26 – Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Flashcards

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1
Q

Qual a importância de se manter o estado ácido-básico
fisiológico?

A

O estado ácido-básico fisiológico otimiza a função
enzimática, a contratilidade miocárdica e a saturação da
hemoglobina com oxigênio.

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2
Q

O que são ácidos e bases?

A

Brønsted e Lowry definiram um ácido como uma molécula
que pode atuar como doadora de prótons (H+
) e uma base como
uma molécula que pode atuar como receptor de prótons. Em
moléculas biológicas, os ácidos ou bases fracos são moléculas
que podem reversivelmente doar H+ ou reversivelmente se ligar
a H+

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3
Q

Como se define a acidemia e a alcalemia?

A

A acidemia é definida como um pH arterial inferior a 7,35 e a
alcalemia é definida como um pH arterial superior a 7,45

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4
Q

Como se define a acidose e a alcalose?

A

A acidose é o processo subjacente que reduz o pH, enquanto
que a alcalose é o processo que aumenta o pH. Um paciente pode
ter um distúrbio misto, com acidose e alcalose, mas só pode estar
acidêmico ou alcalêmico

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5
Q

Qual é a definição de excesso de base?

A

O excesso de base, geralmente, é definido como a quantidade
de ácido forte ou base forte necessária para retornar 1 l de sangue
total exposto in vitro a uma PCO2 de 40 mm Hg para um pH de
7,4.

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6
Q

Qual é a utilidade clínica de se medir o excesso de base?

A

O número do excesso de base deve se referir ao componente
não respiratório, ou metabólico, de um desequilíbrio ácido-base.
Um excesso de base negativo (menor que zero) sugere a presença
de acidose metabólica, enquanto um excesso de base positivo
(maior que zero) sugere a presença de alcalose metabólica. É
mais frequentemente usado clinicamente na sala cirúrgica como
um marcador substituto para a acidose láctica, para ajudar a
determinar a adequação da ressuscitação volêmica.

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7
Q

Qual é a concentração plasmática normal de H+
, a
concentração plasmática normal de HCO3− e o pH
arterial normal do sangue?

A

A 37° C, a concentração plasmática normal de H+
é de 35 a 45 nmol/l. A concentração plasmática normal de HCO3− é de 24 ± 2 mEq/l e o pH arterial normal está entre 7,36 e 7,44

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8
Q

Como o corpo regula os desequilíbrios ácido-básicos a fim de
manter o pH arterial normal?

A

O pH arterial normal é mantido por meio de três sistemas:
tampões, alterações de ventilação e resposta renal. A resposta
ventilatória envolve alterações na ventilação alveolar e nas
concentrações de CO2. A resposta renal envolve reabsorção de
íons bicarbonato ou secreção de íons hidrogênio.

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9
Q

O que é um tampão?

A

Um tampão é definido como uma substância em uma solução
que pode evitar alterações extremas no pH. É composto por uma
molécula de base (que pode se ligar ao excesso de íons
hidrogênio) e seu ácido fraco conjugado (que pode protonar as
moléculas de base em excesso).

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10
Q

O que é pKa?

A

O pKa, ou constante de ionização por dissociação, é o pH no qual um ácido é 50% protonado e 50% desprotonado.

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11
Q

Quais são os sistemas tampão do sangue? Qual sistema
tampão melhor contribui para a capacidade tamponante total do
sangue?

A

Os sistemas tampão do sangue incluem bicarbonato,
hemoglobina, fosfato, proteínas plasmáticas e amônia. O sistema
de tampão bicarbonato é o maior contribuidor e fornece 50% da
capacidade tamponante total do corpo. A hemoglobina é
responsável por cerca de 35% da capacidade tamponante total, e
o fosfato, as proteínas plasmáticas e a amônia representam o
restante.

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12
Q

Como funciona o sistema tampão bicarbonato? Qual enzima
facilita essa reação?

A

A anidrase carbônica facilita a hidratação do dióxido de
carbono no plasma e nos eritrócitos em H2CO3, que se dissocia espontaneamente em H+
e HCO3− . O HCO3−formado entra no plasma para funcionar como um tampão, e o H+ gerado é tamponado pela hemoglobina.

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13
Q

Como a hemoglobina atua como um tampão?

