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ANESTESIOLOGIA > 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório > Flashcards

9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório Flashcards

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1
Q

Qual é a relação da PAM com o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica (RVS)?

A

PAM é o produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular sistêmica (RVS)

PAM = DC × RVS.

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Q

O que é a “pressão de pulso”?

A

É a diferença entre as pressões arteriais
sistólica e diastólica

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3
Q

Quais fatores afetam a pressão de pulso?

A

É produzida a partir do volume sistólico
que está sendo empurrado para a aorta sobre a pressão arterial diastólica.

  • Complacência aórtica
  • Volume sistólico
  • RVS
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4
Q

Quais fatores patológicos podem diminuir a RVS?

A
  • Sepse
  • Reação anafilática
  • Insuficência hepática
  • Reperfusão de orgãos isquêmicos
  • Medicamentos anti hipertensivos e anestésicos
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5
Q

Como a RVS é calculada?

A

RVS = 80 × (PAM - PVC)/DC

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6
Q

Como a resistência está relacionada ao raio do vaso sanguíneo?

A

A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso

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7
Q

Onde está localizada a maior parte da resistência no sistema vascular?

A

Arteríolas.

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8
Q

Quais monitores permitem o cálculo do débito cardíaco?

A
  • Cateter de artéria pulmonar
  • Ecocardiograma Transesofágico

Outros:
- Doppler de aórta ascendente
- Equação de Fick

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9
Q

O que é débito cardíaco?

A

Quantidade de sangue (L/min) bombeada pelo coração

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10
Q

Como o volume sistólico (VS) é calculado?

A

VS = DC/FC

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11
Q

Como a frequência cardíaca influencia no volume sistólico?

A

Taquicardia = não deixa tempo suficiente para preencher o ventrículo.

Fibrilação atrial = preenchimento ventricular
inadequado pela perda de contração atrial.

Bradicardia = pode permitir o preenchimento ventricular e o volume sistólico melhorados, mas resulta em um débito cardíaco inadequado

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12
Q

O que é o índice cardíaco?

A

O débito cardíaco apropriado muda com o tamanho do corpo então o índice cardíaco é usado para normalizar para o tamanho corporal, por meio da divisão do débito cardíaco pela
área de superfície corporal.

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13
Q

Defina fração de ejeção (FE).

A

É a porcentagem do volume de sangue ventricular bombeada durante uma única contração

ou volume sistólico/volume diastólico final (VS/VDF)

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14
Q

Qual seria um valor normal para a FE?

A

60% a 70%

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15
Q

Descreva os fatores que podem afetar a FE.

A

FE elevada = estados hiperdinâmicos com RVS baixa, como sepse e insuficiência hepática.

FE reduzida = ICC e aumento da RVS

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16
Q

Defina pré-carga.

A

Refere-se a quanto o músculo cardíaco se
“estica” antes da contração.

é definida pelo VOLUME DIASTÓLICO FINAL

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17
Q

Como a pré-carga pode ser medida clinicamente?

A

Ecocardiografia transesofágica

As pressões de enchimento ventricular podem ser medidas no lado direito do coração com a pressão venosa central

e no lado esquerdo do coração pela pressão em cunha capilar pulmonar.

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18
Q

Quando a pressão venosa central (PVC) reflete de forma inadequada as pressões de enchimento no lado esquerdo do coração?

A

A PVC se correlaciona com as pressões de enchimento no lado esquerdo do coração na ausência de doença pulmonar e quando a função cardíaca está normal

Obs.:
Na doença pulmonar e na resistência vascular
periférica (RVP) elevada, a insuficiência cardíaca direta pode aumentar a PVC apesar do preenchimento insuficiente do VE.

Na insuficiência do VE a PVC pode estar normal, apesar das pressões de enchimento elevadas no lado esquerdo do coração, desde que a função
ventricular direita esteja preservada.

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19
Q

O que é o mecanismo de Frank-Starling?

A

Descreve como o coração responde ao aumento do enchimento por meio do aumento da contração e do volume sistólico.

Uma pré-carga maior resulta em uma contração maior para ejetar o volume ventricular aumentado, resultando em um VS maior e uma FE semelhante.

Pequenos aumentos na pré-carga podem ter efeitos expressivos no VS e no DC, embora em pressões de enchimento mais altas possa haver pouco benefício.

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20
Q

Quais são as causas comuns de baixa pré-carga?

