Extra - CTI Flashcards

1
Q

Quando avaliar extubação?

A
  • reversão da causa que levou a IOT
  • Estabilidade hemodinâmica (sem DVA ou dobutamina < 5mcg/kg)
  • ECG >8
  • oxigenação adequada (relação PAO2/FiO2 > 150 com peep <8 e FiO2 <0,4)
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2
Q

O que significa uma oxigenação adequada?

A

Relação PaO2/FiO2 > 150 com PEEP < 8 e FiO2 < 0,4

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3
Q

Como pode ser feito o desmame para extubação?

A
  • Teste de respiração espontânea com tubo T
    Ou
  • PSV com PS 6-8cmH2O e PEEP 3-5
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4
Q

Explique como funciona o teste de respiração espontânea e quais metas devem ser atingidas?

A

Deve-se utilizar o tubo T
Teste pode durar de 30 a 120 minutos

  • FR < 35
  • SatO2 > 96%
  • FC < 140
  • PAS 90 - 180
  • índice de tobin < 100 FR/VC
  • ausência de agitação, sudorese ou alteração do nível de consciência
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5
Q

Caso o teste de extubação falhe o que deve ser feito?

A

Reconectar paciente
Permitir descanso da musculatura
Manter em PS com VC em 8ml/kg
Reavaliar em 24h

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6
Q

VNI após extubação?

A
  • pacientes de alto risco
  • ICC / cardiopatas
  • tosse ineficaz
  • secreção
  • mais de 1 comorbidade
  • hipercapnia
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7
Q

Quanto tempo manter VNI após extubação quando indicada?

A

No mínimo 8h nas primeiras 48h

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8
Q

Paciente apresentou insuficiência respiratória aguda após extubação - conduta?

A

Deve ser prontamente intubado

Obs.: VNI nesses casos associam a maior mortalidade

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9
Q

Quando indicar traqueostomia?

A

Previsão de VM prolongada
(Ex.: neurológicos)

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10
Q

O que é lesão miocárdica?

A

Elevação de troponina cardíaca com pelo menos um valor acima do limite superior de referência

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11
Q

Definição de infarto agudo do miocárdio?

A

Elevação de troponina + 1 dos:
- sintomas de isquemia
- onda Q patológica
- elevação ST ou BRE
- evidência de imagem de nova perda de imagem viável
- identificação de um trombo coronário por angiografia ou autópsia

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12
Q

IAM tipo 1?

A

DAC / ruptura de placa aterosclerose

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13
Q

IAM tipo 2?

A

Desequilíbrio entre suprimento e demanda (não relacionado a ruptura de placa)

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14
Q

IAM tipo 3?

A

Morte cardíaca em pacientes com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica e novas alterações isquemicas ECG porém antes dos valores de troponina disponíveis ou anormais

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15
Q

IAM tipo 4?

A

Relacionado a intervenção coronariana percutânea (ICP) 4a ou trombose de stent 4b

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16
Q

IAM tipo 5?

A

Relacionado a cirurgia de revascularização do miocárdio

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17
Q

Como a insuficiência respiratória é caracterizada?

A

A insuficiência respiratória pode ser categorizada com base na
doença fisiológica subjacente. A insuficiência respiratória pode
resultar em hipoxemia ou hipercapnia, e pode ser um processo
agudo ou crônico. As distinções podem se tornar obscuras em
pacientes com múltiplos processos contínuos.

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18
Q

Quais são as causas comuns da insuficiência respiratória
hipoxêmica?

A

A insuficiência respiratória hipoxêmica geralmente ocorre
porque a falta de combinação da ventilação/perfusão (V˙/Q˙)
leva a um grande gradiente A-a. As causas podem
incluir trauma, síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA), sepse, pneumonia, embolia pulmonar, edema pulmonar
cardiogênico e doença pulmonar obstrutiva. As causas
adicionais incluem shunt intrapulmonar, hipoventilação e menos
extração de O2.

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19
Q

Quais são as causas comuns da insuficiência respiratória
hipercápnica?

A

A insuficiência respiratória hipercápnica pode ser devida a
ventilação no espaço morto, como pode ocorrer com a doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou asma. Outra causa
inclui a hipoventilação, assim como ocorre com a fraqueza
neuromuscular ou a intoxicação por drogas. Por fim, a
hipercapnia pode resultar de um processo infiltrativo pulmonar,
como a SDRA.

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20
Q

Cite os objetivos tradicionais da ventilação mecânica na UTI.

A

Os pacientes recebem o suporte ventilatório mecânico para (1)
reduzir o esforço da respiração, (2) melhorar o fornecimento de
oxigênio e (3) facilitar a eliminação de dióxido de carbono. Por
fim, as estratégias são tomadas para reduzir o risco de lesão
pulmonar associada ao ventilador.

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21
Q

Quais são alguns modos comuns da ventilação mecânica?

A

Os modos comuns de ventilação mecânica incluem controle
assistido (CA), ventilação mandatória intermitente sincronizada
(SIMV) e ventilação com suporte pressórico (PSV).

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22
Q

Compare os modos e assistência ventilatória controlada
assistida (AC) com a ventilação mandatória intermitente
sincronizada (SIMV).

A

Com a ventilação controlada assistida, todo o ar fornecido ao
paciente tem suporte e consistência completos, seja iniciado pelo
ventilador ou pelo paciente. Com o SIMV, o ventilador é
configurado para fornecer um número mínimo de respirações
completamente suportadas para sincronizar as respirações
mandatórias às respirações espontâneas dos pacientes. As
respirações iniciadas dos pacientes que ficam entre as
respirações mandatórias predefinidas não são totalmente
suportadas, mas podem aumentar com a pressão de suporte.

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23
Q

O que é ventilação com suporte pressórico e quando ela pode ser usada?

A

Com a PSV, a pressão motriz (∆P) é definida para aumentar o
volume de ventilação pulmonar. A PSV só pode ser usada com
os pacientes em ventilação espontânea porque o próprio paciente
inicia todas as respirações. O volume de ventilação pulmonar
não é predefinido, e a frequência respiratória não é programada.

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24
Q

Descreva as principais configurações do ventilador no modo de ventilação controlada a volume.

A

No modo de ventilação controlada a volume, as principais
configurações do ventilador são o volume de ventilação
pulmonar e a frequência respiratória definidos. Isso garante uma
ventilação mínima por minuto previsível. A pressão positiva
expiratória final (PEEP) e a fração do oxigênio inspirado (FIO2)
também são definidas.

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25
Q

Descreva as principais configurações do ventilador no modo de ventilação controlada a pressão.

A

No modo de controle de pressão, a pressão motriz (∆P) deve
ser definida. Além disso, o tempo inspiratório ou o tempo da
razão inspiratória/expiratória é definido. É importante observar
que, neste cenário, os volumes de ventilação pulmonar são
influenciados pela complacência pulmonar e podem variar se a
complacência pulmonar mudar rapidamente. A vigilância é
necessária para garantir que a ventilação por minuto seja
mantida.

