F15 Patofysiologi vid hjärtsvikt Flashcards
Vilka viktiga faktorer bestämmer hjärtminutvolymen?
Inotropi Preload Afterload Hjärtfrekvens (HF) Överledningshastighet AV-sekvens
Vad är inotropi?
Inneboende styrka i hjärtmuskelväggen
Globala systoliska kammarfunktionen
Både i vänster och höger kammare
Hur ser mekanismen bakom inotropi ut?
När katekolaminer såsom noradrenalin och adrenalin släpps ut kommer dom binda till b1-receptorer på hjärtmuskelceller
Dessa aktiverar i sin tur adenylyl cyclase (AC)
AC ger bildandet av cAMP, som ger ökade nivåer av Ca2+ i cellen
Ökade nivåer av Ca2+ ökar kontraktilitet
Vad är orsaken till systolisk hjärtsvikt?
Orsaken är en reversibel/ irreversibel hjärtmuskelskada (initialskada)
Vad blir konsekvenserna av systolisk hjärtsvikt?
Minskad kontraktilitet = minskad styrka = inotropi går ner
Spänningen som myocyterna kan utöva minskar: tömningen av kammaren är ofullständig och otillräcklig = systolisk hjärtsvikt
Vad innebär kronisk hjärtsvikt?
Kronisk hjärtsvikt är ett kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla en adekvat vävnadsperfusion vid normala fyllnadstryck
Vad kännetecknar diastolisk respektive systolisk hjärtsvikt?
Diastolisk hjärtsvikt
Diastolisk hjärtsvikt karakteriseras av otillräcklig fyllnad
Man antar att all hjärtsvikt börjar med problem i diastole
Systolisk hjärtsvikt
Systolisk karakteriseras av otillräcklig tömning av hjärtat
Vilka mekanismer kan leda till hjärtsvikt?
Tryckbelastning
Detta kan leda till förtjockad hjärtmuskel = koncentrisk hjärthypertrofi
Koncentrisk = enbart hjärtmuskelväggen blir tjockare
Ökat tryck (preload eller afterload)
Högt blodtryck
Fibros
Volymbelastning
Exempelvis mitralisinsufficiens
Leder till excentrisk hjärthypertrofi
Det vill säga både hjärtrum och vägg blir tjockare
Träning kan även ge excentrisk hjärthypertrofi
Men det är en normal fysiologisk adaptering
Hjärtmuskelsjukdom
Ischemi
Vad är skillnaden på koncentrisk och excentrisk hypertrofi?
Excentrisk
Både vägg och hjärtrum blir tjockare
Kan fås fysiologiskt genom träning
Koncentrisk
Vägg blir tjockare
Oftast patologiskt
Hur relaterar Laplace lag till hjärtsvikt?
“According to the law of Laplace, as left ventricular cavity pressure increases (eg aortic stenosis, hypertension), the wall thickness increases (hypertrophy) to maintain a low wall stress. As the cavity dilates (eg infarct expansion), wall stress increases to maintain cavity pressure”
Vad händer när CO går ner vid hjärtsvikt?
Metabolismen
Vid minskad CO kommer metabolismen i hjärtat ställs om från fria fettsyror (hjärtat använder främst fett) till glukos
Detta ger en vinst på cirka 12% i minskning av syrebehov
Hjärtfrekvens
Ökad hjärtfrekvens
Vätskeretention i njurarna
Vidare kommer njurarna göra sitt för att återställa cirkulationen också
Eftersom det sker en mindre perfusion och därför sänkt filtration i glomerulus
På grund av hjärtats sabbade pumpförmåga alltså
Kompensationen blir:
Na+ och H2O retention = ökad plasmavolym = ökad venöst påslag = ökad fyllnad i hjärtat (preload)
Ökad preload kan enligt Starlings lag hjälpa till att få upp CO
Vasokonstriktion
Det sker även en generell vasokonstriktion = ökad kärlresistens och därmed afterload
Ökad syreextraktion
Vid mindre CO kommer det mindre blod till vävnaderna, men vävnaderna kräver ju lika mycket syre ändå
Detta innebär att syreextraktionen (relativt) ökar
→ saturationen i venöst O2 sjunker
→ laktatbildning, när syret inte helt räcker till
Slutsats
Så minskad SV → minskad CO → minskad organperfusion
Vad är afterload?
Afterload is the pressure against which the heart must work to eject blood during systole.
Afterload är slutsystolisk väggspänning, eller resistans
Det vill säga motståndet som måste övervinnas för att pumpa ut blodet ur hjärtat
Vad är preload?
Preload motsvarar slutdiastolisk volym
Vilka hormoner kommer frisättas vid hjärtsvikt, och varför?