A

Causas de preenchimento inadequado do coração

  • Hipovolemia
  • Venodilatação
  • Anestesia neuroeixo

Problemas patológicos:
- Tamponamento pericárdico
- Pneumotórax hipertensivo
- Embolia pulmonar / hipertensão pulmonar
- Outras cardiopatias

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21
Q

O que é variação da pressão sistólica e como interpretá-la?

A

A variação da pressão sistólica (VPS) descreve as
mudanças regulares na pressão sistólica que ocorrem com a ventilação.

Durante a ventilação mecânica, uma VPS
significativa reflete pré-carga baixa
Em casos de hipotensão, a VPS elevada pode indicar pré-carga baixa
A VPS extrema pode indicar outras causas importantes de hipotensão, como tamponamento pericárdico ou pneumotórax de tensão.

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22
Q

O que é variação de pressão de pulso e qual sua utilidade?

A

É um indicador sensível e específico para avaliar a fluidorresponsividade do paciente.

A variação da pressão de pulso, que está intimamente relacionada à VPS, requer cálculo computadorizado

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23
Q

O que é a contratilidade?

A

A contratilidade ou INOTROPISMO, descreve a força da contração miocárdica independente da pré-carga e pós-carga.

Reflete-se na taxa de aumento da pressão ao longo do tempo.

Graficamente, ela se reflete nas relações pressão-volume sistólico.

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24
Q

Quais são algumas das causas clínicas importantes de baixa contratilidade?

A
  • DAC / IAM
  • Cardiomiopatias
  • Valvulopatias
  • Depressão miocárdica (fármacos)
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25
Q

Quais monitores podem identificar a baixa contratilidade?

A

Ultrassom transesofágico

Taxa de elevação da pressão arterial na forma de onda (menos adequada)

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26
Q

Defina pós-carga.

A

A pós-carga é a resistência à ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo com cada contração.

Clinicamente, a pós-carga é, de modo geral, determinada pela RVS

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27
Q

O que a RVS ou a pós-carga baixa causa na FE?

A

A RVS ou a pós-carga baixa aumenta a FE, que pode chegar a 75% ou mesmo a 80% em estados de RVS baixa.

Esta é uma característica clássica de condições de RVS baixa, como insuficiência hepática.

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28
Q

O que a RVS ou a pós-carga baixa causa nas pressões de enchimento cardíaco?

A

A RVS ou a pós-carga baixa reduz a pressão de
enchimento cardíaco (PVC ou PCCP) através do mecanismo de Frank-Starling.

A vasodilatação pode, portanto, causar
hipovolemia relativa e uma condição responsiva ao volume.

Da mesma forma, a RVS ou a pós-carga alta aumenta a pressão de enchimento cardíaco

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29
Q

O que a RVS ou a pós-carga baixa causa no volume sistólico final e como isso pode ser detectado?

A

A RVS ou a pós-carga baixa leva ao baixo volume
sistólico final do ventrículo esquerdo (o que também pode ocorrer com a pré-carga muito baixa!).

Este é um sinal patognomônico de RVS baixa no USG transesofágico

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30
Q

Efeitos do sistema nervoso parassimpático no sistema cardiocirculatório?

A

Parassimpático = Reduz FC pela inervação vagal do nó sinoatrial através de receptores
muscarínicos de acetilcolina.

Ele também diminui a condução através do nó atrioventricular.
Efeitos negativos leves sobre a contratilidade provavelmente têm menos importância.

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31
Q

Efeitos do sistema nervoso simpático no sistema cardiocirculatório?

A

Simpático = Eleva FC por ativação de receptores β1-adrenérgicos, aumenta a condução
através do nó atrioventricular e aumentar a contratilidade.

O sistema nervoso simpático também provoca vasoconstrição periférica.

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32
Q

Qual é a resposta normal da frequência cardíaca à hipotensão?

A

Eleva a FC

Lembrar: agentes anestésicos e outros medicamentos podem enfraquecer as respostas reflexas autonômicas

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33
Q

Qual é a resposta normal da frequência cardíaca à hipertensão?

A

Reduz a FC

Lembrar: agentes anestésicos e outros medicamentos podem enfraquecer as respostas reflexas autonômicas

34
Q

Onde estão localizados os barorreceptores?

A

Estão presentes no seio carotídeo e no
arco aórtico

35
Q

Em relação aos barorreceptores, qual é a resposta deles ao aumento da pressão arterial?