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26
Q

Descreva as principais configurações do ventilador no
modo de ventilação mandatória intermitente sincronizada

A

No modo SIMV, o ventilador é programado para fornecer
um volume de ventilação pulmonar e frequência respiratória
definidos. O ventilador tenta sincronizar as respirações
mandatórias às respirações espontâneas dos pacientes. Em geral,
a SIMV é combinada com a pressão de suporte para apoiar as
respirações que excedem aquela mínima mandatória. Portanto,
uma (∆P) também é definida nesta circunstância.

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27
Q

Como a taxa de fluxo inspiratório influencia os tempos
inspiratório e expiratório?

A

A taxa de fluxo inspiratório definida regula a quantidade
de tempo que o ventilador fica circulando a inspiração e a
expiração. Ao aumentar o fluxo inspiratório, o volume de
ventilação pulmonar definido é fornecido em um período mais
curto, que permite mais tempo para a expiração. A taxa de fluxo
inspiratório geralmente é definida pelo fisioterapeuta
respiratório e tipicamente é 60 l/min.

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28
Q

Como um ventilador alterna entre inspiração e expiração
nos modos de controle a volume, controle a pressão e pressão de suporte?

A

Para a ventilação controlada a volume, a inspiração
termina quando o volume de ventilação pulmonar foi alcançado,
e então a expiração começa. Nos modos de controle de pressão,
a inspiração termina quando o tempo inspiratório definido se
encerra. No modo de pressão de suporte, a inspiração termina
quando a taxa de fluxo inspiratório diminui para um nível
predefinido. Nesse ponto, a expiração começa.

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29
Q

O que é pressão positiva expiratória final (PEEP)?

A

A PEEP é a pressão positiva das vias aéreas que é
aplicada por meio do ciclo respiratório e mantida durante a
expiração. A PEEP típica varia entre de 5 e 20 cm H2O

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30
Q

Como a PEEP melhora a oxigenação?

A

A PEEP aumenta a pressão média das vias aéreas e,
portanto, minimiza a atelectasia. A PEEP aumenta a capacidade
residual funcional dos pulmões e, em pacientes com lesão
pulmonar, resulta em uma melhor complacência pulmonar. O
recrutamento de alvéolos, ou a insuflação de alvéolos que
entraram previamente em colapso, pela PEEP pode levar a uma
melhor oxigenação em um paciente que recebe ventilação
mecânica

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31
Q

Quais são alguns possíveis efeitos adversos da PEEP?

A

Níveis excessivamente altos de PEEP podem distender
em excesso os alvéolos e danificá-los. A PEEP excessiva
também pode causar a instabilidade hemodinâmica reduzindo a
pré-carga para os ventrículos direito e esquerdo, resultando em
hipotensão. Por fim, se houver tempo inadequado permitido para
a expiração do volume de ventilação pulmonar fornecido, pode
haver acúmulo da pressão expiratória final. Isso normalmente é
referido como autoPEEP e pode levar ao colapso hemodinâmico.

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32
Q

Qual é a função do gatilho (do inglês trigger) no
ventilador?

A

O gatilho verifica a forma como o ventilador detecta o
esforço inspiratório do paciente para proporcionar uma
respiração com pressão positiva. O gatilhopode ser baseado no
fluxo (tipicamente uma mudança de fluxo de 2 l/min) ou pressão
(mudança de pressão de 2 cm H2O). O gatilho do ventilador
geralmente é manejado pelos fisioterapeutas respiratórios

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33
Q

O que ocorre quando o gatilho do fluxo do ventilador está configurado para um nível muito baixo?

A

Se o gatilho do fluxo do ventilador for definido para um
nível muito baixo, o ventilador pode entrar em operação, apesar
da falta de respiração iniciada pelo paciente. Isso pode ocorrer
com as fístulas broncopleurais ou em um estado hiperdinâmico
quando os movimentos transmitidos por meio do precórdio
ativam o ventilador. Em tais casos, aumentar o fluxo pode
diminuir a ocorrência de respirações iniciadas de forma
inapropriada.

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34
Q

O que é ventilação não invasiva com pressão positiva
(VNIPP)?

A

A ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) é a
aplicação da pressão positiva para proporcionar suporte de
oxigenação e ventilação sem um tubo endotraqueal. A ventilação
é fornecida via uma máscara facial, travesseiros nasais ou um
capacete. Dois modos de VNIPP são CPAP (pressão positiva
contínua em vias aéreas) e BiPAP (dois níveis de pressão
positiva das vias aéreas).

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35
Q

Quais são algumas indicações para a VNIPP?

A

A VNIPP é indicada em um paciente que tem um processo
pulmonar potencialmente reversível e rápido. Em pacientes com
exacerbações agudas de DPOC, há uma forte evidência de que o
uso apropriado da VNIPP é um tratamento eficaz que pode
reduzir a necessidade de intubação traqueal subsequente e
diminuir a taxa de mortalidade. A VNIPP tem sido usada com
sucesso para tratar outras formas de insuficiência respiratória
aguda como pneumonia, insuficiência cardíaca congestiva e
insuficiência respiratória pós-cirúrgica. A VNIPP pode ser tão
eficaz quanto a ventilação convencional com relação à
oxigenação e à remoção do dióxido de carbono nesses pacientes,
e está associada a menos complicações graves e a um menor
período de internação na UTI.

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36
Q

Quais são três contraindicações para a VNIPP?

A

Há contraindicações específicas para o uso da VNIPP. O
paciente deve estar alerta e colaborativo. Como a VNIPP requer
uma máscara justa para a ventilação eficiente, muitos pacientes
a consideram desconfortável, e aqueles que são claustrofóbicos
têm dificuldade em tolerar a máscara. As lesões faciais ou
traumas que previnem o ajuste apropriado das máscaras faciais
e nasais são uma contraindicação. Outras contraindicações
incluem choque ou instabilidade cardiovascular grave, parada
respiratória ou obstrução das vias aéreas superiores,
incapacidade de proteger as vias aéreas da aspiração e
sangramento gastrointestinal superior grave, secreções
excessivas das vias aéreas, vômito, fraqueza neuromuscular e
cirurgia gastroesofágica recente.

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37
Q

Quais são alguns benefícios fisiológicos da cânula nasal de alto fluxo?

A

As cânulas nasais de alto fluxo fornecem oxigênio
suplementar umidificado e aquecido a taxas baixas que são
maiores do que podem ser fornecidas pela cânula tradicional,
aumentando, portanto, a FIO2 alcançada. As taxas de fluxo altas
também fornecem uma PEEP de nível baixo e carregam o
dióxido de carbono expirado das vias aéreas superiores. Isso
diminui o espaço morto anatômico e reduz o trabalho de
respiração.

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38
Q

Quais são as indicações para a cânula nasal de alto fluxo?

A

As cânulas nasais de alto fluxo têm mostrado benefícios em
pacientes com insuficiência respiratória não hiperbárica
hipoxêmica aguda em comparação à terapia com oxigênio e
VNIPP. A cânula de alto fluxo é mais confortável para os
pacientes, então é mais benéfica para aqueles que não
conseguem tolerar a VNIPP.

