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15 – Transmissão e Bloqueio Neuromuscular Flashcards

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1
Q

Efeito fisiológico dos BNM?

A

Interrupção da transmissão de impulsos nervosos na junção neuromuscular e assim produzem paresia ou paralisia dos músculos esqueléticos

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Q

Cite os 3 principais usos dos BNM?

A

Produzir relaxamento do músculo esquelético para facilitar intubação, ventilação mecânica e proporcionar boa condição cirúrgica

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3
Q

Efeitos analgésicos dos BNM?

A

Não possuem efeitos analgésicos ou sedativos

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4
Q

Como um anestesista pode avaliar a intensidade do bloqueio neuromuscular?

A

Resposta de contração de nervo periferico a partir de um estimulador

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5
Q

Porcentagem de reações de hipersensibilidade causadas por BNM?

A

11% a 35%

Obs.: Antibióticos são a causa mais comum

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6
Q

Quais são os BNM mais comuns para desencadear reação de hipersensibilidade?

A

Rocuronio e Succinilcolina

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7
Q

Componente antigênico comum a todos os BNM que pode causar reação cruzada alérgica?

A

Grupo do amônio quaternário

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8
Q

Reação de hipersensibilidade mais comum ao sugammadex?

A

Náuseas e urticária

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9
Q

O que é a junção neuromuscular?

A

Local da transmissão de impulsos no terminal do neurônio motor que se traduz em contração do músculo esquelético na placa motora terminal

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10
Q

Morfologia e ativação da JNM

A

Impulso - Corno ventral - Neurônio motor mielinizado pré juncional (influxo de calcio + liberação de acetilcolina) - perde a mielina e vira célula da schwann - fenda sináptica com acetilcolina liberada- nervo pós juncional (receptor nicotinico acetilcolina) - fibra muscular - contração

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11
Q

Por que a administração de cálcio pode melhorar a função neuromuscular?

A

Pois o estímulo nervoso no terminal motor leva a influxo de cálcio

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12
Q

Qual classe de receptores está localizada em locais pré-juncionais e pós-juncionais?

A

Receptores nicotínicos de acetilcolina

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13
Q

Qual efeito clínico resulta da estimulação de receptores pós-juncionais?

A

A contração muscular!
Acetilcolina - receptores pós juncionais - mais permeabilidade ao sódio e potássio - mais potencial de ação = contração.

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14
Q

Como é cessado o efeito da acetilcolina nos receptores pós-juncionais?

A

Enzima acetilcolinesterase leva a hidrólise da acetilcolina o que reduz a permeabilidade da membrana (Repolarização) o que evita a despolarização prolongada

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15
Q

Onde a acetilcolinesterase está localizada na JNM?

A

Nas dobras da placa terminal motora da JNM (próxima ao local de ação da acetilcolina)

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16
Q

Com relação à JNM, quais são os locais nos quais os receptores colinérgicos nicotínicos estão localizados?

A

3 locais separados na JNM
- Pré juncional: terminal do nervo motor
- Pós juncional: placa terminal motora (são os mais importantes para a ação dos BNM)
- Extra juncional: ao longo do músculo esquelético

Obs.: Os pós juncionais estão exatamente opostos aos pré juncionais.

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17
Q

Qual é o papel dos receptores pré-juncionais?

A

Facilitar a reposição de acetilcolina no terminal do nervo motor

Obs.: E essa reposição é auxiliada pelo cálcio.

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17
Q

Onde estão os locais de ligação para acetilcolina no receptor colinérgico nicotínico?

A

As 2 subunidades - α (alfa)

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18
Q

Qual é a estrutura dos receptores colinérgicos nicotínicos?

A

Glicoproteínas divididas em 5 subunidades
2 subunidades - α (alfa)
1 subunidade - β (beta)
1 subunidade - γ (gama)
1 subunidade - δ (delta)

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19
Q

Que efeito tem a ligação da acetilcolina no receptor?