A

Aumento PA = estimulo por estiramento –> nervo vago e glossofaríngeo –> parassimpático –> reduz FC, contratilidade e vasodilatação reflexa

36
Q

Qual é o efeito dos quimiorreceptores no seio carotídeo?

A

Os quimiorreceptores no seio carotídeo respondem à hipoxemia arterial com efeitos respiratórios e cardiovasculares.

O sistema nervoso simpático é estimulado pela hipoxemia arterial, embora uma hipoxemia arterial mais profunda e prolongada possa resultar em bradicardia, possivelmente através
de mecanismos centrais.

37
Q

O que é o reflexo de Bainbridge?

A

Aumento da frequência cardíaca pelo estiramento atrial.

Isso ajuda a aumentar o débito cardíaco em resposta ao aumento do retorno venoso

38
Q

O que é o reflexo oculocardíaco?

A

Bradicardia em resposta à pressão
ocular.

Atenção em cirurgias de enucleação / oftalmológicas / cabeça e pescoço

39
Q

O que é o reflexo de Cushing?

A

Aumento da pressão intracraniana resultando em bradicardia + hipertensão + alteração respiratória

40
Q

Qual é a extração usual de oxigênio pelo miocárdio, e como isso se compara à extração de oxigênio pelo corpo inteiro?

A

O miocárdio extrai uma porcentagem mais alta de oxigênio do que outros tecidos do corpo, até 60% a 70%.

A extração normal de oxigênio no corpo inteiro é de aproximadamente 25%

41
Q

Qual é a resposta coronariana fisiológica ao aumento da demanda de oxigênio?

A

vasodilatação coronariana e do aumento do fluxo sanguíneo coronariano, uma vez que a
extração aumentada de oxigênio não é possível

42
Q

Quais são alguns dos reguladores endógenos do fluxo sanguíneo coronariano?

A
  • Estimulação adrenérgica
  • Adenosina
  • Oxido nítrico
43
Q

Quando o subendocárdio do miocárdio é perfundido?

A

A pressão intramural do miocárdio durante a sístole interrompe o fluxo sanguíneo para o subendocárdio.

Portanto, o fluxo sanguíneo para o subendocárdio ocorre durante a diástole

44
Q

Quais são os 4 fatores determinantes do débito cardíaco?

A

Frequência cardíaca e Contratilidade, que são intrínsecos do coração.

Pré-carga e Pós-carga que são extrínsecos ao coração.

45
Q

Analise se verdadeiro ou falso:

A PRÉ-CARGA É A FORÇA DE ESTIRAMENTO DA FIBRA MUSCULAR NO FINAL DA DIÁSTOLE

A

VERDADEIRO!

A PRÉ-CARGA corresponde ao grau de tensão quando começa a contração, sendo normalmente considerada como a pressão diastólica final.
Funciona como um indicador do grau de estiramento das fibras miocárdicas do ventrículo, sendo dependente tanto do retorno venoso quanto da complacência ventricular.

46
Q

2 fatores que influenciam a pré carga?

A

Retorno venoso e complacência ventricular

47
Q

Analise se verdadeiro ou falso:

PÓS-CARGA, corresponde ao grau de resistência que o ventrículo precisa vencer para ejetar o sangue

A

VERDADEIRO!

PÓS-CARGA, corresponde ao grau de resistência que o ventrículo precisa vencer para ejetar o sangue, sendo um produto da impedância aórtica, da resistência vascular periférica e da viscosidade do sangue.

48
Q

O que é o relaxamento isovolumétrico?

A

O relaxamento ventricular é um processo ativo com gasto energético que marca o início da DIÁSTOLE

é mais dependente de energia que a própria contração ventricular!

49
Q

O reflexo de bainbridge é mediado por receptores localizados na?

A

Na parede atrial!

O reflexo de Bainbridge é mediado por receptores de estiramento na parede atrial direita na junção cavoatrial!

Estiramento –> Nervo vago –> inibição parassimpática –> FC eleva

50
Q

Qual o fator explica a maior perfusão do VE durante a diástole?

A

Durante a sístole os ramos subendocárdicos das coronárias são fortemente comprimidos pelo músculo ventricular.

É justamente por isso que se diz que o miocárdio esquerdo é perfundido principalmente durante a diástole.

51
Q

O que é o Fluxo de reserva coronariano?