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39
Q

Quais são algumas características dos pacientes que indicam que eles estão preparados para fazer um teste de desmame da ventilação mecânica?

A

Para considerar o desmame da ventilação mecânica, o
paciente tem de ter se recuperado do processo que originalmente
exigia o suporte ventilatório mecânico, ter um estado mental
intacto, estar hemodinamicamente estável, ter um reflexo de
engasgo e de tosse, ser capaz de manejar as secreções das vias
aéreas, ser capaz de proteger as vias aéreas contra a aspiração do
conteúdo gástrico e não ter edema excessivo das vias aéreas.

40
Q

Que medição do gradiente A-a indica que o paciente está
preparado para fazer um teste de desmame da ventilação mecânica?

A

O gradiente A-a é medido para determinar a preparação para
um ensaio de desmame da ventilação mecânica pela máscara
facial ou cânula nasal. O paciente deve manter a saturação
adequada de oxigênio com Pao2/FIO2 de mais de 150 mm Hg
com PEEP inferior a 8 cm H2O.

41
Q

Qual é o índice de respiração rápida e superficial? Que valor está associado ao desmame bem-sucedido da ventilação mecânica?

A

O índice de respiração rápida e superficial (IRRS) é a razão
entre a frequência respiratória (respirações/minuto) e o volume
da ventilação pulmonar, e é mais comumente usado como
preditor de desmame. O paciente com um IRRS de menos de
105 respirações/min/l está associado ao sucesso do desmame. O
IRRS é, na verdade, um preditor melhor naqueles que estão
propensos a falhar no desmame do que naqueles que serão bemsucedidos. Um IRSS negativo de mais do que
105 respirações/min/l identifica aqueles que têm propensão a
não conseguir o desmame da ventilação mecânica.

42
Q

Que medida da força inspiratória máxima (FIM) está
associada ao desmame bem-sucedido da ventilação mecânica?

A

A força respiratória do paciente geralmente é considerada
suficiente para o desmame se o paciente for capaz de gerar uma
força inspiratória negativa de pelo menos -20 cm H2O. A força
inspiratória máxima (FIM) não é medida rotineiramente, já que
é um desafio obter uma medida correta e, portanto, tem pouco
valor preditivo.

43
Q

O que é o teste de vazamento do balonete do tubo
endotraqueal?

A

O teste de vazamento do balonete do tubo endotraqueal é
usado para avaliar o grau do edema das vias aéreas antes da
extubação da traqueia. O balonete TET é desinsuflado, e a
pressão positiva é fornecida gradualmente até que um
vazamento audível de ar escape ao redor do TET. Uma pressão
de vazamento de menos de 10 cm H2O sugere a ausência do
edema nas vias aéreas, enquanto a pressão de vazamento maior
do que 20 cm H2O pode indicar edema significativo nas vias
aéreas.

44
Q

Qual é o desmame da ventilação mecânica guiado por
protocolo? Qual é a sua vantagem?

A

Já foi mostrado que o desmame da ventilação mecânica
orientado pelo protocolo reduz o tempo que os pacientes
permanecem com o suporte ventilatório mecânico em
comparação aos métodos tradicionais de desmame dos médicos.
O desmame orientado por protocolos é manejado por cuidados
que ficam ao lado do leito (enfermeiras e fisioterapeutas
respiratórios) sem a necessidade de se ter a participação contínua
de um médico. Neste método, pacientes passam por um teste
com respiração espontânea com baixos níveis de pressão de
suporte, CPAP ou peça em T via um protocolo padrão. Quando
um paciente atende aos critérios de extubação, o médico é
notificado e, se concordar, a traqueia do paciente é extubada.

45
Q

Como os testes de respiração espontânea são usados
como estratégia de desmame da ventilação mecânica?

A

Testes com respiração espontânea podem ser usados
como uma estratégia de desmame em pacientes mecanicamente
ventilados que são considerados prontos. O teste de respiração
espontânea pode ter duração de 30 minutos até 2 horas, enquanto
se avalia o status respiratório, hemodinâmico e mental do
paciente. Enquanto respira espontaneamente, pode-se usar no
paciente o modo de pressão de apoio ou a peça em T. Nenhum
modo único tem se mostrado mais benéfico. Alguns pacientes
podem exigir testes de mais de 2 horas, como aqueles com
insuficiência respiratória crônica ou intubação prolongada da
traqueia.

46
Q

Que pacientes podem incluir o uso de VNIPP para o
desmame da ventilação mecânica?

A

O desmame da ventilação mecânica pode incluir o uso de
VNIPP em pacientes seletos, como aqueles com a anatomia das
vias aéreas facilmente manejada, secreções mínimas, estado
mental intacto e em pacientes que devem ser complacentes com
a máscara facial

47
Q

Quais são as principais características da síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A

A SDRA geralmente é causada por um evento específico que
resulta em uma lesão pulmonar direta ou indireta. A SDRA se
apresenta como uma lesão pulmonar inflamatória difusa com
edema pulmonar cardiogênico, falta de combinação
entre (V˙/Q˙) hipoxemia e complacência pulmonar
precária. A SRDA pode ser solucionada em alguns pacientes ou
pode progredir para a alveolite crônica levando à fibrose
pulmonar, ao espaço morto fisiológico maior, à hipoxemia
crônica e à dependência ventilatória.

48
Q

Quais são os critérios de Berlim para a definição de SDRA? Em que isso difere da definição anterior de SDRA?

A

Os critérios de Berlim para a definição da SDRA incluem (1)
novos sintomas respiratórios ou piora desses sintomas (2) com
opacidades bilaterais conforme evidenciado nas imagens
torácicas (3) que não são devido à insuficiência cardíaca ou à
sobrecarga de volume (4) com Pao2/FIO2 de menos de 300 mm
Hg. Em vez de diferenciar a lesão pulmonar aguda da SDRA, os
critérios de Berlim dividem a SDRA nas categorias branda,
moderada e grave com base na Pao2/FIO2. A medida da pressão
da oclusão da artéria pulmonar não é mais necessária para
atender aos critérios. Quando nenhum fator que provoca a lesão
pulmonar é identificado, uma causa cardiogênica do edema
pulmonar deve ser excluída com dados objetivos (p. ex.,
ecocardiograma).

49
Q

Cite três causas diretas e três causas indiretas da lesão
pulmonar aguda

A

As causas diretas da lesão pulmonar aguda incluem
pneumonia, aspiração dos conteúdos do estômago, contusão
pulmonar, edema pulmonar de reperfusão, embolia por líquido
amniótico e lesão por inalação. As causas indiretas de lesão
pulmonar aguda incluem sepse, trauma
severo, bypass cardiopulmonar, overdose de drogas, pancreatite
aguda, afogamento iminente e lesão pulmonar aguda relacionada
à transfusão (TRALI).

50
Q

Quais são alguns princípios básicos para o tratamento e o manejo da ventilação mecânica de pacientes com SDRA?