A

No plasma, a hemoglobina existe como um ácido fraco. Atua
como um tampão, ligando-se ao H+ gerado pelo sistema de
tampão bicarbonato. O dióxido de carbono também pode ser
transportado pela hemoglobina como carbaminoemoglobina. A
desoxi-hemoglobina tem maior afinidade pelo dióxido de
carbono, portanto o sangue venoso carrega mais dióxido de
carbono que o sangue arterial.

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14
Q

Como o sistema respiratório responde a desequilíbrios
ácido-base?

A

O sistema respiratório responde a alterações no pH
sanguíneo por meio de quimiorreceptores centrais e periféricos.
Os quimiorreceptores centrais situam-se na superfície
anterolateral da medula e respondem a alterações no pH do
líquido cefalorraquidiano. O dióxido de carbono difunde-se
através da barreira hematoencefálica para alterar o pH do líquido
cefalorraquidiano. A ventilação minuto aumenta de 1 a 4 l/min
para cada aumento de 1 mm Hg na PCO2. Quimiorreceptores
periféricos estão na bifurcação das artérias carótidas comuns e
arco aórtico. Os quimiorreceptores periféricos são sensíveis às
alterações na PO2, PCO2, pH e pressão de perfusão arterial. Eles
se comunicam com os centros respiratórios centrais através dos
nervos glossofaríngeos. Os quimiorreceptores centrais são mais
sensíveis aos íons hidrogênio, enquanto os corpos carotídeos são
mais sensíveis à PaO2. O estímulo proveniente dos
quimiorreceptores centrais e periféricos para aumentar ou
diminuir a ventilação alveolar diminui à medida que o pH se
aproxima de 7,4, de modo que uma correção total ou uma
hipercorreção não seja possível.

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15
Q

Como o sistema renal responde a desequilíbrios ácido-base?

A

O sistema renal corrige as alterações no pH reabsorvendo
o HCO3− filtrado, excretando ácidos tituláveis e
produzindo amônia.

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16
Q

Qual a velocidade com que o sistema de tampão, o
sistema respiratório e o sistema renal podem responder a
alterações fisiológicas no pH arterial?

A

O sistema de tamponamento do sangue responde a
alterações fisiológicas no pH arterial quase que
instantaneamente. Alterações compensatórias na ventilação
alveolar em resposta a alterações no pH arterial ocorrem em
poucos minutos. Alterações compensatórias nos rins em resposta
a alterações no pH arterial ocorrem de 12 a 48 horas e podem
não ser máximas por até 5 dias.

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17
Q

Qual a relação entre a gasometria venosa e arterial extraída
do mesmo paciente simultaneamente?

A

A correlação entre as gasometrias arterial e venosa varia de
acordo com a estabilidade hemodinâmica do paciente. Em certas
situações clinicamente estáveis, o sangue venoso periférico pode
servir como uma aproximação e evitar uma punção arterial. O
pH venoso é apenas 0,03 a 0,04 inferior aos valores arteriais. O
sangue venoso não pode ser usado para estimar a oxigenação,
pois a PO2 venosa (PvO2) é significativamente menor que a PaO2

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18
Q

Que erros podem ocorrer se houver presença de heparina ou
ar numa amostra de gasometria arterial?

A

. Quantidades excessivas de anticoagulante na seringa de
amostragem podem diluir falsamente a PO2, PCO2 e cálcio
ionizado medidos. Bolhas de ar na seringa podem resultar em
difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre a bolha de ar e o
sangue na seringa. Normalmente, isso resulta em uma
diminuição nas tensões de dióxido de carbono na amostra de
sangue. A alteração na tensão de oxigênio (falsamente maior ou
falsamente menor) depende da PO2 do paciente.

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19
Q

. O que acontece se houver atraso na análise da amostra de
gasometria?

A

Um atraso na análise da amostra de gasometria pode levar a
consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono pelos
glóbulos brancos metabolicamente ativos. Normalmente, esse
erro é pequeno e pode ser reduzido ao se colocar a amostra no
gelo. Em alguns pacientes com leucemia, com contagens de
glóbulos brancos marcadamente elevadas, esse erro pode se
tornar significativo. Esse fenômeno é frequentemente referido
como sequestro leucocitário e também foi relatado com
trombocitose extrema ou sequestro plaquetário.

