak
2. Backflöde till lungorna
   Sedan backa bak till lungvenerna (vv pulmonales) och transponeras till lungkärlen
   Detta ger ett ökat hydrostatiskt tryck i lungorna vilket kommer att trycka ut vätska ur kärlen in i lungparenkymet (då det hydrostatiska trycket överstiger det onkotiska, cirka 20 mmHg)
3. Vätska i lungorna
   Lymfkärlen ska ju i vanliga fall ta hand om vätska som filtreras ut ur kapillärer
   Men denna vätska kommer överstiga lymfans maxkapacitet, vilket leder till att den ej kan dränera och vätske kommer istället hamna i alveolerna
   Lungödem → får ej luft → också blodig hosta
   Man får alltså pulmonell hypertension
   Trycket kommer fortsätta plantera sig bak, genom lungor och sen till höger kammare
   Höger kammare står ej ut med tryckbelastning för den är ej byggd för det höga trycken
   Den har bara en 2 mm tjock vägg
4. Biventrikulär svikt
   Detta ger biventrikulär svikt
5. Vätskeansamling i resten av kroppen
   Vidare planterat tryck bakåt med venstas, ödem och ascites (ansamling av fri vätska i bukhålan, svullnar)

Question 29

Vad är pulmonell hypertension?

Answer 29

Pulmonell hypertension betyder högt blodtryck i lungornas pulsådror

Roten till problemet är ett slags lungkärlsförändring som täpper till blodets gångar genom lungorna

Question 30

Vad är orsaken till pulmonell hypertension?

Answer 30

Hypoxi

Lungsjukdomar
KOL och lungfibros som påverkar kärlbädden

Lungembolisering
Akut/kronisk

Mitralisvitium
Stenos särskilt

Vänsterkammarsvikt
Som i exemplet ovan

(Idiopatisk pulmonell hypertension är en mer ovanlig orsak)

Question 31

Varför får man andfåddhet vid vänsterkammarsvikt?

Answer 31

Styva lungor → andfådd → trött

Lungan är det största erektila organet i kroppen: när den blir styv uppfattas det som trötthet

Det är mer vätska i interstitiet
Respirationsmusklerna blir trötta på grund av lungorna har blivit tyngre av all vätska

Dåligt gasutbyte

Question 32

Sammanfatta symtomen vid hjärtsvikt

Answer 32

A: Stas (backward failure):

Lilla kretsloppet
Hosta och andfåddhet

Stora kretsloppet
Förstorad lever
Ascites
Pitting ödem

B: Låg hjärtminutvolym (forward failure):
Kronisk trötthet
Lågt blodtryck
Cyanos/ acidos/ hög syreextraktion

Question 33

Vad är orsaken till rassel vid hjärtsvikt?

Answer 33

1. Vid hjärtmuskelskada blir den totala vänsterkammarfunktionen nedsatt då alla delar inte deltar i en samordnad kontraktion vilket leder till minskad slagvolym och minutvolym (hjärtsvikt)
2. Detta får minskad organperfusion till följd
3. Detta leder till neurohormonell aktivering som i sin tur triggar igång salt/vätskeretention och vasokonstriktion
4. Ökade fyllnadstryck till höger och vänster kammare som resultat av hypervolemin och minskad inotropi transponeras bakåt och blir stas i lungcirkulationen respektive systemcirkulationen

Question 34

Vad är orsaken till ödem vid hjärtsvikt?

Answer 34

Ödem uppstår på grund av ökat venöst återflöde och venstas

Question 35

Vilka andra diagnoser kan ge bilateral bensvullnad?

Answer 35

1. Låg koncentration av plasmaproteiner/ albumin i blodet ger också bilaterala ödem i underbenen
   Orsak till låg koncentration av plasmaproteiner/ albumin är ökade förluster på grund av nefrotiskt syndrom eller syntesminskning i levern
2. Njursvikt → lågt GFR
   p-kreatinin och Cys C är förhöjda vid njursvikt på grund av lågt GFR
   Lågt GFR ger ökad extracellulär vätska → ökat benödem

Question 36

Hur ser EKGt ut hos en hjärtsviktsapatient?

Answer 36

Man kan se hypertrofi i vänster- och höger kammare i form av stora och breda R-vågor

Question 37

Varför uppstår en tredje hjärtton vid hjärtsvikt?

Answer 37

Dov, lågfrekvent ton i diastole efter andratonen som uppstår vid den snabba fyllnaden av kamrarna
Tredjeton anses vara ett specifikt fynd för hjärtsvikt med förhöjt fyllnadstryck i vänster kammare

Question 38

Hur ser flödet ut vid högerkammarsvikt?

Answer 38

Högerkammarsvikt ser ungefär likadant ut

1. Till följd av högerkammarsvikt kommer trycket öka, och även detta tryck planterar sig bak men hamnar då i v cava superior et inferior
2. Via v cava superior kommer trycket att ge utslag på v jugularis interna som då stasar det
3. Via v cava inferior hamnar det sen i levern och vi får hepatomegali
   Kan man palpera levern under arcus
4. Pittingödem i ben

Vänsterkammare är ej påverkat när högerkammare inte fungerar
Det kan inte sprida sig till lungor och vänsterförmak på grund av kapillärbädd emellan

Question 39

Varför känner man sig mer andfådd vid förmaksflimmer?

Answer 39

Frånvaro av förmakskontraktion ger en försämrad diastolisk kammarfyllnad vilket resulterar i en lägre slagvolym = mindre möjlighet till syresättning i blodet