Examen : ROBBINS ET MULTISYSTÈME Flashcards

1
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque. :

A

Maladie coronarienne athérosclérotique

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Q

Quelle est la cause congénitale la plus fréquente d’insuffisance cardiaque. :

A

CIV

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Q

Quels sont les composés testés dans le sang en contexte d’insuffisance cardiaque. :

A
  • pro-BNP
  • Facteur atrial natriurétique
  • +/- troponines
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4
Q

Nommez 5 trouvailles macroscopiques non-cardiaques associées à l’insuffisance cardiaque. :

A
  • Hépatomégalie congestive, Foie en noix de muscade
  • Splénomégalie
  • Oedème pulmonaire (poumons lourds et congestifs)
  • Épanchement pleurale, péricardique et péritonéal
  • Oedème godet sous-cutané des membres inférieurs
  • Anasarque
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5
Q

Nommez 2 voies métaboliques impliquées dans les dommages associés au glucose chez les patients diabétiques. :

A
  • Formation AGE (advanced glycation end products) 2e interaction protéines et métabolites de glucose
  • Dérangement des voies du polyol
  • Voies des hexosamines
  • Synthèse augmentée de DAG (diacylglycérol) qui active la protéine kinase C
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6
Q

Quelle est la trouvaille histologique la plus spécifique de l’atteinte rénale en contexte de diabète. :

A
  • Artériolosclérose hyaline de l’artériole efférente en plus de l’afférente
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7
Q

Nommez 3 lésions non-glomérulaires retrouvées dans un rein diabétique. :

A
  • Artériolosclérose
  • Armani Ebstein
  • Nécrose papillaire
  • PNA
  • IFTA
  • Épaississement MB tubules
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8
Q

Nommez 2 trouvailles histologiques associées à la rétinopathie diabétique. :

A
  • Angiogénèse
  • Microanévrisme
  • Exsudat
  • Décollement vitréen postérieur
  • Épaississement MB vaisseaux
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9
Q

Nommer 5 médiateurs du dommage de reperfusion dans un infarctus du myocarde. :

A
  • ROS
  • Calcium intracellulaire (overload)
  • IgM
  • cytokines
  • Protéines du compléments
  • Enzymes leucocytaires
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10
Q

Nommez 3 présentations cliniques associées au syndrome du QT long. :

A
  • QT prolongé à l’ECG
  • Mort cardiaque subite
  • Syncope
  • Arythmie ventriculaire
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11
Q

Quelle est la cause génétique sous-jacente au syndrome du QT long? :

A

Canalopathie : Mutation du gène KCNQ1 (canal potassique)

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12
Q

Nommez 2 trouvailles à l’autopsie associée au syndrome du QT long. :

A
  • Autopsie blanche
  • Poumons congestifs?
  • Trouvaille moléculaire/génétique (mutation KCNQ1, KCNH2)
  • Toxicologie (médicaments qui allongent le QT)
  • Signes de RCR : fractures de côtes, brûlures des pads de défibrillateur
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13
Q

Nommez 2 causes de mort subite d’origine cardiaque (avec cœur normal macroscopiquement) autre que le syndrome du QT long (2). :

A
  • Myocardite
  • Médicaments/Drogues
  • Syndrome du QT court (huhuhu)
  • Brugada
  • Wolff Parkinson White
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14
Q

Nommez 3 manifestations cliniques/sérologiques associées au syndrome de Churg-Strauss. :

A
  • P-ANCA (MPO-ANCA)
  • Hyperéosinophilie périphérique
  • Asthme
  • Rhinite allergique
  • Cardiomyopathie
  • Saignement GI
  • Purpura palpable
  • Glomérulonéphrite à croissant

Diagnostic clinique possible si présence d’asthme, éosinophilie périphérique et atteintes suggestives dans ≥2 organes:

  • Peau : Purpura palpable
  • Tractus gastro-intestinal : saignement digestif
  • Rein : glomérulonéphrite à croissants
  • Cœur : cardiomyopathie (60%).
  • Poumon : asthme, infiltrats pulmonaires en verre dépoli
  • Syndrome allergique : rhinite allergique, hyperéosinophilie périphérique
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15
Q

Cancer du poumon : nommez 5 autres syndromes paranéoplasiques et le métabolite responsable

A
  • SIADH (small cell): peptide ADH-like
  • Syndrome de Cushing (small cell) : peptide ACTH-like
  • Thrombophlébite migratoire (ADK) : mucine
  • Myasthénie grave (small cell): anticorps contre récepteurs acétylcholine
  • Syndrome carcinoïde (carcinoïde) : sérotonine
  • Hypocalcémie ; calcitonine
  • Gynécomastie ; gonadotropine
  • Dermatomyosite (small cell): anticorps anti Mi2 ou anti-p140
  • Hypoglycémie (tumeur fibreuse solitaire) : IGF
  • Neuropathie sensitive (small cell): anticorps anti-Hu
  • Lambert-Eaton (small cell) : auto-anticorps contre canaux calciques
  • Acanthosis nigricans ; EGF (epidermal growth factor)
  • Ostéoarthropatie hypertrophique pulmonaire (clubbing) : inconnu (possiblement TGF-beta)
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16
Q

Peutz-Jeghers:

Quel est le mode de transmission, le gène, le chromosome?