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20
Q

Como a temperatura afeta a gasometria arterial (GSA)?

A

Reduções na temperatura diminuem a pressão parcial de um
gás em solução, mesmo que o teor de gás total não mude. Uma
gasometria com pH 7,4 e PCO2de 40 mm Hg a 37 °C terá um pH
7,58 e PCO2 de 23 mm Hg a 25° C. A alteração na PO2 em relação
à temperatura depende do grau em que a hemoglobina está
saturada de oxigênio, mas como base, a PO2 diminui
aproximadamente 6% para cada 1° C de temperatura corporal do
paciente abaixo de 37 °C

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21
Q

Como o anestesiologista deve manejar o paciente ao usar o alfa-stat durante a circulação extracorpórea?

A

O termo alfa-stat se desenvolveu porque, à medida que se
permitia que o pH do paciente mudasse de acordo com a
temperatura, o estado de protonação dos resíduos de histidina
permanecia “estático”. Durante a circulação extracorpórea, o
anestesiologista que usa o alfa-stat maneja o paciente com base
em uma gasometria arterial (GSA) medida a 37 °C e se esforça
para manter esse pH em 7,4, embora o verdadeiro pH do paciente
seja maior. Não há ajustes extras para a hipotermia do paciente

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22
Q

Como o anestesiologista deve manejar o paciente ao usar
o pH-stat durante a circulação extracorpórea?

A

O pH-stat requer manter o pH do paciente estático em 7,4
com base na temperatura corporal. Durante a circulação
extracorpórea, o provedor de anestesista que usa o pHstat maneja o paciente com base em uma gasometria arterial que
é corrigida de acordo com a temperatura do paciente. Isso,
geralmente, significa adicionar dióxido de carbono para que a
gasometria corrigido pela temperatura do paciente tenha um pH
de 7,4.

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23
Q

Qual a diferença entre desequilíbrio primário e desequilíbrio
compensatório no estado ácido-básico?

A

Um distúrbio primário no estado ácido-base é o desvio
inicial no pH arterial secundário a causas respiratórias ou
metabólicas. A resposta compensatória ocorre para tentar
reverter a alteração no pH arterial. Normalmente, a resposta
compensatória não é capaz de reverter completamente a
alteração no pH arterial.

24
Q

O que define uma acidose ou alcalose metabólica primária?

A

Uma acidose metabólica primária está presente quando o
acúmulo de qualquer outro ácido que não o dióxido de carbono
resulta em um pH inferior a 7,35. A concentração de HCO3−
é, geralmente, inferior a 22 mEq/l. Uma alcalose
metabólica primária está presente quando o pH é maior que 7,45,
devido ao ganho de íons bicarbonato ou perda de íons
hidrogênio. A concentração de HCO3− é, geralmente,
maior que 26 mEq/l.

25
Q

O que define uma acidose ou alcalose respiratória primária?

A

Uma acidose respiratória primária é acompanhada por uma
PCO2 acima do normal, geralmente superior a 43 mm Hg. Uma
alcalose respiratória primária é acompanhada de uma
PCO2 abaixo do normal, geralmente inferior a 37 mm Hg.

26
Q

Quais respostas adversas estão associadas à acidemia grave?

A

. A acidemia geralmente leva à diminuição da contratilidade
miocárdica e liberação de catecolaminas. Quando a acidemia é
leve, a liberação de catecolaminas mitiga os efeitos da depressão
miocárdica. Com a acidemia grave, a depressão miocárdica e a
hipotensão são predominantes. A acidose respiratória pode
produzir uma disfunção miocárdica mais rápida e profunda do
que a acidose metabólica, devido à rápida entrada de dióxido de
carbono nas células cardíacas. No cérebro, este rápido aumento
do dióxido de carbono pode levar a confusão, perda de
consciência ou convulsões.

27
Q

Quais respostas adversas estão associadas à alcalemia grave?

A

A alcalemia grave pode levar à diminuição do fluxo
sanguíneo cerebral e coronário devido a vasoconstrição
arteriolar. As consequências são mais proeminentes quando as
causas são respiratórias do que quando as causas são
metabólicas, devido ao rápido movimento do dióxido de carbono
através das membranas celulares. A hiperventilação aguda pode
produzir confusão, mioclonia, consciência deprimida e
convulsões.

