8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo Flashcards
Quais são os dois ramos principais do sistema nervoso
autônomo (SNA)?
Os dois ramos principais do sistema nervoso autônomo (SNA) são os sistemas nervosos simpático e parassimpático
Qual é a principal função do sistema nervoso simpático
(SNS)?
. O sistema nervoso simpático (SNS) é responsável pelo
aumento do débito cardíaco e por desviar sangue para os
músculos esqueléticos para permitir a resposta de “luta ou fuga”
necessária quando um organismo está ameaçado.
Qual é a principal função do sistema nervoso parassimpático
(SNP)?
O sistema nervoso parassimpático (SNP) é responsável pelas
funções de manutenção do corpo, como digestão e função
genitourinária
O coração, os vasos, a árvore brônquica, o útero, o trato
gastrointestinal e o pâncreas têm uma inervação dupla do SNS e
do SNP. Qual resposta, simpática ou parassimpática, predomina
em cada um desses órgãos?
A maioria dos órgãos recebe inervação dupla do SNS e SNP.
Quando um órgão recebe essas entradas duplas, normalmente
um ou outro predomina. No coração, a frequência e a força da
contração são principalmente determinadas pela resposta
colinérgica (SNP). O tônus vascular é determinado unicamente
por entradas adrenérgicas (SNS). O tônus do músculo liso da
árvore brônquica é predominantemente controlado por entradas
do SNP. O tônus uterino é controlado, principalmente, por
entradas do SNS. As entradas principais do trato gastrointestinal
são provenientes do SNP. A liberação de insulina pelo pâncreas
é controlada exclusivamente pelo SNS
Onde as fibras pré-ganglionares do SNS se originam?
As fibras pré-ganglionares do SNS se originam nos neurônios
toracolombares (T1-L2/L3) da medula espinhal
Onde estão localizados os gânglios do SNS?
A maior parte dos gânglios do SNS está distribuída em
gânglios pareados, criando as cadeias simpáticas que são
imediatamente laterais às bordas esquerda e direita da coluna
vertebral. Outras fibras simpáticas se estendem aos gânglios ao
longo da linha média nos plexos celíaco ou mesentérico.
Como os sinais simpáticos são amplificados para criar uma resposta ampla e difusa?
O sinal simpático inicial é amplificado, uma vez que as fibras
pré-ganglionares não fazem sinapse apenas no gânglio do nível
de sua origem, mas também seguem para cima e para baixo pela
cadeia simpática, ativando também os gânglios dos níveis
espinais adjacentes, ampliando, assim, a resposta do corpo ao
sinal simpático.
Quais neurotransmissor e receptor estão envolvidos nos
gânglios autonômicos?
O neurotransmissor liberado tanto nos gânglios simpáticos
quanto parassimpáticos é a acetilcolina (ACh), e os receptores
pós-ganglionares que ligam a Ach, tanto no SNS como no SNP,
são os receptores nicotínicos.
Qual é o neurotransmissor mais comumente liberado pelos
neurônios simpáticos pós-ganglionares quando eles fazem
sinapse com seus órgãos-alvo?
O neurotransmissor liberado na extremidade terminal das
fibras simpáticas pós-ganglionares na sinapse com seu órgãoalvo normalmente é a noradrenalina
Quais são os outros neurotransmissores clássicos do SNS?
Além da noradrenalina, os outros neurotransmissores
clássicos do SNS são a adrenalina e a dopamina
Quais são alguns dos cotransmissores comuns liberados no
terminal das fibras simpáticas pós-ganglionares e o que eles
fazem?
Os cotransmissores simpáticos identificados incluem a
adenosina trifosfato (ATP) e o neuropeptídeo Y. Essas
moléculas são liberadas na sinapse simpática no órgão-alvo e
modulam a atividade simpática.
Em que tipos de receptores os vários neurotransmissores
simpáticos clássicos se ligam no órgão-alvo?
A noradrenalina e a adrenalina se ligam aos receptores
adrenérgicos pós-sinápticos localizados no órgão-alvo. Estes
receptores incluem receptores α1 -, β1 -, β2 - e β3 -.
Onde estão localizados os receptores-α2 e o que acontece
quando são estimulados?
Os receptores-α2 estão localizados pré-sinapticamente na
extremidade terminal da fibra nervosa pós-ganglionar. Quando
a noradrenalina se liga ao receptor-α2, a liberação subsequente
de noradrenalina é diminuída, criando uma alça de
retroalimentação negativa
A quais receptores pós-sinápticos a dopamina se liga?
A dopamina liga-se pós-sinapticamente a receptores de
dopamina-1 (D1), receptores-α e receptores-β.
Quais são os intermediários químicos na síntese da
noradrenalina a partir do substrato tirosina e onde esse processo
ocorre?