A

O tratamento da SDRA geralmente permanece como apoio,
com um foco na prevenção de uma futura lesão pulmonar. O uso
de volume de ventilação pulmonar baixo em pacientes com
SDRA (6 ml/kg) versus o padrão tradicional dos volumes de
ventilação pulmonar padrão (12 ml /kg) tem se mostrado útil na
diminuição da taxa de mortalidade. Os volumes de ventilação
pulmonar mais baixos têm a função de “proteger” o pulmão
prevenindo o excesso de distensão das regiões pulmonares
normais restantes. Os pacientes que são ventilados com volumes
de ventilação pulmonar e pressões inferiores das vias aéreas
tendem a ter tensão de oxigênio arterial menor e uma tensão de
dióxido de carbono arterial maior. Trata-se da hipoxemia e
hipercapnia permissiva, em reconhecimento do fato de que, para
normalizar significativamente o gás no sangue arterial, é
necessária mais ventilação mecânica prejudicial.

51
Q

Além da ventilação protetora dos pulmões, que outros tipos de terapia devem ser considerados para pacientes com SDRA grave?

A

Para pacientes com SDRA grave, a administração das drogas
de bloqueio neuromuscular, como cisatracúrio, tem melhorado a
sobrevivência. A posição prona e o suporte de vida
extracorpóreo também podem ser indicados, embora esta última
intervenção ainda precise mostrar de forma objetiva melhores
resultados nesta população.

52
Q

Qual é o momento ideal para a colocação da traqueostomia para pacientes intubados na unidade de terapia intensiva (UTI)?

A

As traqueostomias geralmente são adiadas até 10 a 14 dias
após a intubação traqueal para permitir a oportunidade de
desmame e extubação. As traqueostomias realizadas cedo (≤ 4
dias) não demonstraram resultados melhores, e os médicos têm
mostrado que não são bons preditores de pacientes que irão
requerer ventilação mecânica a longo prazo. Antes da realização
de uma traqueostomia, o paciente deve estar estável sem a PEEP
alta ou exigências de oxigênio, porque a traqueostomia pode
levar à perda da pressão média das vias aéreas e perda do
recrutamento de alvéolos.

53
Q

Quando uma traqueostomia é retirada em um período de 7 dias após a colocação, qual é o método mais apropriado para assegurar as vias aéreas? Como isso se difere em uma traqueostomia mais madura?

A

Quando o deslocamento acidental de um tubo de
traqueostomia ocorre dentro dos primeiros 7 dias após a
colocação, a intubação orotraqueal é a forma mais segura para
proteger as vias aéreas quando possível. Um novo tubo de
traqueostomia não deve ser inserido cegamente no local da
traqueostomia, já que pode resultar em falso trajeto no tecido
subcutâneo. Se a intubação orotraqueal não for possível, uma
lâmina de laringoscópio disponível para paciente pediátrico
pode ser inserida no estoma, e um novo TET pode ser inserido
quando os anéis traqueais forem diretamente visualizados. Com
traqueostomias mais maduras, um trato bem estabilizado
permite a passagem cega de um tubo.

54
Q

O que define o choque?

A

O choque é uma condição clínica em que há perfusão e
oxigenação inadequada do tecido para os órgãos-alvo como o
cérebro, coração, fígado, rins e víscera abdominal. Logo no
início, o choque pode ser reversível, mas o choque contínuo
resulta em um metabolismo anaeróbio, em insuficiência
sistêmica de multiórgãos e, por fim, em morte.

55
Q

Cite as três principais categorias do choque. Como elas
podem ser diferenciadas usando as medidas da pressão venosa central (PVC) e do débito cardíaco (DC)?

A

As principais categorias de choque incluem os choques
hipovolêmico, cardiogênico e vasodilatador (séptico, anafilático
ou neurogênico). No choque hipovolêmico, tanto a pressão
venosa central (PVC) quanto o débito cardíaco (DC) são
reduzidos por causa do retorno venoso. O choque cardiogênico
é tipificado por um aumento na PVC, mas o DC diminui como
resultado de uma função precária de bombeamento. No choque
vasodilatador, a PVC normalmente diminui por causa da
vasodilatação profunda e do acúmulo de sangue nos leitos
esplâncnicos, e o DC tipicamente aumenta no início do choque
vasodilatador. No entanto, o DC pode ser normal ou até
deprimido depois em um choque vasodilatador mais avançado

56
Q

Quais são algumas causas comuns do choque hipovolêmico?

A

A causa mais comum de choque hipovolêmico é a perda de
grande quantidade de sangue, já que pode ocorrer no trauma,
durante a cirurgia, ou com a hemorragia gastrointestinal maciça.

57
Q

Quais são alguns achados clínicos comuns no choque
hipovolêmico?

A

O choque hipovolêmico é causado pelo volume inadequado
de sangue em circulação e, portanto, pela diminuição da pré-
carga e do DC. O fluido se desloca do espaço intersticial para o
espaço intravascular. Com a contínua diminuição do DC, há uma
taquicardia por reflexo mediado pelo barorreceptor e um
aumento na resistência vascular sistêmica. A gluconeogênese é
induzida, assim como é a reabsorção de sódio dos rins. Além de
ser hipotenso, o paciente pode parecer frio, úmido e pálido, com
um aumento dos níveis plasmáticos e diminuição do débito
urinário

58
Q

Qual é o tratamento para o choque hipovolêmico?

A

O tratamento para o choque hipovolêmico requer um acesso
intravenoso adequado e terapia agressiva com fluido isotônico
para restaurar o volume intravascular. Idealmente, o acesso
intravenoso é com cateteres periféricos intravenosos de calibre
grosso de 16 ou mais. Os cateteres venosos centrais devem ser
usados em pacientes para os quais o acesso periférico de calibre
grosso não pode ser obtido. A ressuscitação por fluido pode ser
guiada por sinais vitais bem como por medidas de laboratório.
Os vasopressores e os produtos de sangue também podem ser
administrados conforme necessidade. Quando o choque
hipovolêmico se deve à perda aguda de sangue, a administração
empírica do produto sanguíneo pode ser prudente. Caso a
transfusão maciça (definida como a necessidade de 10 unidades
de concentrados de hemácias em 24 horas ou 4 unidades em 1
hora), o plasma fresco congelado e as plaquetas devem ser
administrados em uma porção de 1:1:1 em relação ao
concentrado de hemácias

59
Q

Quais são as causas do choque cardiogênico?

A

O choque cardiogênico ocorre quando o coração não é capaz
de bombear um débito cardíaco adequado. A causa mais comum
de choque cardiogênico é o infarto do miocárdio. Outras causas
incluem a cardiomiopatia grave, a miocardite, a arritmia, a
endocardite, a ruptura valvular ou o rompimento ou a ruptura de
uma porção do coração.

60
Q

Quais são os achados clínicos comuns no choque
cardiogênico?

