18 – Complicações da Anestesia Flashcards
GRANDES VOLUMES DE SOLUÇÃO SALINA A 0,9% PODE SER UM FATOR CONTRIBUINTE PARA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA?
Tanto a hipovolemia quanto a hipervolemia são deletérios para a função renal. A infusão liberal pode prejudicar a função renal devido ao surgimento de edema capilar, impedindo as trocas e contribuindo para alterações no equilíbrio ácido-base. A terapia restritiva moderada é associada com melhores desfechos renais.
Pacientes que receberam grandes volumes de solução salina desenvolveram acidose metabólica hiperclorêmica e insuficiência renal, com diminuição do fluxo sanguíneo renal, vasoconstrição arteriolar aferente, inflamação e edema.
A DOSE ANTI-EMÉTICA DE 4MG DE DEXAMETASONA É SUFICIENTE PARA CAUSAR HIPERGLICEMIA SIGNIFICATIVA E RETARDO DA CICATRIZAÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA?
A dexametasona, na dose de 4 mg, tem a mesma eficácia que a ondansetrona (4 mg) ou o droperidol (1,25 mg) na profilaxia de náuseas e vômitos pós-operatórios. Nessa dose baixa, não causa hiperglicemia significativa ou retardo da cicatrização da ferida operatória. Inclusive, pode ser utilizada para pacientes diabéticos.
O Longnecker faz menção a um estudo retrospectivo comparando dexametasona, 4 mg, com dexametasona, 8-10 mg, administrada para profilaxia de náuseas e vômitos no pós-operatório. Os autores concluíram que a dose maior de dexametasona estava associada a um nível de glicose significativamente mais alto, tanto na sala de recuperação pós-anestésica (SRPA) quanto nas 24 horas de pós-operatório.
PACIENTES COM TROMBOEMBOLIA PULMONAR, OS SINTOMAS PODEM SER ATRIBUÍDOS A UM EFEITO SHUNT DA DIREITA PARA A ESQUERDA NA CIRCULAÇÃO PULMONAR?
Sim!
O distúrbio primário da oxigenação observado na embolia pulmonar é o espaço morto, correspondendo aos alvéolos que continuam a ser ventilados mas não estão mais recebendo perfusão.
Entretanto, o TEP também provoca uma resposta inflamatória que resulta em disfunção do surfactante. Devido a essa disfunção alguns alvéolos ficam mais propensos a desenvolver atelectasia. A consequência dessa atelectasia é um shunt intrapulmonar direita-esquerda (sangue que passa pelo alvéolo sem receber oxigênio).
TEMPERATURAS ABAIXO DE 35C JUSTIFICAM A MANUTENÇÃO DA ANESTESIA GERAL NO PACIENTE INTUBADO ATÉ A SUA CORREÇÃO?
Sim!
A hipotermia está associada ao aumento do tônus adrenérgico e à isquemia miocárdica pós-operatória.
Por isso o Barash sugere que a extubação deve ser adiada em pacientes hipotérmicos.
O que é a hipertermia maligna?
A hipertermia maligna (HM) é uma desordem decorrente do aumento do metabolismo dos músculos esqueléticos relacionada à anestesia. É uma condição hereditária, com padrão autossômico dominante.
Qual é o padrão ouro para diagnóstico de hipertermia maligna?
O padrão-ouro atual para o diagnóstico da HM é o teste de contratura muscular in vitro, também conhecido como IVCT, ou o teste de contratura a cafeína e halotano (CHCT).
É um teste altamente especifico, porém não obrigatorio para o diagnostico nem tem a obrigatoriedade de ser feito imediatamente pós crise
Condutas imediatas ao se verificar hipertermia maligna?
O agente de gatilho deve ser retirado e o tratamento ativo deve ser iniciado imediatamente uma vez que há suspeita clínica.