28
Q

Quais são as causas de uma acidose respiratória?

A

A acidose respiratória pode ocorrer em decorrência de
aumento da produção de dióxido de carbono, diminuição da
eliminação de dióxido de carbono ou reinalação ou absorção de
dióxido de carbono. As causas do aumento da produção de
dióxido de carbono incluem hipertermia maligna, sepse,
hipertireoidismo e alimentação excessiva. As causas da
eliminação reduzida do dióxido de carbono incluem depressores
do sistema nervoso central (SNC), diminuição da força muscular
esquelética, doença pulmonar intrínseca, restrição da parede
torácica e obstrução das vias aéreas. As causas da reinalação ou
absorção incluem esgotamento da cal sodada, válvulas
unidirecionais incompetentes e cirurgia laparoscópica.

29
Q

Qual é a resposta compensatória para uma acidose
respiratória?

A

Os rins compensarão uma acidose respiratória com o
aumento da secreção de íons hidrogênio e reabsorção de
bicarbonato ao longo de horas até dias. A marca registrada de
uma acidose respiratória crônica é uma PCO2 elevada com um pH
quase normal.

30
Q

Qual é o tratamento para uma acidose respiratória?

A

O tratamento para uma acidose respiratória é o tratamento do
transtorno subjacente. O uso de ventilação mecânica para
diminuir uma PCO2agudamente aumentada pode ser necessário
se o pH estiver abaixo de 7,2.

31
Q

Quais são as causas de uma alcalose respiratória?

A

A alcalose respiratória pode ocorrer com a ventilação minuto
aumentada em relação à produção de dióxido de carbono ou à
produção diminuída de dióxido de carbono. As causas da
ventilação minuto aumentada em relação à produção de dióxido
de carbono incluem doença do SNC, sepse, doença hepática,
gravidez, anemia grave, doença pulmonar restritiva, hipoxemia,
dor e ansiedade. As causas da diminuição da produção de
dióxido de carbono incluem hipotermia e paralisia de músculo
esquelético.

32
Q

Qual é a resposta compensatória para uma alcalose
respiratória?

A

A alcalose respiratória é compensada pela diminuição da
reabsorção de íons bicarbonato pelos túbulos renais e aumento
da excreção urinária de bicarbonato.

33
Q

Qual é o tratamento para uma alcalose respiratória?

A

O tratamento para uma alcalose respiratória deve ser
direcionado no sentido de corrigir a causa subjacente. A
alcalemia leve geralmente não requer tratamento. Durante a
anestesia geral, a ventilação minuto pode ser diminuída para
reduzir a eliminação de dióxido de carbono

34
Q

Quais são as causas de uma acidose metabólica?

A

As causas da acidose metabólica são divididas em
etiologias com hiato aniônico (ou anion gap) e sem hiato
aniônico. Um aumento no hiato aniônico ocorre quando o ânion
que substitui o bicarbonato não é um que seja rotineiramente
medido. Os ânions não medidos mais comuns são os ácidos
láticos e os cetoácidos. Outros ânions comuns incluem metanol,
etilenoglicol, uremia, paraldeído, aspirina e etanol. A acidose
metabólica com hiato aniônico normal ocorre quando o cloreto
substitui o bicarbonato perdido, tal como em processos de perda
de bicarbonato nos rins (acidose tubular renal) ou no trato
gastrointestinal (diarreia). A ressuscitação agressiva com
solução salina normal induz a uma acidose metabólica sem hiato
aniônico, pois a administração de cloreto prejudica a reabsorção
de bicarbonato pelos rins.

35
Q

Como é calculado o hiato aniônico?

A

O hiato aniônico é a diferença entre os cátions medidos
(sódio) e os ânions medidos (cloreto e bicarbonato). Um valor
de intervalo normal é de 8 a 12 mEq/l e é composto,
principalmente, de albumina. Um paciente com baixa albumina
sérica apresentará um hiato aniônico menor. Cada diminuição de
1 g/dl na albumina sérica abaixo de 4,4 g/dl diminuirá a
concentração real de ânions não medidos em 2,5 mEq/l

36
Q

Como a abordagem de íons fortes de Stewart difere da
abordagem clássica de Henderson-Hasselbalch para a
compreensão do estado ácido-base?