A

Inicialmente, em um choque cardiogênico, a taquicardia
compensatória ajuda a manter o DC, mas isso leva a um
consumo maior de oxigênio pelo miocárdio e a um menor
fornecimento de oxigênio, e isso não pode ser sustentado. Se o
ventrículo direito for o local inicial de falha, a maior pré-carga
no lado direito será observada como uma PVC maior, detectada
clinicamente como veias túrgidas do pescoço, edema periférico
ou congestão hepática. Se o ventrículo esquerdo falhar, a pré-
carga crescente poderá ser detectada como uma maior pressão
capilar pulmonar em cunha, que causa edema pulmonar
cardiogênico e sons respiratórios no exame físico. Em qualquer
um dos cenários, o DC é baixo, e a pressão arterial sistêmica é,
portanto, reduzida. No exame físico, um paciente em choque
cardiogênico aparece frio e pálido devido à alta resistência
vascular sistêmica e ao desvio de sangue da pele e dos tecidos
musculoesqueléticos.

61
Q

Qual é o tratamento para o choque cardiogênico?

A

O objetivo do tratamento do choque cardiogênico é melhorar
o DC, as pressões de preenchimento cardíaco, diminuir a póscarga e reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio. A
ressuscitação deve ser guiada pelo uso dos monitores venosos
centrais, pelas medições da pressão sanguínea arterial invasiva e
pelo ecocardiograma. A dobutamina em geral é administrada
para fornecer suporte inotrópico, já que melhora o fluxo e a
perfusão dos órgãos vitais. A dobutamina, que em geral diminui
a resistência vascular sistêmica, pode ser administrada sozinha
quando a hipotensão está ausente, ou em combinação com um
vasopressor quando o paciente também é hipotenso. A
noradrenalina em geral é selecionada como o vasopressor de
escolha, uma vez que tem melhores resultados e menos arritmias
associadas a seu uso do que a dopamina. Em pacientes com
choque cardiogênico acompanhado de hipertensão, os
vasodilatadores como o nitroprusseto e a nitroglicerina podem
ajudar no fluxo adiante ao diminuir o pós-carga e a pré-carga. O
tratamento com diuréticos deve ser realizado com cuidado. Se o
paciente estiver em choque cardiogênico devido a um infarto
agudo do miocárdio, a revascularização precoce com angiopatia
(se puder ser alcançada em 90 minutos) ou a terapia fibrinolítica
(se não for contraindicada) pode reduzir o risco de mortalidade.
Em pacientes com insuficiência cardíaca grave refratária ao
tratamento (fração de ejeção do ventrículo esquerdo < 25% e
com comprometimento hemodinâmico), suporte mecânico com
um balão intra-aórtico (BIA) de contrapulsação, o suporte de
vida extracorpóreo (ECLS), ou dispositivo de assistência
ventricular (DAV) pode ser indicado

62
Q

Que agente antiarrítmico é preferencial para tratar a
taquiarritmia em um paciente com choque cardiogênico?

A

Em um paciente com hemodinâmica estável, a amiodarona é
o agente de preferência para o tratamento de taquiarritmia que
complica o choque cardiogênico. A amiodarona tem menos
efeitos inotrópicos negativos do que o β-bloqueador ou os
agentes bloqueadores do canal de cálcio. No entanto, se os sinais
vitais do paciente forem instáveis, a cardioversão elétrica
imediata deve ser realizada.

63
Q

Quais são algumas causas no choque vasodilatador?

A

A causa mais comum do choque vasodilatador é a sepse.
Outras causas do choque vasodilatador incluem a anafilaxia e o
choque neurogênico que ocorre após a lesão medular alta. O
choque vasodilatador também é o caminho final comum para os
estágios de choque tardio do choque cardiogênico e
hipovolêmico.

64
Q

Quais são alguns achados clínicos do choque
vasodilatador?

A

No choque vasodilatador, há a dilatação do sistema
vascular arterial que leva a uma menor resistência vascular
sistêmica e à hipotensão. O vazamento capilar também pode
resultar no movimento de fluido do espaço intravascular para
aquele extracelular, tendo como consequência a hipovolemia.
Inicialmente, aumentos na frequência cardíaca e volume
sistólico elevam o DC e podem compensar a diminuição na
resistência sistêmica vascular, com o paciente parecendo
aquecido e vasodilatado. Com a piora da hemodinâmica,
ocorrem a hipoperfusão tecidual, o metabolismo anaeróbico e a
acidose lática. O paciente se tornará cada vez mais frio e úmido
e, por fim, haverá a isquemia de múltiplos órgãos e a
insuficiência dos órgãos

65
Q

Qual é o tratamento para o choque vasodilatador?

A

tratamento para o choque vasodilatador envolve a
ressuscitação com volume de fluido adequado em conjunto com
uma possível terapia com vasopressores. A noradrenalina é o
vasopressor do choque séptico, e em casos extremos, a
adrenalina ou a vasopressina podem ser adicionadas. A
vasopressina não é recomendada como o único agente inicial.
Para o choque anafilático, a adrenalina é o vasopressor de
escolha. A adrenalina ajuda também a aliviar o broncoespasmo
que pode acompanhar a anafilaxia grave enquanto também
aumenta a resistência vascular sistêmica (RVS), o volume
sistólico e a frequência cardíaca. Tratamentos secundários para
a anafilaxia (como os bloqueadores de histamina) não devem
adiar a administração da adrenalina, já que não previnem o
edema das vias aéreas ou o choque hipotenso. No choque
neurogênico, o tratamento é direcionado para prevenir lesões
secundárias à medula espinhal através da manutenção de
pressões adequadas de perfusão da medula espinhal.
Inicialmente, isso pode ser por meio da ressuscitação do volume
do fluido intravascular, mas pode requerer vasopressores com
atividade α-adrenérgica e β-adrenérgica

66
Q

A análise da forma de onda arterial, a medição da PVC, ou a medição da pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) é a medida mais precisa para prever a responsividade do fluido em um paciente hipotenso?

A

A análise da forma de onda arterial, especificamente a
variação da pressão de pulso (VPP), é um preditor mais preciso
da responsividade do fluido intravascular em pacientes
gravemente doentes do que as medições da PVC ou da pressão
de oclusão da artéria pulmonar (POAP). Como resultado, os
cateteres venosos centrais e os cateteres da artéria pulmonar
estão sendo colocados menos frequentemente para o
monitoramento do volume intravascular.

67
Q

Descreva três indicações para o uso da ultrassonografia no leito na unidade de terapia intensiva (UTI).

A

A ultrassonografia ao lado do leito é frequentemente usada
na UTI para o posicionamento dos cateteres invasivos, incluindo
as linhas intravenosas periféricas, as linhas arteriais e os
cateteres venosos centrais. O uso do ultrassom em tempo real
para o posicionamento dos cateteres venosos centrais jugulares
internos está associado a menos tentativas falhas, a menos
complicações e a tempos de procedimento mais curtos. O uso de
ultrassom pode melhorar as taxas de sucesso para a colocação
dos cateteres subclavianos e arteriais também. O
ecocardiograma na UTI fornece a informação clínica durante a
avaliação de uma hemodinâmica do paciente. A função
ventricular cardíaca, a avaliação do pericárdio e da válvula e o
estado do volume do fluido podem ser avaliados para informar a
tomada de decisão clínica. O ultrassom pulmonar pode ajudar a
identificar a pneumonia, as efusões, o edema pulmonar e o
pneumotórax.