A
  • Mode de transmission : AD
  • Gène : STK11
  • Chromosome : 19
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17
Q

Nommez 4 tumeurs non-GI associées au syndrome de Peutz-Jegher. :

A
  • Carcinome mammaire
  • Carcinome pulmonaire
  • ADK pancréatique
  • Tumeur des cordons sexuels avec tubules annulaires de l’ovaire
  • Tumeur à grandes de Sertoli calcifiantes du testicule
  • Col: Adenoma malignum

En relisant la question, on demandait 4 sites de tumeurs non-GI :

  • Sein
  • Poumons
  • Pancréas
  • Ovaire

Moins fréquents donc valent moins de points (Sample du CR):

  • Endomètre
  • Testicule
  • Col Utérus
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18
Q

Nommez 2 autres syndromes de polypose hamartomateuse GI (autre que le syndrome de Peutz-Jegher). :

A
  • Polypose juvénile
  • Cronkhite-Canada
  • Cowden
  • Sclérose tubéreuse
  • Ruvalcaba Myhre Smith (Bannayan-Riley-Ruvalcaba)
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19
Q

Nommez trois gènes pouvant être mutés dans le syndrome de Lynch. :

A
  • MLH1
  • MSH2
  • MSH6
  • PMS2
  • EPCAM (Ber-ep4)
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20
Q

Caractéristiques histologiques des adénocarcinomes du côlon associés à HNPCC. :

A
  • Mucineux/Médullaire/Bagues à chatons
  • Hétérogénéité tumorale
  • Inflammation intra-tumorale et/ou péri-tumorale (Crohn-like)
  • Pauvrement différencié
  • Infiltration en bordures repoussantes
  • Absence de nécrose tumorale
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21
Q

Nommez deux gènes mutés dans le HNPCC. :

A

MLH1, PMS2, MSH2, MSH6, EPCAM

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22
Q

En ce qui concerne le développement d’un adénocarcinome dans un polype. Quels sont les éléments importants à inclure dans le rapport? :

A
  • État des marges (ADK à 1 mm = positif) pour l’ADK et l’adénome
  • Grade de différenciation (G3)
  • LVI
  • Site tumoral
  • Type histologique
  • Extension tumorale (lamina propria, musculaire muqueuse, sous-muqueuse, musculaire propre)
  • MMR

*En gras = ce qui amène à la résection chirurgicale en contexte de polype cancérisé

Facultatif:

  • Taille de la composante infiltrante
  • Nb et score de budding
  • Type du polype sous-jacent, taille, configuration
  • Profondeur d’infiltration, niveaux de Kikuchi (sessile) ou Haggitt (pédiculé)
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23
Q

Nommez deux raisons clinico-pathologiques de tester une tumeur pour les protéines de réparation des mésappariements. :

A
  • Dépister syndrome de lynch
  • classification moléculaire d’une tumeur ex; endomètre, estomac
  • éligibilité à une thérapie des inhibiteurs de checkpoint
  • diagnostic différentiel de tumeurs commues pour anomalies mmr
  • anciens critères pour adk colon ; Côlon D, Médullaire/mucineux/bague à chaton, Moins de 50 ans
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24
Q

Où se localisent préférentiellement les tumeurs associées au syndrome de Lynch. :

A
  • Côlon droit
  • Estomac
  • Grêle
  • Utérus
  • Ovaire
  • CU inversé de l’arbre urinaire haut
  • Pancréas et cholangiocarcinome

*sébacé et GBM

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25
Q

Quelle est la lésion colique précurseur des tumeurs associées au syndrome de Lynch. :

A

Adénome

(lésions festonnées sessiles pour MMR déficient sporadique via mutation BRAF puis méthylation promoteur MLH1)

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26
Q

Quel est le test de première intention à faire en contexte de suspicion de syndrome de Lynch à l’examen d’une tumeur. :

A

IHC pour les MMR

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27
Q

Nommez 3 études immunohistochimiques dont la négativité suggère fortement un syndrome de Lynch. :