A

A acetilcolina deve-se ligar as 2 subunidades - α (alfa) do receptor e quando isso ocorre o canal altera sua conformação permitindo influxo de ions através da membrana celular

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20
Q

Que efeito tem a ligação de um BNM não despolarizante no receptor?

A

Os BNM não despolarizantes também se ligam as subunidades alfa - mas, precisam apenas que 1 delas esteja ligada –> com isso a acetilcolina ja não é capaz de exercer sua função –> não há contração muscular.

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21
Q

Que efeito a ligação de um BNM despolarizante tem no receptor?

A

A succinilcolina (despolarizante) liga-se as 2 subunidades alfa o que causa a fasciculação.
A diferença dela para acetilcolina é que não é hidrolisada e continua agindo até que ocorra eliminação plasmática.

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22
Q

Qual o papel dos receptores extrajuncionais?

A

Estão localizados ao longo do músculo esquelético - sao estimulados por concentrações mais baixas de acetilcolina e tem uma influencia menor na contração

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23
Q

Qual é o potencial efeito clínico da estimulação de receptores extrajuncionais?

A

Eles permanecem abertos por mais tempo e com isso permitem mais ions como potássio sejam liberados –> quando a succinilcolina é administrada pode causar hipercalemia

Obs.: Atenção em queimados ou denervação

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24
Q

Como a estrutura química dos BNMs se relaciona com sua ação farmacológica?

A

Os BNM tem uma estrutura química semelhante a da acetilcolina, por isso, sua atividade ocorre no receptor colinérgico nicotinico.

Todos os BNM são compostos de amonio quaternário.

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25
Q

Quais são algumas das características da succinilcolina que a tornam única entre os BNMs?

A

1 - é o único BNM despolarizante
2 - Inicio de ação e duração da ação ultrarápida

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26
Q

Qual é a dose de intubação da succinilcolina?

A

0,5 a 1,5mg/kg

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27
Q

Tempo de início e de ação da succinilcolina?

A

Início em 30 a 60 segundos
Dura 5 a 10 minutos

28
Q

O que é bloqueio neuromuscular de fase I?

A

Bloqueio neuromuscular despolarizante

  • Despolarização prolongada impede que a célula muscular resposta a acetilcolina até que a molecula de succinilcolina seja eliminada pelo plasma.
29
Q

O que é o bloqueio neuromuscular de fase II?

A

Ocorre quando a membrana pós-juncional está repolarizada mas ainda não responde a adequadamente a acetilcolina.

30
Q

Quando é mais provável que o bloqueio neuromuscular de fase II ocorra clinicamente?

A

Quando a JNM fica exposta continuamente ao um BNM despolarizante - succinincolina contínua ou se dose > 3-5mg/kg

31
Q

Por que ocorrem fasciculações no músculo esquelético com a administração de succinilcolina?

A

Ocorre despolarização sustentada - os receptores colinérgicos são estimulados até que a molecula da succinincolina seja eliminada

32
Q

Em quantos miliequivalentes (mEq) a concentração plasmática de potássio aumenta com a administração de succinilcolina?

A

0,1 a 0,4 mEq/l

33
Q

Como o efeito da succinilcolina no receptor colinérgico é cessado?

A

A succinilcolina sai da JNM e vai para o fluido extracelular onde é hidrolisada pela COLINESTERASE plasmática

34
Q

Onde é produzida a colinesterase plasmática?

A

No fígado

35
Q

Quais são alguns dos fármacos, produtos químicos ou doenças clínicas que podem afetar a atividade da colinesterase plasmática?

A

Miastenia Graves
Inseticidas
Quimioterápicos
Doença hepática

Tudo isso pode levar a paralisia prolongada do musculo esquelético - até 1 a 3 horas.