68
Q

Como a responsividade do fluido pode ser avaliada usando o ecocardiograma?

A

A responsividade ao fluido pode ser avaliada usando o
ecocardiograma em pacientes sendo mecanicamente ventilados.
O tamanho da veia cava inferior pode ser um indicador do estado
do volume. No entanto, a variação do diâmetro do cateter
intravenoso (CIV) maior do que 15% com ventilação com
pressão positiva é um indicador de responsividade ao fluido (ou
seja, a melhoria do débito cardíaco após resposta ao fluido). Os
pacientes devem ser ventilados com um volume de ventilação
pulmonar de pelo menos 8 ml/kg e no ritmo sinusal

69
Q

Qual é a abordagem fundamental atual para o manejo dos pacientes com sepse?

A

A abordagem fundamental ao manejo dos pacientes com
sepse é o reconhecimento precoce, a ressuscitação
cardiopulmonar, a administração imediata de antibióticos e a
identificação e o tratamento da fonte de infecção. A
administração do excesso de fluido não tem se mostrado
benéfica quando não é fisiologicamente necessária e pode ser
prejudicial na fase estabelecida de sepse em pacientes com lesão
pulmonar aguda.

70
Q

Descreva os componentes principais das diretrizes
atualizadas da Surviving Sepsis Campaign (Campanha de
Sobrevivência à Sepse)

A

As diretrizes atualizadas da Surviving Sepsis
Campaign (Campanha de Sobrevivência à Sepse) descrevem
ações que devem ser tomadas dentro de 3 horas ou 6 horas após
a apresentação do paciente com sepse. Três horas após a
apresentação, os pacientes devem ter a medição do nível de
lactato e das culturas de sangue obtidas antes da administração
de antibióticos. Após as culturas de sangue, devem-se
administrar antibióticos, e o paciente deve receber um bólus de
cristaloide de 30 ml/kg para a hipotensão ou o nível de lactato
de 4 mmol/l ou mais. Dentro de 6 horas após a apresentação, os
vasopressores devem ser iniciados para a contínua hipotensão
não responsiva à administração de fluidos com um objetivo de
PAM de 65 mm Hg ou mais. O estado do volume e a perfusão
tecidual devem ser avaliados se a hipertensão persistir ou para
um nível inicial de lactato de 4 mmol/l ou mais. O nível de
lactato também deve ser repetido se o valor inicial for elevado.

71
Q

Quais são os critérios RIFLE que são usados para descrever o espectro da lesão renal aguda (LRA)?

A

Os critérios RIFLE descrevem o espectro da lesão renal
aguda (LRA). Os primeiros três estágios são caracterizados pelas
mudanças na taxa de filtração glomerular (TFG), creatinina (Cr)
e débito urinário (DU).
1. a. Risk (risco): Aumento de Cr × 1,5 ou TFG diminuída
maior do que 25%. DU menor do que 0,5 ml/kg/h × 6 h.
2. b. Injury (lesão): Aumento de Cr × 2, ou TFG diminuída
maior do que 50%, DU menor do que 0,5 ml/kg/h × 12 h
3. c. Failure (falha): Aumento de Cr × 3 ou Cr maior do
que 4 mg/dl ou TFG diminuída maior do que 75%, DU
menor do que 0,3 ml/kg/h × 24 h, ou anuria × 12 h.
4.Os dois últimos estágios representam resultados gerais.
5. d. Loss (perda): perda da função renal maior do que 4
semanas
6. e. DREF: doença renal em estágio final.

72
Q

Descreva as causas pós-renais, intrarrenais, pré-renais da LRA?

A

A avaliação da LRA deve se concentrar na diferenciação
entre as causas pré-renal, intrarrenal e pós-renal. As causas pré-
renais incluem hipovolemia ou o volume de circulação de baixa
eficácia, como ocorre com a insuficiência cardíaca
descompensada ou com a doença renal. As causas intrarrenais
incluem glomerulonefrite, nefrotoxinas (drogas antiinflamatórias não esteroides, aminoglicosídeos, mioglobina),
vasculite, nefrite intersticial aguda e doença tubular. As causas
pós-renais podem resultar da neuropatia obstrutiva. A avaliação
deve incluir um exame físico cuidadoso, a avaliação da volemia,
a avaliação sérica e de eletrólitos na urina, a análise da urina e o
exame dos sedimentos na urina.

73
Q

Quais são as opções de tratamento para a LRA.

A

. O tratamento para a LRA é principalmente de suporte. O
objetivo é manter a euvolemia, eliminar/evitar as drogas
nefrotóxicas, ajustar todos os medicamentos com base na
depuração atual de creatinina e no monitoramento de perto e
correção de anormalidades de eletrólitos. Em casos de uremia
significativa, o DDAVP (desmopressina) pode ser administrado
para melhorar a função plaquetária. Observa-se que os agentes
farmacológicos administrados para melhorar a função renal
como a dopamina de dose baixa e os diuréticos ainda não
mostraram nenhum benefício.

74
Q

A terapia de substituição renal contínua ou a hemodiálise intermitente é a terapia de reposição hormonal para um paciente em estado crítico?

A

A terapia de substituição renal geralmente é um
procedimento necessário que salva vidas na UTI. Embora os
pacientes que recebem terapia de substituição renal contínua
(TRRC) sejam mais hemodinamicamente estáveis do que
aqueles semelhantes que recebem hemodiálise intermitente,
ensaios ainda não conseguiram mostrar um benefício de risco de
mortalidade em pacientes que recebem TRRC. A dose
apropriada de diálise, independentemente do método, parece ser
um fator mais significativo no resultado, já que os pacientes que
recebem uma dose menor para a diálise se saem pior.

75
Q

Quais são algumas indicações e os benefícios de se tratar a dor e a agitação na UTI?

A

A dor e a agitação na UTI podem não ser reconhecidas
porque muitos pacientes não são capazes de relatá-las. O
tratamento da dor e da agitação podem fornecer analgesia,
ansiólise e amnésia. Tratar a dor e a sedação de forma apropriada
também pode ajudar a prevenir que o paciente remova os acessos
venosos, os cateteres, os drenos ou os tubos, bem como prevenir
a cicatrização prejudicada de uma ferida, maiores níveis de
catecolamina e desenvolvimento de transtorno do estresse póstraumático (TEPT) que estão associados à dor e à agitação não
tratadas. Em determinadas circunstâncias, a sedação pode ser
administrada para prevenir convulsões, diminuir a pressão
intracraniana, tratar a crise de abstinência e assistir a
dessincronia do ventilador

76
Q

Quais são as opções de analgesia na UTI? Que opioides são mais comumente usados e por quê?

A

Os analgésicos mais amplamente usados na UTI são
opioides. Eles podem ser administrados via uma infusão ou
como um bólus intermitente. O opioide mais comumente usado
na UTI é o fentanil, dada a sua duração relativamente forte da
ação e a falta de metabólitos ativos.