Algumas medidas iniciais são determinantes no prognóstico:
- substituição do sistema de ventilação
- chamar ajuda
- administração de oxigênio em alto fluxo (hiperventilar com FiO 2 de 1 a 10 L.min-1 ou mais)
- dantrolene sódico 2 a 3 mg/kg em bolus inicial e manutenção de acordo com a resposta (dissolver 20 mg em cada diluente de 60 mL de água estéril)
- administrar bicarbonato para acidose metabólica, 1-2 mEq.kg-1 se a gasometria arterial ainda não estiver disponível
- resfriar o paciente
Qual medicamento é tratamento de escolha para hipotensão durante um quadro de anafilaxia?
EPINEFRINA!
O tratamento imediato requer manutenção das vias aéreas, ressuscitação cardiopulmonar de acordo com o suporte avançado de vida, remover todos os potenciais agentes causadores, expansão volêmica e administrar adrenalina por via intravenosa.
Quando utlizar a vasopressina em um quadro de choque anafilático?
A Vasopressina esta bem indicada em contexto de paciente em choque vasoplegico que não responde a adrenalina, não como droga de primeira linha, e sim como conduta de resgate
Em situações de choque hipovolêmico ou cirurgias em que há pinçamento da aorta suprarrenal qual é o risco ao rim?
Em muitas situações clínicas, como durante o choque hipovolêmico e o pinçamento aórtico suprarrenal, o rim está sujeito a lesões de isquemia-reperfusão clássicas que envolvem várias fases distintas, causando necrose tubular aguda (NTA). Lesões agudas do epitélio tubular e do endotélio vascular induzem o rápido declínio da TFG, com lesões propagadas por apoptose e necrose de células epiteliais e endoteliais.
Qual o risco para os rins durante a CEC na cirurgia cardíaca?
Durante a CEC, a hipotensão com fluxo não pulsátil promove vasoconstrição renal e diminuição do FSR. As concentrações de norepinefrina aumentam progressivamente e o sistema renina-angiotensina é ativado. O tromboxano, liberado de plaquetas ativadas, e a endotelina vascular podem exacerbar a vasoconstrição renal. Além disso, as cascatas inflamatórias iniciadas pela cirurgia podem ser amplificadas em resposta à CEC, enquanto o trauma do sistema de CEC causa hemólise com liberação de hemoglobina livre, sabidamente uma nefrotoxina, e a liberação de ferro livre lábil, o que contribui para a ativação de espécies reativas de oxigênio, inflamação e IRA.
Um aumento de 2x na Creatinina basal apos uma cirurgia ndica qual estágio da classificação de AKIN?
Estágio 2
Obs.:
Estágio 1 = >1.5 do valor basal
Estágio 3 = >3x do valor basal / inicio de diálise / Cr > 4 com elevação aguda > 0,5
Qual a complicação temida do uso de droperidol?
O droperidol age principalmente como um ANTAGONISTA dos receptores de dopamina, especialmente dos receptores D2. A dopamina é liberada no quimiorreceptor disparador na zona de gatilho do vômito (CTZ). Realmente apresenta como desvantagem maior incidência de sedação e risco de prolongamento do intervalo QT ao ECG.
HIPERTERMIA MALIGNA CURSA COM HIPERCALEMIA, E A MANEIRA MAIS EFICAZ DE DIMINUIR O POTÁSSIO SÉRICO É?
O dantrolene é o tratamento padrão para reverter os efeitos da hipertermia maligna. Ele atua reduzindo a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático das células musculares, controlando a hiperatividade muscular. Assim o dantrolene é a medida essencial que ajuda a controlar a hipercalemia, tratando a condição primária que leva à lesão por hiperatividade muscular.
Cuidados no paciente após hipertermia maligna?
Monitorizar e manter um débito urinário de 1 a 2 ml/kg/h é uma meta para garantir boa perfusão renal e eliminação de metabólitos, principalmente a mioglobina gerada pela lesão muscular.
Considerar bicarbonato para alcalinizar a urina
Qual eletrólito pode ser importante para a eficácia do dantrolene na hipertemia maligna?
Segundo o Miller, dados recentes demonstraram que o nível de MAGNÉSIO pode ser um pré-requisito para a eficácia do dantrolene no manejo da crise de hipertermia maligna
Principal manifestação de reação alérgica no paciente anestesiado?