A

É a diferença entre o fluxo coronariano ao repouso e o fluxo coronariano máximo.

A vasodilatação, em resposta à isquemia e outros estímulos endógenos ocorre para que o fluxo coronariano máximo seja alcançado. Sendo importante deixar claro que mesmo em situações em que a vasodilatação fisiológica atinge o seu limite, ainda pode ser possível aumentar o grau de vasodilatação mediante estímulo farmacológico (ex: nitroglicerina).

52
Q

Qual o erro da seguinte afirmativa:

'’O AUMENTO DA SAO2 É O PRINCIPAL DETERMINANTE DO AUMENTO DA OFERTA DE OXIGÊNIO AO CORAÇÃO EM SITUAÇÕES DE AUMENTO DE CONSUMO.’’

A

As células miocárdicas extraem cerca de 70% a 80% do oxigênio que lhe é oferecido, mesmo em repouso. Isso significa uma alta taxa de extração

O grande mecanismo adaptativo do coração em situações em que a demanda metabólica aumenta é o aumento do FLUXO CORONARIANO, não da saturação de oxigênio, que normalmente já é bastante alta e tem pouco espaço para aumentar, uma vez que as coronárias são as primeiras artérias a receber sangue da aorta.

53
Q

Quais são mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo coronariano?

A

Componente miogênico: com o aumento da pressão, ocorre vasoconstrição coronariana.

Componente metabólico: quando cai a tensão de oxigênio ocorre estímulo para vasodilatação.

54
Q

No adulto jovem normal, a sístole atrial é responsável por qual percentual do volume sistólico?

A

15 a 25%

55
Q

Principal irrigação do nodo sino atrial?

A

60% Coronaria Direita

40% Circunflexa

56
Q

Irrigação do Nó átrio ventricular?

A

90% Coronária direita

10% Circunflexa

57
Q

Irrigação feixe de Hiss?

A

Principalmente Coronária direita

58
Q

Principal irrigação do ramo esquerdo e direito?

A

Principalmente Descendente Anterior

59
Q

4 ações principais dos beta bloqueadores?

A
  • antagonismo dos receptores beta1
  • antagonismo dos receptores beta2
  • estabilizadores da membrana celular
  • atividade simpatomimética intrínseca
60
Q

Fenilefrina - classificação?

A

A fenilefrina é uma amina sintética de ação direta α1-agonista - contrai vasos de capacitância venosa (aumenta pré-carga e pós carga)

Obs.: Não é derivado catecol, por isso não é inativada pela COMT!

61
Q

Qual o intuito ao se utilizar o Levosimendan?

A

O Levosimendan é primariamente um sensibilizador do aparato contrátil do miocárdio ao cálcio.

Um dos mecanismos pelos quais ele ele exerce suas ações inotrópicas e vasodilatadoras é através da ligação à troponina C (TnC) e estabilização da conformação ligada ao Ca2+.

Essa ação prolonga a interação entre os filamentos de actina e miosina e aumenta a taxa e a extensão da contração do miócito para aumentar a contratilidade miocárdica.

Obs.: Não há evidencias de redução da mortalidade em pacientes com choque cardiogênico

62
Q

Ao se utilizar nitroglicerina você espera?

A

Venodilatação sistêmica, que reduz a pré‐carga do VE, a tensão da parede, o consumo de O2 pelo miocárdio (MVO2) e dilatação arterial coronária, sendo eficaz em coronárias estenosadas e nos leitos colaterais

63
Q

Em que momento seria indicado iniciar vasopressina nos casos de choque?

A

Nas condições de choque prolongado ou refratário.

Nas fases iniciais do choque as concentrações de vasopressina são elevadas. Porém, conforme o choque continua as concentrações são reduzidas progressivamente, levando à chamada DEFICIÊNCIA RELATIVA DE VASOPRESSINA (já que a vasopressina deveria estar elevada na presença de hipotensão). Ocorre, portanto, perda da contração da musculatura lisa vascular, e diante da deficiência relativa o uso da vasopressina se justifica como vasopressor a ser adicionado ao esquema, uma vez que atua em receptores distintos das catecolaminas

64
Q

De que forma a hidratação vigorosa iria melhorar a perfomance hemodinamica?