A tirosina é convertida em dihidroxifenilalanina (DOPA),
a DOPA é convertida em dopamina e a dopamina é convertida
em noradrenalina. Essas transformações ocorrem no final do
nervo simpático pós-ganglionar
Qual é a etapa limitante de taxa na síntese da
noradrenalina e qual enzima catalisa essa etapa?
A etapa limitante de taxa na síntese da noradrenalina é a
conversão de tirosina em DOPA. A enzima que catalisa essa
reação é a tirosina hidroxilase.
Onde é sintetizada a adrenalina?
A noradrenalina é convertida em adrenalina na medula
adrenal. A enzima que catalisa a metilação da noradrenalina em
adrenalina é a feniletanolamina N-metiltransferase
. Que porcentagem da reserva de noradrenalina
armazenada em vesículas no terminal nervoso simpático é
liberada com cada despolarização do nervo pós-ganglionar?
Aproximadamente 1% da noradrenalina armazenada é
liberada a cada despolarização, de modo que existe uma enorme
reserva funcional de noradrenalina no terminal nervoso
simpático.
Como é encerrada a ação da noradrenalina na sinapse?
Após ser liberada do(s) receptor(es) adrenérgico(s), a
maior parte da noradrenalina na fenda sináptica é ativamente
absorvida no terminal do nervo pré-sináptico e transportada para
vesículas para reutilização. A noradrenalina que escapa
à recaptação e entra na corrente sanguínea é metabolizada pelas
enzimas monoamina oxidase (MAO) ou catecol-Ometiltransferase (COMT) no sangue, fígado ou rins.
Onde as fibras pré-ganglionares do SNP se originam?
As fibras pré-ganglionares da SNP têm origem nos nervos
cranianos III, VII, IX e X e das raízes do nervo sacral (S1-S4)
Onde estão localizados os gânglios do SNP?
Ao contrário dos gânglios do SNS que estão localizados
em cadeias ganglionares em ambos os lados da coluna vertebral,
os gânglios do SNP estão localizados perto ou dentro dos
órgãos-alvo.
Qual é o neurotransmissor primário do SNP?
A ACh é liberada dos receptores pré-sinápticos e póssinápticos, o que faz dela o principal neurotransmissor do SNP.
Como os neurônios pós-ganglionares do SNP diferem dos
neurônios pós-ganglionares do SNS?
Os neurônios pós-ganglionares do SNP são curtos
(porque os gânglios do SNP estão próximos ou dentro dos
órgãos-alvo) e liberam ACh de sua extremidade terminal quando
o neurônio pós-ganglionar se despolariza
O que acontece com a acetilcolina (ACh) após sua
liberação na fenda sináptica?
A ACh liberada do neurônio parassimpático se liga aos
receptores muscarínicos pós-sinápticos na célula-alvo. Após a
liberação desses receptores, a ACh é rapidamente metabolizada
dentro da sinapse pela enzima colinesterase.
Qual efeito adrenérgico da noradrenalina predomina, o α ou
o β? Quais são as respostas clínicas usuais observadas com a
administração de noradrenalina?
Os efeitos estimuladores da noradrenalina nos receptores α1-
adrenérgicos predominam. Isso leva a um aumento da resistência
vascular sistêmica e ao consequente aumento da pressão arterial
diastólica, sistólica e média. O aumento da resistência vascular
sistêmica também pode levar a uma bradicardia reflexa.
Quais riscos estão associados à administração de
noradrenalina?
Além dos riscos agudos associados à hipertensão grave que
podem ocorrer com a administração de noradrenalina, a
vasoconstrição causada por ela pode diminuir o fluxo sanguíneo
para as circulações pulmonar, renal e mesentérica, de modo que
as infusões devem ser cuidadosamente monitoradas para
diminuir o risco de lesão a esses órgãos vitais. Além disso,
infusões prolongadas de noradrenalina podem causar isquemia
dos dedos por causa da acentuada vasoconstrição periférica.
Que receptores a adrenalina estimula?
A adrenalina se liga e estimula os receptores α e β-
adrenérgicos.
Que eventos potencialmente fatais são tratados com
adrenalina?
A adrenalina exógena é administrada por via intravenosa
para tratar parada cardíaca, colapso circulatório e anafilaxia.
Nomeie duas maneiras pelas quais os efeitos
vasoconstritores locais da adrenalina são utilizados
clinicamente.
A adrenalina costuma ser adicionada aos anestésicos locais
para diminuir a propagação do anestésico local. Também pode
ser injetada localmente para diminuir a perda sanguínea
cirúrgica do tecido mole (como na anestesia tumescente para
lipoaspiração
. Quais são os efeitos terapêuticos da adrenalina venosa?
Entre os efeitos terapêuticos da adrenalina intravenosa estão
o inotropismo positivo, cronotropismo e a condução aumentada
através do coração (mediada por β1); relaxamento da
musculatura lisa na vasculatura e árvore brônquica (mediada por
β2); e vasoconstricção (mediada por α1). O efeito predominante
depende da dose administrada de adrenalina
Quais são os principais efeitos endócrinos e metabólicos da
administração de adrenalina?