No paciente anestesiado, durante uma reação alérgica a manifestação mais comum de ameaça à vida é o colapso circulatório, resultado de vasodilatação e diminuição do retorno venoso.
AS REAÇÕES ALÉRGICAS NA ANESTESIA PODEM SER CAUSADAS PELA LIBERAÇÃO NÃO IMUNOLÓGICA DE HISTAMINA - EXPLIQUE?
A histamina pode ser liberada independentemente das reações imunológicas.
Os mastócitos e os basófilos a liberam em resposta a substâncias químicas ou medicamentos.
Obs 1.: Ilustrando, a maioria dos narcóticos pode liberar a histamina, e pode produzir uma reação anafilactóide, como também pode ocorrer com os meios de contraste radiográfico, a d-tubocurarina e o tiopental.
Obs 2.: O que torna alguns pacientes suscetíveis à liberação de histamina em resposta aos medicamentos é desconhecido, mas fatores hereditários e ambientais podem desempenhar um papel.
Explique e indique qual a patologia pulmonar na qual a ventilação do espaço morto pode atingir mais de 80% da ventilação-minuto
Os aumentos no volume das vias aéreas condutoras (p. ex.,bronquiectasias) elevam apenas ligeiramente o espaço morto geral.
Aumentos mais significativos no espaço morto ocorrem quando a perfusão de grande número de alvéolos ventilados é interrompida, como ocorre em uma EMBOLIA PULMONAR
Na verdade, na embolia pulmonar múltipla, espaço morto/volume corrente pode exceder 0,8 (80%) (2,7 vezes o normal). Em tal caso, para manter uma ventilação alveolar normal (5 L/min), o Volume minuto teria de aumentar (também 2,7 vezes) para cerca de 20 L/min.
Esse esforço causaria dispneia considerável, além da dispneia induzida pela redução da PaO2.
Menino de 8 anos, 35kg e 1,30m apresenta quadro de taquicardia, elevação progressiva do gás carbônico na capnometria e hipertermia durante adenoamigdalectomia com fentanil, propofol, rocurônio e sevoflurano. Mãe relata histórico familiar de óbito por “anestesia”. Qual mecanismo fisiopatológico se encontra presente neste paciente?
Liberação de cálcio no mioplasma de maneira aguda por exposição ao halogenado.
Pacientes suscetíveis à hipertermia maligna (HM) têm anormalidades genéticas no receptor do músculo esquelético que permitem o acúmulo excessivo de cálcio no miócito, mediante estímulo por gatilhos específicos (anestésicos voláteis e succinilcolina, por exemplo). O mecanismo pelo qual isso ocorre envolve a desregulação do transporte de cálcio induzida pelo magnésio através do receptor de rianodina. As manifestações clínicas ocorrem como resultado dessa sobrecarga de cálcio, que leva à contração e colapso muscular sustentado (rabdomiólise), hipermetabolismo celular, metabolismo anaeróbio, acidose e suas sequelas.
No miócito normal a despolarização se propaga através do sistema de túbulos transversos (ou T), que ativa receptores de diidropiridina (DHP) dentro da membrana do túbulo T. Esses receptores, por sua vez, são acoplados aos receptores de rianodina (RYR1), que regulam a passagem de cálcio do retículo sarcoplasmático para o espaço intracelular. O cálcio se combina com a troponina para formar ligações actina e miosina e a contração acontece. A recaptação desse cálcio é feita pela cálcio ATPase cálcio do retículo sarco(endo)plasmático (SERCA), levando ao relaxamento das células musculares.
NA HIPERTERMIA MALIGNA…
Mutações que codificam receptores anormais RYR1 ou DHP são encontradas na maioria dos acometidos. Exposição aos gatilhos, nesses pacientes, leva à saída descontrolada de cálcio do retículo sarcoplasmático para o espaço intracelular, provocando a crise aguda.
A única terapia conhecida, o dantrolene, liga-se ao receptor RYR1 para inibir a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