A
  • PMS2, MSH2, MSH6
    Patrons :
  • Perte PMS2 isolée
  • Perte MSH6 isolée
  • Perte MSH2 et MSH6
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28
Q

Nommez 3 critères de Bethesda révisés pour tester le Lynch. :

A
  1. CRC diagnostiqué avant l’âge de 50 ans
  2. CRC synchrone, métachrone ou associé à un autre cancer appartenant au spectre du syndrome de Lynch
  3. CRC avec une histologie de type MSI-high, diagnostiqué avant l’âge de 60 ans
  4. CRC avec au moins 1 parent du premier degré avec un cancer appartenant au spectre du syndrome de Lynch, dont une des tumeurs est diagnostiquée avant l’âge de 50 ans
  5. CRC avec au moins 2 parents du premier/second degré avec un cancer appartenant au spectre du syndrome de Lynch (peu importe l’âge)
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29
Q

Nommez 2 études complémentaires pour confirmer qu’un carcinome MSI n’est pas associé au Lynch. :

A
  • BRAF
  • Méthylation du promoteur de MLH1
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30
Q

Nommez 2 caractéristiques cliniques/anatomiques suggestives d’un syndrome de Lynch. :

A
  • Patient jeune
  • Cancers multiples (côlon, endomètre)
  • Parents du 1er degré atteints
31
Q

Nommez 3 syndromes de polyposes (autre que le Lynch) et le gène muté dans chacune. :

A
  • FAP : APC
  • Peutz-Jeigher : STK11
  • Polypose juvénile : PTEN/SMAD4/BMPR1A
  • MUTYH-Associated polyposis (MAP) : MUTYH
  • Cowden : PTEN
  • Cronkhite-Canada : ?
  • Sclérose Tubéreuse : TSC1 et TSC2
  • GAPPS (Gastric adenocarcinoma and proximal polyposis syndrome) : APC
32
Q

Nommez 2 caractéristiques histologiques d’une tumeur qui sont suggestives d’un syndrome de Lynch. :

A
  • Type histologique : médullaire, mucineux ou bague à chaton ou peu différencié
  • Infiltrat inflammatoire lymphocytaire proéminent intratumoral et péritumoral (Crohn like)
33
Q

Nommez 2 façons de tester pour un syndrome de Lynch/MSI dans un tissu réséqué. :

A
  • IHC
  • BRAF, hyperméthylation MLH1 (PCR)
  • Instabilité des microsatellites par PCR
34
Q

Outre le syndrome du cancer gastrique diffus héréditaire, nommez 3 syndromes de prédisposition aux cancers associés aux carcinomes gastriques. :

A
  • Lynch
  • Peutz-Jeghers
  • Polypose juvénile
  • FAP
  • GAPPS
35
Q

Quel est le gène et la protéine muté dans le syndrome du cancer gastrique diffus héréditaire. :

A
  • Gène : CDH1
  • Protéine : E-cadhérine
36
Q

Nommez une lésion extra-gastrique maligne associée au syndrome du cancer gastrique diffus héréditaire. :

A

Carcinome lobulaire du sein

37
Q

Nommez 3 éléments pouvant mimer des cellules en bagues dans une biopsie gastrique. :

A
  • Infiltrat histiocytaire (malakoplakie, Whipple, MAC, xanthome gastrique)
  • Métaplasie intestinale coupée tangentiellement
  • Cellules caliciformes dégénérées
  • Lymphome
38
Q

Nommez 3 diagnostics différentiels de la fibromatose intra-abdominale. :

A
  • Liposarcome bien différencié, variante sclérosante
  • Mésentérite sclérosante à IgG4
  • GIST
  • TFS
  • Léiomyome
  • Adhérences post-CHX
  • TMI
39
Q

Nommez l’IHC de la fibromatose: un anticorps positif? quel type de marquage? :

A

B-caténine nucléaire

40
Q

Quel est le syndrome associé à la fibromatose desmoïde? :

A

Familial adenomatosis polyposis, variante Gardner

41
Q

Nommez 3-4 autres tumeurs (autre que la fibromatose desmoïde) retrouvées dans le syndrome de Gardner. :

A

Spécifique à Gardner :

  • Fibrome de Gardner (nuchal)
  • Ostéome de la mandibule
  • Pilomatrixome
  • Kystes épidermoïdes
  • Dents surnuméraires et incluses (non-sorties)

FAP :

  • Adénocarcinome colique
  • Polypes des glandes fundiques, souvent avec dysplasies
  • Carcinome cribriforme-morulaire de la thyroïde
  • Adénocarcinome péri-ampullaire
  • Angiofibrome nasopharyngé
42
Q

Quelle est la voie moléculaire impliquée dans le syndrome de Gardner?