A

A abordagem de íons fortes de Stewart para compreensão
do estado ácido-base distinguiu seis desequilíbrios ácido-base
primários (acidose e alcalose com íons fortes, acidose e alcalose
com tampão não volátil e acidose e alcalose respiratória), em
oposição aos quatro tipos diferenciados pela equação de
Henderson-Hasselbalch (acidose e alcalose metabólica e acidose
e alcalose respiratória). A abordagem mais complexa de Stewart
pode ser semelhante à abordagem tradicional de HendersonHasselbalch se as alterações na concentração de albumina forem
consideradas na medição do hiato aniônico.

37
Q

Qual é a resposta compensatória para uma acidose
metabólica?

A

As respostas compensatórias para uma acidose
metabólica incluem aumento da ventilação alveolar proveniente
da estimulação dos corpos carotídeos e secreção de íons
hidrogênio pelos túbulos renais na urina. A acidose metabólica
crônica está associada à perda de massa óssea, pois os tampões
presentes no osso são usados para neutralizar os ácidos não
voláteis.

38
Q

Qual é o tratamento para uma acidose metabólica?

A

O tratamento para a acidose metabólica baseia-se na
existência ou não de um hiato aniônico. Para uma acidose sem
hiato aniônico, a administração intravenosa de bicarbonato de
sódio pode ser instituída, pois o problema é a perda de
bicarbonato. O tratamento de uma acidose com hiato aniônico
deve ser orientado pelo diagnóstico e tratamento da causa
subjacente, para remoção dos ácidos não voláteis da circulação.
Por exemplo, a hipóxia tecidual que leva à acidose lática deve
ser corrigida com oxigênio, ressuscitação volêmica e suporte
circulatório. A cetoacidose diabética requer líquidos
intravenosos e terapia com insulina. Em um paciente sob
ventilação mecânica, a ventilação minuto pode ser aumentada
até ocorrer um tratamento mais definitivo.

39
Q

Quais são algumas das preocupações relacionadas à
administração de bicarbonato para o tratamento da acidose metabólica?

A

A administração de bicarbonato para o tratamento da
acidose metabólica é controversa, mas pode ser considerada uma
medida temporizadora em pacientes em deterioração com
acidose metabólica grave. A preocupação é que sua
administração gera dióxido de carbono, que pode piorar
qualquer acidose intracelular e extracelular, a menos que seja
eliminado por ventilação.

40
Q

Quais são as causas de uma alcalose metabólica?

A

A alcalose metabólica pode ser devida a um ganho de íons
bicarbonato ou a uma perda de íons hidrogênio. As causas de
uma alcalose metabólica são baseadas em se a causa subjacente
é sensível a cloreto ou resistente a cloreto. As causas que
respondem ao cloreto incluem perda renal por diuréticos e perda
gastrointestinal por vômitos. As causas resistentes a cloreto
incluem hiperaldosteronismo, síndrome de realimentação,
hipovolemia e hipocalemia profunda.

41
Q

Qual é a resposta compensatória para uma alcalose
metabólica?

A

As respostas compensatórias para uma alcalose
metabólica incluem aumento da reabsorção de íons hidrogênio,
diminuição da secreção de íons hidrogênio pelas células dos
túbulos renais e hipoventilação alveolar. A eficiência da resposta
renal compensatória depende da presença de cátions (sódio e
potássio) e cloreto.

42
Q

Qual é o tratamento para uma alcalose metabólica?

A

O tratamento de uma alcalose metabólica deve ter como
objetivo reduzir a perda de ácidos por meio de interrupção da
drenagem gástrica ou hidratação com solução fisiológica e
cloreto de potássio, o que permite que os rins excretem o excesso
de íons bicarbonato. Ocasionalmente, uma tentativa com
acetazolamida pode ser útil para causar uma bicarbonatúria.

43
Q

Quais são as etapas para o diagnóstico de um
desequilíbrio ácido-base?