77
Q

Quais são as considerações específicas para o uso da
metadona na UTI?

A

Embora o fentanil seja o opioide mais comumente usado na
UTI, a metadona pode provar ser útil em pacientes que
receberam infusões de fentanil por longos períodos de tempo
bem como naqueles com dificuldade de controlar a dor ou o
histórico de dor crônica. Por causa da meia-vida longa, a dose
deve ser titulada lentamente. Eletrocardiogramas diários são
recomendados, já que a metadona tem sido associada ao
intervalo QT prolongado e torsades de pointes.

78
Q

Quais são alguns medicamentos adjuvantes que podem ser usados juntamente com os opioides como uma abordagem multimodal para tratar a dor e a agitação em pacientes em estado crítico?

A

Os medicamentos adjuvantes para a dor podem ajudar a
limitar a exposição a opioides e seus efeitos colaterais
associados no tratamento da dor e da agitação em pacientes em
estado crítico. As opções incluem acetaminofeno, cetamina,
antiepiléticos, agonistas α-adrenérgicos, tramadol,
antidepressivos e lidocaína tópica. As técnicas regionais também
podem ser úteis em circunstâncias específicas.

79
Q

Qual é o papel que as benzodiazepinas desempenham na sedação de pacientes em estado crítico? Quais são suas limitações?

A

Os benzodiazepínicos geram ansiólise e amnésia
anterógrada enquanto acarretam menos depressão cardíaca e
ventilatória em comparação ao propofol. Elas são a terapia de
primeira linha para pacientes com crise de abstinência e
pacientes que apresentam convulsões. No entanto, elas podem
contribuir para o delirium na UTI, particularmente em pacientes
mais velhos, e em dias de maior ventilação mecânica em
comparação a outros medicamentos sedativos.

80
Q

Quais são as vantagens e desvantagens do uso do propofol
como um sedativo na UTI?

A

O propofol tem muitas propriedades vantajosas para uso
como sedativo na UTI. Seu início rápido e a curta duração de
ação o tornam útil para avaliações neurológicas. Também pode
tratar convulsões e diminuir a pressão intracraniana. Apesar da
facilidade de uso, o propofol tem muitos efeitos colaterais
significativos, que podem limitar seu uso na UTI. O propofol
causa hipotensão, diminuindo a contratilidade do miocárdio e
reduzindo a resistência vascular sistêmica. O fármaco também é
um depressor respiratório profundo. Ele deve ser usado para
sedação contínua em pacientes intubados. O propofol pode ser
usado para sedação procedural em pacientes não intubados
desde que o anestesiologista esteja continuamente presente para
monitorar as vias aéreas e outros sinais vitais. O propofol é
formulado em uma base de lecitina e, portanto, tem alto teor de
gordura. Os pacientes que recebem infusões a longo prazo dessa
droga podem periodicamente ser checados para verificar a
hipertrigliceridemia. Há muitos relatos de pacientes que
desenvolvem pancreatite grave após uma administração
prolongada de propofol. O teor de gordura do propofol deve ser
levado em consideração em pacientes com nutrição parenteral
total.

81
Q

Qual é a síndrome da infusão do propofol, e quais são alguns dos achados clínicos comuns?

A

A síndrome da infusão do propofol (SIP) é uma síndrome
rara associada ao uso prolongado de propofol. A SIP é causada
pela disfunção mitocondrial. É mais comum em crianças, mas
pode ser observada na população adulta. A síndrome se
apresenta como acidose metabólica, hipercalemia, rabdomiólise
e infiltração gordurosa no fígado. A bradicardia refratária e o
bloqueio de ramo direito indicam acometimento do coração. O
desenvolvimento da SIP está associado a uma taxa de infusão
maior do que 5 mg/kg/h por mais de 48 horas em um paciente
gravemente doente no cenário de administração de vasopressor
ou de glucocorticoide. Quando se suspeita da SIP, a infusão de
propofol deve ser descontinuada imediatamente, e o cuidado
de suporte pode ser oferecido. A terapia de reposição hormonal
pode ser necessária. A SIP tem relatado uma taxa de mortalidade
de até 80%.

82
Q

Quais são as vantagens da dexmedetomidina como um
sedativo na UTI?

A

A dexmedetomidina é um agonista do receptor α2 cujo uso
em pacientes gravemente doentes pode reduzir a duração da
ventilação mecânica e o tempo de estadia na UTI em
comparação a sedativos mais tradicionais. Diferentemente do
propofol, os pacientes podem ser extubados enquanto são
sedados com dexmedetomidina para suavizar o processo de
extubação, já que a dexmedetomidina não enfraquece os reflexos
respiratórios. Além disso, em comparação a outros sedativos,
promove um estado de sono mais fisiológico, conforme
evidenciado pelo eletroencefalograma

83
Q

Quais são as desvantagens da cetamina como um sedativo na UTI?

A

Em pacientes em estado crítico, a cetamina é um auxiliar útil
para dor que está associado a uma menor depressão respiratória
do que os opioides. Ele pode ser usado como uma infusão
contínua para limitar o desenvolvimento da tolerância a opioides
e agir como um medicamento adjuvante para a dor. A cetamina
também é útil em pequenas doses em bólus para aliviar a dor de
procedimentos frequentes de curta duração, como mudanças de
curativos de queimaduras.

84
Q

Qual é o potencial benefício da interrupção da sedação na UTI?

A

A interrupção da sedação descreve a descontinuação
diária da sedação e o despertar seguido de retitulação dos
sedativos. A interrupção da sedação em conjunto com o
desmame do ventilador guiado pelo protocolo leva a durações
menores da ventilação mecânica, à taxa de mortalidade reduzida
e à permanência mais curta na UTI em comparação ao desmame
sem protocolos.

85
Q

Como o delirium é definido? Quais são os dois tipos de
delirium encontrados na UTI?

A

O delirium é definido como um estado mental agudo
crescente e decrescente com capacidade reduzida de se
concentrar ou manter a atenção que não tem como pano de fundo
uma demência pré-existente. Pacientes com sintomas
hiperativos parecem agitados, sem descanso e emocionalmente
instáveis, enquanto pacientes com sintomas hipoativos podem
parecer calmos ou com embotamento afetivo ou apatia, mas
ainda sofrem de déficits cognitivos.

86
Q

Como o risco de mortalidade é impactado pela presença do delirium em pacientes criticamente doentes?

A

O delirium é uma doença benigna. Diversos estudos têm
mostrado um aumento do risco de mortalidade entre pacientes
na UTI que desenvolvem delirium. Esses riscos variam de um
aumento três vezes maior na taxa de mortalidade em 6 meses a
um aumento de 10% no risco de morte para cada dia em estado
de delirium na UTI. O delirium está associado a um maior
número de dias de ventilação mecânica, a um tempo maior de
permanência na UTI e no hospital e a um maior custo no
cuidado. Além disso, o delirium está associado a um maior risco
de desenvolver demência na terceira idade. Não está claro ainda
se o delirium pode, de fato, causar demência ou se os pacientes
que correm um risco maior de demência ou têm uma forma
subclínica precoce de demência estão mais propensos a ter
episódios de delirium na UTI.