36
Q

Colinesterase PLASMÁTICA
Colinesterase VERDADEIRA
PSEUDOcolinesterase

Explique as diferenças

A

Plasmática = hidrolise da succinilcolina
Verdadeira = hidrolise da acetilcolina
Pseudo = hidrolise da colinesterase plasmática

37
Q

O que é a colinesterase plasmática atípica?

A

Alteração genética da colinesterase que a torna incapaz de hidrolisar a succinilcolina.
Isso é reconhecido se um individuo saudável apresenta BNM prolongado após uso da succinilcolina.

38
Q

Qual é a preocupação quanto à administração de succinilcolina em crianças?

A

Crianças com distrofia muscular não reconhecida levou a hipercalemia aguda e PCR.

39
Q

Qual é o mecanismo das arritmias cardíacas associadas à administração de succinilcolina?

A

1 - Semelhança da estrutura química da succinincolina com acetilcolina
2 - Estimulo em receptores nicotínicos, muscarínicos (nó sinusal)
3- Efeitos no SNA estimulando ganglio que elevam FC e PA

40
Q

Quando é mais provável que ocorram as arritmias cardíacas associadas à administração de succinilcolina?

A

Se administrar uma segunda dose EV em até 5 minutos da primeira

Obs.: Bradicardia sinusal, bloqueio sinusal, ritmos juncionais

41
Q

Quais pacientes estão especialmente em risco de hipercalemia profunda com a administração de succinilcolina?

A

1 - Queimados
2 - Trauma
3 - Danos medula espinhal
4 - Imobilizados

Obs.: Pacientes com denervação muscular ocorre proliferação dos receptores extrajuncionais no musculo esquelético e por isso aumenta o risco de hipercalemia

42
Q

Os pacientes com insuficiência renal apresentam maior risco de hipercalemia em resposta à administração de succinilcolina?

A

Não!

Esses pacientes não vão ter uma liberação exagerada de potássio.

43
Q

Qual é o mecanismo pelo qual a administração de succinilcolina pode causar mialgia pós-operatória?

A

Mialgia em musculos do pescoço, dorso e abdome.

Pode ocorrer devido a fasciculação.

Principalmente em adultos jovens submetidos a cirurgias de menor porte e com deambulação precoce.

44
Q

Como as fasciculações associadas à administração de succinilcolina podem ser prevenidas?

A

Administrando doses subparalisantes de BNM não despolarizante ou lidocaína.

45
Q

Qual é o significado clínico do efeito da succinilcolina na pressão intraocular?

A

Evitar em casos de trauma ocular aberto devido a contração nos musculos oculares.
Ainda não é totalmente comprovado se de fato pode causar extrusão ocular.

46
Q

Qual o efeito na pressão intracraniana com a
administração de succinilcolina?

A

Pode elevar mas tem pouca importância clínica.

47
Q

Qual é o mecanismo de ação dos BNMs não despolarizantes?

A

Compete com a acetilcolina pelas subunidades-α nos receptores nicotínicos pós juncionais.

48
Q

Como a lipossolubilidade limitada dos BNMs não despolarizantes afeta seu efeito clínico?

A

1 - isso ocorre devido seu grupo de amonio quaternário que são compostos altamente ionizados e hidrossolúveis no pH sanguineo

2 - não atravessam facilmente a membrana lipídica da barreira hematoencefálica, epitélio tubular renal, epitélio TGI e placenta.

3 - São hidrofílicos

49
Q

Qual é a recomendação para a administração de BNMs não despolarizantes em pacientes na unidade de terapia intensiva?

A

Apenas após administrar analgésicos e sedativos e os ajustes na VM maximizados.

Utilizar por periodos curtos <2 dias
Risco de miopatia

50
Q

DE95% do pancurônio?
Inicio e duração da ação?

A

70mcg/kg
Inicio 3 a 5 minutos
Duração 60 a 90 minutos

51
Q

Particularidades do pancurônio?

A

1- Muito afetado pela filtração renal

2 - Eleva de forma modesta FC, PA, DC.