A

As etapas para o diagnóstico de um desequilíbrio ácidobase são:
o Etapa 1: Determinar a oxigenação, calculando-se o
gradiente A-a.
o Etapa 2: Determinar a acidemia (pH 7,35) ou a alcalemia
(pH 7,45).
o Etapa 3: Determinar se a causa é proveniente de processo
respiratório (alteração de PCO2 a partir de 40 mm Hg) ou
metabólico (alteração de HCO3− a partir de
24 mEq/l).
o Etapa 4: Se houver anormalidade respiratória, avaliar se o
processo é agudo ou crônico. Se houver acidose metabólica,
vá para a etapa 5. Se houver alcalose metabólica, vá para a
etapa 7.
o Etapa 5: Se houver anormalidade metabólica, determinar o
hiato aniônico.
o Etapa 6: Determinar o ∆gap.
o Etapa 7: Determinar se existe uma compensação
respiratória adequada para o processo metabólico.

44
Q

Como um processo respiratório agudo pode ser
distinguido de um processo crônico?

A

É possível distinguir uma acidose respiratória aguda de
uma acidose respiratória crônica pelo grau de elevação
de HCO3− . Os efeitos renais de compensação de
uma acidose respiratória levam de 12 a 48 horas para produzir
efeitos e são refletidos por um aumento mais acentuado na
concentração de HCO3− no plasma. Durante um
processo agudo, o pH se altera em 0,08 para cada alteração de
10 mm Hg na PCO2 a partir de 40 mm Hg. Durante um processo
crônico, o pH se altera em 0,03 para cada alteração de 10 mm
Hg na PCO2 a partir de 40 mm Hg

45
Q

Como se determina o ∆gap?

A

Se houver uma acidose metabólica, deve-se determinar se
há hiato aniônico. Se houver, o ∆gap deve ser determinado. O
∆gap é o excesso de hiato aniônico (hiato aniônico menos 12)
adicionado de volta ao nível de bicarbonato sérico. É usado para
determinar se outro processo metabólico concomitante está
presente juntamente com uma acidose metabólica com hiato
aniônico. Se o ∆gap for inferior a 22 mEq/l, então há presença
de acidose metabólica sem hiato aniônico concomitante. Se o
∆gap for superior a 26 mEq/l, então há presença de alcalose
metabólica concomitante.

46
Q

Qual fórmula é usada para determinar se existe uma
compensação respiratória adequada para um processo metabólico?

A

Existem duas fórmulas (uma para acidose metabólica e
outra para alcalose metabólica) para calcular qual deve ser a
PCO2 se houver compensação respiratória adequada. Na presença
de acidose metabólica, a fórmula é chamada fórmula de Winter
e é PCO2=(1,5×HCO3−)+8 .
Se a PCO2 medida for maior que a calculada com a fórmula de
Winter, a compensação não é adequada e uma acidose
respiratória também está presente. Se a PCO2 medida for menor
que a PCO2calculada, então há a presença de alcalose respiratória.
Na presença de alcalose metabólica, a fórmula
é PCO2=(0,7×HCO3−)+21 .
Se a PCO2 medida for maior que a PCO2calculada, há presença de
acidose respiratória concomitante. Se a PCO2medida for menor
que a PCO2 calculada, há presença de alcalose respiratória.

47
Q

Como a medição da PaCO2 ajuda a determinar a adequação da ventilação?

A

A aferição da PaCO2 ajuda a determinar a adequação da
ventilação durante a remoção de dióxido de carbono do sangue.
Uma PaCO2 acima de 45 mm Hg sugere que o paciente pode estar
hipoventilando em relação à produção de dióxido de carbono,
enquanto que uma PaCO2 abaixo de 35 mm Hg sugere que o
paciente pode estar hiperventilando em relação à produção de
dióxido de carbono.

48
Q

O que é a razão entre espaço morto e volume corrente (VD/VT)?

A

A razão entre espaço morto e volume corrente (VD/VT) é a
fração de cada volume corrente envolvida na ventilação do
espaço morto. A VD/VT normal é inferior a 0,3 e isso se deve,
principalmente, ao espaço morto anatômico. Isso será refletido
pelo gradiente entre a PaCO2 e o CO2 ao final da expiração
quando a ventilação minuto for mantida constante durante a
anestesia. Um espaço morto aumentado diminuirá a eficiência
da ventilação. Pacientes com embolia pulmonar ou doença
pulmonar obstrutiva crônica são exemplos de pacientes que
podem ter uma razão VD/VT aumentada, o que também se
refletiria em um aumento do gradiente entre a PaCO2 e o CO2 ao
final da expiração.