Os efeitos endócrinos e metabólicos primários da adrenalina
são aumento da glicemia (através da diminuição da liberação de
insulina), aumento do lactato e aumento dos ácidos graxos livres.
Quais são as taxas usuais de infusão para as catecolaminas
dopamina, noradrenalina, adrenalina e dobutamina?
Todas as catecolaminas exógenas têm meias-vidas curtas, de
modo que são administradas como infusões contínuas. A dose
habitual de dopamina é de 2 a 20 μg/kg/min. A dose usual de
noradrenalina é de 0,01 a 0,1 μg/kg/min. A dose usual de
adrenalina é de 0,03 a 0,15 μg/kg/min. A dose habitual de
dobutamina é de 2 a 20 μg/kg/min
Em que circunstâncias uma dose intravenosa de 1,0 mg de
adrenalina é adequada?
Uma dose venosa de 1,0 mg de adrenalina é administrada no
choque cardiovascular, assistolia, fibrilação ventricular,
dissociação eletromecânica ou choque anafilático. Esta dose de
adrenalina é escolhida porque contrai a vasculatura periférica ao
mesmo tempo em que mantém a perfusão miocárdica e cerebral.
Quais são os efeitos primários da adrenalina em taxas de
infusão baixas, médias e elevadas?
Em baixas taxas de infusão (1 a 2 μg/min), a ação
primária da adrenalina é uma diminuição mediada por β2 na
resistência das vias aéreas e no tônus vascular. Em doses médias
(2 a 10 μg/min) de adrenalina, geralmente se observa aumento
da frequência cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica e
aumento da condução através do nó AV. Em doses elevadas (>
10 μg/min), os efeitos α1 predominam e há uma vasoconstrição
generalizada com resposta bradicárdica reflexa
Quais são os mecanismos de ação da adrenalina para o
tratamento do broncoespasmo? Como é administrada a
adrenalina? Qual é a dosagem?
A adrenalina é um tratamento eficaz para o
broncoespasmo tanto porque tem efeito direto como
broncodilatador (através do relaxamento do músculo
lisobrônquico) e porque diminui a liberação induzida por
antígenos de substâncias broncocosntritoras (como pode ocorrer
durante a anafilaxia), ao estabilizar os mastócitos que liberam
essas substâncias. Ao usar adrenalina para tratar o
broncoespasmo, ela pode ser administrada por via subcutânea.
A dose subcutânea usual é de 300 μg a cada 20 minutos, com um
máximo de três doses.
Qual é a preocupação ao se administrar adrenalina a um
paciente durante uma anestesia com halotano?
A adrenalina diminui o período refratário do miocárdio,
portanto administrar adrenalina durante uma anestesia com
halotano aumenta o risco de arritmias cardíacas associadas à
administração de halotano. Esse risco parece ser menor nos
casos pediátricos (a população na qual o halotano ainda é usado)
e o risco de arritmia aumenta com hipocapnia.
Que receptores ligam a dopamina?
A dopamina se liga nos receptores α -, β - e
dopaminérgicos.
Quais são as duas formas pelas quais a dopamina exerce
seus efeitos simpatomiméticos?
A dopamina liga-se aos receptores adrenérgicos nas
células-alvo para causar um efeito adrenérgico direto. A
dopamina também provoca a liberação de noradrenalina
endógena a partir de vesículas de armazenamento. Isso é
chamado de efeito simpaticomimético indireto da dopamina
Como a dopamina é metabolizada?
A dopamina, tal como as outras catecolaminas
endógenas, é rapidamente metabolizada pela MAO e COMT. O
metabolismo rápido por estas enzimas resulta na meia-vida de 1
minuto da dopamina.
. Como a dose administrada de dopamina afeta os
receptores aos quais se liga e seu efeito clínico?
Em doses entre 0,5 e 2 μg/kg/min, os receptores da
dopamina-1 são estimulados, resultando em dilatação vascular
renal e mesentérica. Em doses entre 2 e 10 μg/kg/min, os efeitos
β1-adrenérgicos predominam, com aumentos da contratilidade
cardíaca e do débito cardíaco. Em doses maiores que
10 μg/kg/min, os efeitos α1-adrenérgicos predominam, e há
vasoconstrição generalizada, anulando qualquer benefício à
perfusão renal.
A dopamina proporciona algum benefício clínico aos
pacientes em choque?
Ao passo que a literatura prévia sugeria que infusões de
baixa dose de dopamina protegeriam os rins e auxiliavam na
diurese, estudos mais recentes demonstraram que a dopamina
não proporciona um efeito benéfico na função renal. Seu uso
para pacientes em choque foi questionado, pois pode aumentar
o risco de mortalidade e pode estar associado a eventos
arrítmicos.