När inotropin går ner, det vill säga när hjärtats kontraktionsförmåga är dålig, så kommer katekolaminer frisättas för att kompensera medelst ökad hjärtfrekvens
Vad är konsekvensen av ökad hjärtfrekvens?
Vid svikt ökar hjärtfrekvensen
Den högre frekvensen kortar som nämnts fyllnadstiden
Detta bidrar till att förmakstrycket ökar (eftersom mer är kvar i förmaken), något som kan fortsätta backas till lungorna
Vilka mekanismer påverkar pre-load vid hjärtsvikt?
Salt/ vattenretention
Salt/ vattenretention orsakar hypervolemi som kompensation för minskad CO
Salt och vattenretention dras igång vid
Minskad GFR
Ökad renin, angiotensin och aldosteron
Salt/ vattenretention ökar förmaksfyllnad (EDV, preload)
Detta kommer att överbelasta cirkulationen
Vid hjärtsvikt stiger pre load och cirkulationen blir överbelastad, vilka mediciner minskar preload?
ACE (angiotensin converting enzyme)-hämmare
Diuretika (loop-diuretika)
Poängen här är alltså att dämpa de kompensatoriska mekanismerna njuren drar igång vid hjärtsvikt
Vid hjärtsvikt stiger pre load och cirkulationen blir överbelastad, vilka mekanismer minskar preload?
När det ökade venösa påslaget hamnar i förmaken och kamrarna kommer det sträcka på sträckreceptorer, vilka producerar neuropeptiderna BNP och ANP som svar
Dessa syftar till att minska perifer resistans och stimulera utsöndring av Na+ och vatten i urinen
Allt för att minska preload
Hur verkar loop-diuretika?
Loop-diuretika verkar huvudsakligen genom hämning av Na+/K+/Cl- transportern i den uppåtstigande skänkeln av Henles slynga, men verkar även i proximala och distala tubuli
Parallellt till den minskade kloridreabsorptionen minskar också återupptaget av natrium, kalcium, magnesium och kalium
Den minskade reabsorptionen av elektrolyter leder till ökad utsöndring av vätska/vatten
Hur mäter man hur grav en hjärtsvikt är?
Viktigt att mäta preload för att mäta hjärtsvikt
Hur ser organprioriteringen ut i kroppen när det kommer till perfusion?
- Hjärta
- Hjärna
- Lunga
- Njurar
Vad är anrepeeffekten?
Om BT ökar, det vill säga ökad afterload, så finns det automatiskt mothugg från kammare i form av anrepeffekten
Anrepeffekten ger ökad inotropi för att möta kärlresistansen i aorta
Om det ej vore för denna mekanism skulle en ökning av afterload orsaka en mer uttalad minskning av slagvolym än vad det faktiskt gör
Detta gör att hjärtat ej behöver jobba lika hårt för att få ut blodet
Hur minskar man afterload?
Vasodilaterare leder till minskad afterload
Vad har Frank-Starling lagen för mekanism?
Denna mekanism synkroniserar hjärtarbete med venöst återflöde och är en fantastisk inneboende mekanism i hjärtat
Så har du ett normalt friskt hjärta kommer din Slagvolym öka med ökad Slutdiastoliska volym
Men om man har hjärtsvikt slakar det
Vad är ejaktionsfraktion?
Ejaktionsfraktion = slagvolymen / slutdiastolisk volym
Det vill säga ejaktionsfraktionen är hur stor del av hjärtats slutdiastoliska volym som pumpas ut vid varje hjärtslag
Inom vilka gränser ska slagvolymen ligga?
Det ska ligga på 50-60%
Vilka kliniska tecken ses vid hjärtsvikt?
Svullen i benen på kvällarna
Rassel-ljud över lungorna
Detta är tecken på vätskeansamling
Pittingödem
Trötthet
Andfåddhet
EKG-fynd
Hur ser sjukdomsbilden ut vid vänsterkammarsvikt?
- Tryckökning i vänsterkammare
Försämrad vänsterkammarfunktion ger tryckökning i vänster kammare eftersom vänster kammare ej pallar trycka ut volymen den har (ejaktionsfraktionen minskar)
Samtidigt som det fylls på för varje cykel ju
Tryckökningen kommer att sprida sig till vänster förmak - Backflöde till lungorna
Sedan backa bak till lungvenerna (vv pulmonales) och transponeras till lungkärlen
Detta ger ett ökat hydrostatiskt tryck i lungorna vilket kommer att trycka ut vätska ur kärlen in i lungparenkymet (då det hydrostatiska trycket överstiger det onkotiska, cirka 20 mmHg) - Vätska i lungorna
Lymfkärlen ska ju i vanliga fall ta hand om vätska som filtreras ut ur kapillärer
Men denna vätska kommer överstiga lymfans maxkapacitet, vilket leder till att den ej kan dränera och vätske kommer istället hamna i alveolerna
Lungödem → får ej luft → också blodig hosta
Man får alltså pulmonell hypertension
Trycket kommer fortsätta plantera sig bak, genom lungor och sen till höger kammare
Höger kammare står ej ut med tryckbelastning för den är ej byggd för det höga trycken
Den har bara en 2 mm tjock vägg - Biventrikulär svikt
Detta ger biventrikulär svikt - Vätskeansamling i resten av kroppen
Vidare planterat tryck bakåt med venstas, ödem och ascites (ansamling av fri vätska i bukhålan, svullnar)
Vad är pulmonell hypertension?