87
Q

Quais são algumas causas de delirium em um paciente na UTI?

A

As causas e as condições associadas ao delirium na UTI são
diversas. Elas incluem o comprometimento cognitivo pré-
existente, a idade avançada, o aumento da gravidade da doença,
a disfunção de múltiplos órgãos, a sepse, a imobilização, a
privação de sono, a dor, a ventilação mecânica e o uso de drogas
psicoativas, particularmente as benzodiazepinas.

88
Q

Qual é o método comum da avaliação do delirium na UTI?

A

Para tratar o delirium de forma ativa, ele deve ser
diagnosticado primeiro. O método mais amplamente usado de
monitoramento do delirium é a avaliação CAM-ICU (Confusion
Assessment Method for Intensive Care Unit) para o delirium.
CAM se refere em inglês ao método de avaliação da confusão e
é uma ferramenta que deve ser usada diariamente para avaliar o
delirium em todos os pacientes na UTI, exceto aqueles que estão
profundamente sedados ou em coma. A avaliação CAM-ICU é
considerada positiva se um paciente tiver alterações no estado
mental (início agudo ou crescente e decrescente) e falta de
atenção além de pensamento desorganizado ou nível de
consciência alterado, ou os dois juntos.

89
Q

Qual é o tratamento para o delirium em um paciente na UTI?

A

A identificação e a correção das causas subjacentes do
delirium relacionado à UTI são o tratamento de primeira linha
dessa síndrome. Deve-se tentar orientar ativamente os pacientes
em relação ao que os circunda. A terapia física e ocupacional
com programas precoces de mobilização pode ajudar a melhorar
ou a prevenir os sintomas. Se ainda houver episódios de
delirium, o haloperidol ou os antipsicóticos atípicos podem ser
úteis na melhoria de processos de pensamentos ordenados,
embora a eficácia não tenha sido objetivamente estudada.

90
Q

O que é a síndrome pós-cuidado intensivo (PICS)?

A

A síndrome de pós-cuidado intensivo (PICS) descreve uma
gama de novas doenças ou doenças que estão piorando que
podem afetar os pacientes que sobrevivem à doença crítica e à
permanência na UTI. PICS pode ser uma ou mais disfunção
física (fraqueza), disfunção cognitiva (pouca concentração e
falha na memória, velocidade de processamento mental mais
devagar) ou problemas de saúde mental (ansiedade, depressão,
TEPT).

91
Q

Quais são alguns benefícios clínicos importantes de
proporcionar a nutrição eficiente para os pacientes na UTI?

A

Proporcionar uma nutrição adequada para os pacientes na
UTI é importante para cicatrizar feridas, para manter a massa
muscular e os ossos fortes e para prevenir a infecção. A nutrição
adequada pode facilitar o desmame da ventilação mecânica e a
reabilitação.

92
Q

Quais são algumas considerações em relação à nutrição
entérica em pacientes que serão submetidos a cirurgia?

A

As considerações com relação à nutrição entérica em
pacientes que serão submetidos a uma cirurgia incluem o volume
residual gástrico, o risco de vômito e a aspiração de conteúdos
gástricos, além da duração do jejum antes do início da cirurgia.
Por causa da preocupação do vômito e da aspiração, os volumes
residuais gástricos de pacientes em nutrição entérica foram
medidos, e a alimentação foi mantida a altos volumes. Os
volumes residuais gástricos maiores (500 ml ou mais) agora são
aceitáveis. Tradicionalmente, os pacientes têm alimentação
entérica por 8 horas antes da cirurgia, mas agora há uma
tendência a diminuir essa quantidade de tempo para aumentar a
nutrição entérica. Em algumas instituições, há tempos menores
de jejum, com a adição do estágio de aspiração do tubo gástrico
para esvaziar o estômago antes da transferência para a sala de
operação. Outra abordagem é continuar a nutrição entérica até a
hora do transporte para a sala de operação para pacientes que
estão com dispositivos pós-pilóricos, como a alimentação
jejunal. Por fim, se a cirurgia precisar de traqueostomia ou de
manipulação das vias aéreas, as diretrizes de jejum ainda podem
ser necessárias.

93
Q

Qual é o manejo glicêmico mais apropriado para pacientes em estado crítico?

A

A faixa adequada de glicose para pacientes em estado crítico
não é conhecida. Inicialmente, acreditava-se que, se a terapia
com insulina intensiva alcançasse um nível de glicose no sangue
entre 80 e 100 mg/dl, a sobrevivência em pacientes na UTI
melhoraria. Evidências mais recentes sugerem que tal controle
glicêmico rígido, que tem como meta a faixa entre 140 a
180 mg/dl, pode ser mais apropriado para evitar os riscos de
hipoglicemia grave (menos de 40 mg/dl) e hiperglicemia (maior
do que 200 mg/dl).

94
Q

Quais são alguns fatores de risco para a tromboembolia
venosa em pacientes em estado crítico?

A

Os fatores de risco independentes para a tromboembolia
venosa específica a pacientes criticamente doentes incluem a
ventilação mecânica, a cateterização venosa central, a
administração do vasopressor e a transfusão plaquetária. A
profilaxia farmacológica reduz significativamente esse risco. A
heparina não fracionada ou de baixo peso molecular pode ser
usada, mas em pacientes com alto risco como naqueles com
trauma ou pacientes ortopédicos, a heparina de peso molecular
baixo é recomendada. Embora não seja tão eficaz, os métodos
não farmacológicos (meias de compressão, dispositivos de
compressão pneumática intermitentes) podem ser usados em
pacientes que correm o risco de ter complicações com
sangramento.

95
Q

Que medicamentos podem ser usados para a profilaxia
contra as úlceras provocadas pelo estresse gastrointestinal e o sangramento?

A

Os bloqueadores H2 ou os inibidores da bomba de prótons
podem ser usados para a profilaxia de úlceras gastrointestinais
por estresse e sangramento em pacientes em estado crítico. A
rota entérica é a preferida para reduzir custos.

96
Q

Quais são algumas infecções comuns adquiridas no hospital e como o risco delas pode ser minimizado?

A

As infecções mais comumente adquiridas no hospital em
pacientes na UTI são infecções do trato urinário (31%),
pneumonia (27%) e infecções primárias na corrente sanguínea
(19%). As infecções do trato urinário podem ser minimizadas
pela adesão às técnicas estéreis para o posicionamento, a
limitação da duração de tempo dos cateteres de demora e avaliar
a necessidade diariamente. A pneumonia associada ao ventilador
pode ser minimizada elevando a cabeça da cama a uma
inclinação de 30 graus e usando tubos endotraqueais com o
aparato de aspiração subglótico. As infecções relacionadas ao
cateter podem ser minimizadas ao se guiar com ultrassonografia
a colocação do cateter, aderindo a técnicas estéreis de inserção,
e pelo uso de acessos centrais impregnadas de antimicrobianos.