52
Q

Cite alguns BNMs não despolarizantes de ação
intermediária

A

Rocurônio, Cisatracúrio, Vecurônio e Atracúrio

53
Q

DE95% do vecurônio?
Inicio e duração da ação?

A

50mcg/kg
Inicio 3 a 5 minutos
Duração 20 a 35 minutos

54
Q

Como o vecurônio é excretado do corpo?

A

Excreção hepática e renal

Muito afetado por doença renal.

55
Q

DE95% do rocurônio?
Inicio e duração da ação?

A

0,3 a 0,6 mg/kg e sequencia rápida 1.2mg/kg
Inicio em 1 a 2 minutos
Duração 20 a 35 minutos

56
Q

DE95% do atracúrio?
Inicio e duração da ação?

A

0,2 mg/kg
Inicio em 3 a 5 minutos
Duração 20 a 35 minutos

57
Q

DE95% do cisatracúrio?
Inicio e duração da ação?

A

50 mcg/kg
Início em 3 a 5 minutos
Duração 20 a 35 minutos

58
Q

Qual é o método mais confiável para monitorar os efeitos de BNMs durante a anestesia geral?

A

Estimulador de nervo periférico (nervo ulnar, nervo facial, musculo adutor polegar, musculo orbicular dos olhos.

Outros nervos: fibular comum, fibular médio e tibial posterior.

59
Q

Existem músculos que são mais facilmente bloqueados do que outros?

A

Sim. O diafragma, por exemplo, é um músculo resiste ao BNM.

O nervo ulnar e facial apresentam correlação com cordas vocais e musculos laríngeos.

60
Q

O que é a sequência de quatro estímulos (train-of-four /TOF) administrada por um estimulador de nervo periférico?

A

Estimulação periféria a 2Hz a cada 0,5 segundos que avalia o BNM.

Os 4 estimulos são suficientes para esgotar as reservar de acetilcolina no terminal nervoso e definir o nivel de BNM a partir de um cálculo entre os estimulos

61
Q

Cite alguns medicamentos anticolinesterásicos que são usados para o antagonismo dos efeitos de BNMs

A

Neostigmina, Piridostigmina e Edrofônio

62
Q

Qual é o mecanismo pelo qual os fármacos
anticolinesterásicos antagonizam o bloqueio neuromuscular produzido por BNMs não despolarizantes?

A

Anticolinesterásicos atual pela inibição da atividade da acetilcolinesterase –> enzima que hidrolisa a acetilcolina

Com isso, mais acetilcolina fica disponível na JNM a qual ganha do BNM para se ligas nas subunidades alfa.

63
Q

Como os efeitos muscarínicos cardíacos das
anticolinesterases são atenuados?

A

Devido a esse acumulo de acetilcolina pode ocorrer bradicardia devido estimulação de receptores colinérgicos muscarínicos

Atenuamos com o uso de ATROPINA ou glicopirrolato simultaneamente.

64
Q

Quais são algumas das complicações potenciais na sala de recuperação pós-anestésica (SRPA) que podem ser intensificadas pela presença de bloqueio neuromuscular residual pós-operatório?

A

Bloqueio residual
Obstrução de vias aéreas
Ventilação inadequada / Hipóxia

Obs.: Período de maior risco são os primeiros 30 minutos após a extubação

65
Q

TOF adequado?

A

Idealmente 0,9

No entanto, a partir de 0,7 já existe alguma segurança

Tudo isso deve ser aliado a testes clínicos como manter a cabeça elevada por 5 a 10s

66
Q

O que é sugammadex? Qual é o mecanismo de ação do sugammadex?

A

Antagonista do BNM por meio do encapsulamento e inativação de BNMs esteroides como rocuronio e vecuronio

67
Q

Dose do sugammadex?

A

Se o paciente recebeu dose de sequencia rapida do rocuronio 1.2mg/kg —> 16mg/kg

2 de 4 no TOF = 2 mg/kg

2 contagens pós tetanicas = 4mg/kg

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