49
Q

Quais são algumas das causas da hipoxemia arterial?

A

A hipoxemia arterial é causada por uma PO2 baixa nos gases
inalados, hipoventilação ou mistura venosa com ou sem
diminuição do teor de oxigênio venoso misto. Um aumento na
mistura venosa envolve o sangue que passa da circulação
pulmonar para a circulação sistêmica sem passar por alvéolos
ventilados. Essas derivações da direita para a esquerda podem
ser intrapulmonares (atelectasias, pneumonia, ventilação
seletiva) ou intracardíacas (cardiopatia congênita).

49
Q

O que a equação do gás alveolar calcula?

A

A equação do gás alveolar calcula a pressão parcial de
oxigênio alveolar (PAO2) usando-se pressão barométrica, pressão
de vapor d’água, teor de oxigênio inspirado e PCO2. As alterações
na PaO2 podem, portanto, ser calculadas a diferentes pressões
barométricas e na presença de alterações na PCO2.

50
Q

Como o gradiente alvéolo-arterial (A-a) é calculado? Qual é a importância do gradiente?

A

A fórmula do gradiente alvéolo-arterial (A-a) calcula a
diferença na pressão parcial de oxigênio entre o sangue alveolar
(PAO2) e arterial (PaO2). O cálculo do gradiente fornece uma
estimativa da mistura venosa como a causa da hipóxia. O
gradiente A-a fornece uma avaliação da fração de shunt do
paciente. Gradientes A-a maiores sugerem shunt patológico, tais
como atelectasias, pneumonia ou intubação endobrônquica. Para
estimar a quantidade de shunt presente, a fração de shunt é,
aproximadamente, 1% do débito cardíaco para cada diferença de
20 mm Hg no gradiente A-a quando a PaO2 for superior a
150 mm Hg.

51
Q

O que é a relação PaO2/FIO2 (P/F)?

A

A razão PaO2/FIO2 (P/F) é uma alternativa ao gradiente A-a
para comunicação do grau de hipóxia. Pacientes com síndrome
do desconforto respiratório agudo moderado (SDRA),
tipicamente, apresentam uma razão P/F inferior a 200. Uma
razão P/F inferior a 200 também corresponde a uma fração
de shunt superior a 20%

52
Q

Qual é a PO2 venosa mista normal?

A

A PO2 venosa mista normal (PV¯O2 ) é de 40 mm Hg.
Uma PO2 venosa mista verdadeira deve refletir o sangue das
veias cavas superior e inferior. Geralmente, é obtida a partir do
orifício distal de um cateter de artéria pulmonar não encunhado.
Muitos médicos usam a tendência de uma PO2venosa obtida da
veia cava superior como um valor de substituição. Se o consumo
de oxigênio nos tecidos não for alterado, as alterações na PV¯O2
refletirão alterações diretas no débito cardíaco.

53
Q

Qual é a utilidade clínica da equação de Fick?

A

A equação de Fick é usada para calcular o débito cardíaco se
a PaO2, PVO2 e hemoglobina são conhecidas. Basicamente, diz
que a oferta de oxigênio nas veias deve ser igual à oferta de
oxigênio nas artérias, subtraindo-se o oxigênio que é consumido
(VO2).

54
Q

Qual é a utilidade clínica da diferença arteriovenosa?

A

A diferença arteriovenosa é a diferença entre o conteúdo de
oxigênio arterial e venoso misto. O número é uma boa estimativa
da adequação da oferta de oxigênio. A diferença arteriovenosa
normal é de 4 a 6 ml de O2/dl de sangue. Quando o consumo de
oxigênio nos tecidos é constante, uma diferença arteriovenosa
aumentada significa que há extração de oxigênio mais alta, que
pode ser observada com o débito cardíaco diminuído ou
insuficiência cardíaca congestiva. Uma diferença arteriovenosa
menor significa que há extração mais baixa ou débito cardíaco
mais alto, que pode ocorrer durante a intoxicação por cianeto ou
sepse, respectivamente.