Pulmonell hypertension betyder högt blodtryck i lungornas pulsådror
Roten till problemet är ett slags lungkärlsförändring som täpper till blodets gångar genom lungorna
Vad är orsaken till pulmonell hypertension?
Hypoxi
Lungsjukdomar
KOL och lungfibros som påverkar kärlbädden
Lungembolisering
Akut/kronisk
Mitralisvitium
Stenos särskilt
Vänsterkammarsvikt
Som i exemplet ovan
(Idiopatisk pulmonell hypertension är en mer ovanlig orsak)
Varför får man andfåddhet vid vänsterkammarsvikt?
Styva lungor → andfådd → trött
Lungan är det största erektila organet i kroppen: när den blir styv uppfattas det som trötthet
Det är mer vätska i interstitiet
Respirationsmusklerna blir trötta på grund av lungorna har blivit tyngre av all vätska
Dåligt gasutbyte
Sammanfatta symtomen vid hjärtsvikt
A: Stas (backward failure):
Lilla kretsloppet
Hosta och andfåddhet
Stora kretsloppet
Förstorad lever
Ascites
Pitting ödem
B: Låg hjärtminutvolym (forward failure):
Kronisk trötthet
Lågt blodtryck
Cyanos/ acidos/ hög syreextraktion
Vad är orsaken till rassel vid hjärtsvikt?
- Vid hjärtmuskelskada blir den totala vänsterkammarfunktionen nedsatt då alla delar inte deltar i en samordnad kontraktion vilket leder till minskad slagvolym och minutvolym (hjärtsvikt)
- Detta får minskad organperfusion till följd
- Detta leder till neurohormonell aktivering som i sin tur triggar igång salt/vätskeretention och vasokonstriktion
- Ökade fyllnadstryck till höger och vänster kammare som resultat av hypervolemin och minskad inotropi transponeras bakåt och blir stas i lungcirkulationen respektive systemcirkulationen
Vad är orsaken till ödem vid hjärtsvikt?
Ödem uppstår på grund av ökat venöst återflöde och venstas
Vilka andra diagnoser kan ge bilateral bensvullnad?
- Låg koncentration av plasmaproteiner/ albumin i blodet ger också bilaterala ödem i underbenen
Orsak till låg koncentration av plasmaproteiner/ albumin är ökade förluster på grund av nefrotiskt syndrom eller syntesminskning i levern - Njursvikt → lågt GFR
p-kreatinin och Cys C är förhöjda vid njursvikt på grund av lågt GFR
Lågt GFR ger ökad extracellulär vätska → ökat benödem
Hur ser EKGt ut hos en hjärtsviktsapatient?
Man kan se hypertrofi i vänster- och höger kammare i form av stora och breda R-vågor
Varför uppstår en tredje hjärtton vid hjärtsvikt?
Dov, lågfrekvent ton i diastole efter andratonen som uppstår vid den snabba fyllnaden av kamrarna
Tredjeton anses vara ett specifikt fynd för hjärtsvikt med förhöjt fyllnadstryck i vänster kammare
Hur ser flödet ut vid högerkammarsvikt?
Högerkammarsvikt ser ungefär likadant ut
- Till följd av högerkammarsvikt kommer trycket öka, och även detta tryck planterar sig bak men hamnar då i v cava superior et inferior
- Via v cava superior kommer trycket att ge utslag på v jugularis interna som då stasar det
- Via v cava inferior hamnar det sen i levern och vi får hepatomegali
Kan man palpera levern under arcus - Pittingödem i ben
Vänsterkammare är ej påverkat när högerkammare inte fungerar
Det kan inte sprida sig till lungor och vänsterförmak på grund av kapillärbädd emellan
Varför känner man sig mer andfådd vid förmaksflimmer?
Frånvaro av förmakskontraktion ger en försämrad diastolisk kammarfyllnad vilket resulterar i en lägre slagvolym = mindre möjlighet till syresättning i blodet