A

Hidratação vigorosa vai gerar aumento de pré-carga, e, em pacientes aptos, vai recrutar debito cardíaco por aumento de volume através do mecanismo de Frank-Starling

Principalmente naqueles onde temos alguma evidencia objetiva de fluidorresponsividade (PVC baixa, VVS ou deltaPP >12-13)

65
Q

Quais pacientes não se beneficiam de hidratação vigorosa para melhora hemodinamica?

A

Pacientes que já apresentam volume diastólico final elevado, temos que o coração já está trabalhando com carga otimizada ou sobrecarregado. Nesse cenário, a droga ideal seria o Inotropico para melhorar o DC.

66
Q

O que se espera que ocorra no coração ao iniciar uma droga inotrópica?

A

Aumento do cálcio intracelular

Maior força de contração do miocárdio

Restauração de trabalho cardíaco

Redução de taquicardia reflexa.

67
Q

O aumento inicial do débito cardíaco, observado com a infusão venosa de adrenalina, é secundário ao aumento de?

A

Pré-carga!

O volume sistólico é aumentado secundariamente a vasoconstrição

68
Q

A lidocaína é um fármaco de primeira escolha nas arritmias supraventriculares?

A

Não!

A lidocaína tem pouco efeito no tecido atrial e, portanto, é ineficaz contra as taquicardias supraventriculares.

Usada nas arritmias ventriculares exceto QT prolongado e torsade de pointes.

69
Q

Como agem os bloqueadores de canais de cálcio?

A

Os bloqueadores dos canais de cálcio deprimem a contratilidade miocárdica, reduzem o tônus vascular coronariano e sistêmico, diminuem a taxa de disparo do nó sinoatrial e impedem a condução atrioventricular

70
Q

Antiarritmicos classe 1?

A

Bloqueiam canais de sódio nas membranas dos miócitos.

Regrinha para memorizar o mecanismo: Classe 1 é 1 SÓdio

1 A: quinidina, procainamida, disopiramida, moricizina

1 B: lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletina, aprindina

1 C: flecainida, encainida, propafenona, indecainida

71
Q

Antiarritmicos classe 2?

A

Mecanismo de ação: antagonistas beta- adrenérgicos que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático

Regrinha para memorizar o mecanismo: Classe dois é letra 2 do alfabeto (Beta)

Exemplos: proporanolol, nadolol, atenolol, timolol, acebutol, pindolol, esmolol

72
Q

Antiarritmicos classe 3?

A

Mecanismo de ação: bloqueiam canais de potássio prolongando o potencial de ação

Exemplos: amiodarona, bretílio e sotalol.

73
Q

Antiarritmicos classe 4?

A

Mecanismo de ação: bloqueiam canais de cálcio.

Regrinha para memorizar o mecanismo: Classe Cuatro é C de cálcio

Exemplos: verapamil, diltiazem, nifedipina, bepridil, nitrendipina, isradipina, nicardipina

74
Q

Qual o motivo de se utilizar a noradrenalina na bomba de infusão contínua?

A

O metabolismo e eliminação é muito rápido.

A meia-vida da norepinefrina (e da maioria das aminas biogênicas) no plasma é curta, menos de 1 minuto e por isso é necessária a administração desses medicamentos por infusão contínua.

75
Q

A noradrenalina na circulação é metabolizada pela?

A

MAO, catecol-O-metiltransferase (COMT)

76
Q

A interrupção abrupta da terapia com beta-bloqueadores causa taquicardia e aumento da incidência de infarto do miocárdio. Este fenômeno pode ser explicado por?

A

UP REGULATION!

Aumento do número de receptores beta-adrenérgicos

77
Q

Após o uso das drogas iniciais (furosemida, morfina) no tratamento do edema agudo de pulmão, a escolha entre noradrenalina, dobutamina ou vasodilatador (nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio) é determinada por?

A

Pressão arterial sistólica (PAS) e sinais clínicos de choque.

PAs < 70 mmHg = Noradrenalina

PAs > 100 mmHg = Vasodilatadores

PAs entre 70-100 mmHg sem sinal de choque = Dobutamina

78
Q

Ação do Fenoldopam?

A

Agonista dopaminérgico seletivo para os receptores dopaminérgicos tipo 1 (DA-1) que causa vasodilatação periférica

79
Q

Principais determinantes da pré-carga?

A
  • estimulação simpática
  • sístole atrial
  • distribuição da volemia e volemia

Obs.: A pré-carga é o volume ventricular no final da diástole. O seu aumento leva a um aumento do VS.

80
Q
A

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