A

Wnt/b-caténine (APC)

43
Q

Quelle est la trouvaille macroscopique qui définit la polypose adénomateuse familiale. :

A

> 100 polypes

44
Q

Nommez 2 caractéristiques cliniques de la FAP atténuée. :

A
  • Environ 30aine de polype (plats)
  • Cancer 10 ans plus tard que dans la FAP classique
45
Q

Nommez 2 tumeurs malignes non gastro-intestinales associées à la FAP. :

A
  • Carcinome de la thyroïde variante cribriforme morulaire
  • Médulloblastome (Turcot)
46
Q

Nommez 2 lésions GI non-colique associées à la FAP. :

A
  • Polypes des glandes fundiques
  • Adénome duodénal et périampullaire
47
Q

Quelle est la 2e cause de décès la plus fréquente chez les patients avec la FAP. :

A

Adénocarcinome périampullaire

OMS 5e ed: Cancer GI haut, complications périopératoires, fibromatose desmoïde, suicide (!)

48
Q

Quel est le patron de transmission de la FAP et du syndrome de Peutz-Jeghers. :

A

Autosomal dominant

49
Q

Décrivez le protocole de macroscopie d’une résection colorectale pour FAP. :

A

Polyposis Syndromes. Affected patients may have tens to thousands of colonic polyps. Total colectomy is performed to prevent the development of colon carcinoma. The specimen is carefully examined to look for any lesions suspicious for invasion. All polyps greater than 1 cm in size are sampled. Representative samples from smaller polyps are taken as one section per quadrant (four sections for a total colectomy). Lymph nodes are identified and abnormal nodes submitted for histologic examination. - LESTER P 346

50
Q

Nommez 2 voies moléculaires de l’adénocarcinome colorectal. :

A
  • Ultramuté (POLE)
  • Hypermuté (MSI)
  • Instabilité chromosomique (WNT, KRAS, CTNNB1, etc)
51
Q

Nommez le mode de transmission et la protéine associé à NF1 et NF2. :

A
  • NF1 :
    • Mode de transmission : AD
    • Protéine : neurofibromine
  • NF2 :
    • Mode de transmission : AD
    • Protéine : merline
52
Q

Nommez 2 tumeurs malignes associées à NF1. :

A
  • MPNST
  • Gliomes (ex: astrocytome pilocytaire, xanthoastrocytome pléomorphe)
  • Phéochromocytome
  • GIST
53
Q

Quelle est la tumeur la plus fréquente survenant en contexte de NF2. :

A

Schwannome

54
Q

Quelle est l’atteinte cutanée associée à la NF1 autre que neurofibrome.

A

Tache café-au-lait

Éphélides intertrigineux

55
Q

Nommez une autre tumeur du SNC associée à NF2. :

A
  • Méningiome
  • Épendymome de la moelle épinière
56
Q

Quel est le rôle général de la protéine NF1. :

A

Suppresseur de tumeur qui inhibe l’activité de RAS

57
Q

Quel est le mode de transmission, le gène et le chromosome associé à la neurofibromatose type 1?

A
  • Mode de transmission : autosomal dominant
  • Gène : NF1 (neurofibromine)
  • Chromosome : 17
58
Q

Nommez 5 éléments diagnostiques de la neurofibromatose type 1. :

A
  • Deux éléments parmi les suivants pour poser le Dx :
    • Neurofibrome plexiforme
    • Astrocytome pilocytique du nerf optique
    • 2 neurofibromes ou plus
    • 2 nodules de Lisch ou plus
    • Parent du 1er degré atteint
    • 6 taches café-au-lait ou plus mesurant >5 mm de diamètre en pré-pubertaire et de >15 mm de diamètre en post-pubertaire
    • Ephélides intertrigineuses
    • Lésion squelettique (déformité spinale et kystes osseux)
  • Mutation germinale de NF1 mise en évidence
59
Q

Nommez 1 néoplasie associée à la neurofibromatose type 1. :

A
  • MPNST
  • Gliome
  • Neurofibrome
  • GIST
  • Somatostatinome de l’ampoule
  • Paragangliome gangliocytique duodénal
60
Q

Nommez l’organisme pyogène le plus fréquemment impliqué dans les ostéomyélites.

A

Staphylococcus aureus

61
Q

Nommez 3 complications associées aux ostéomyélites (disons 5 pour pimenter un peu). :

A
  • Arthrites septiques
  • Sinus (risque de SCC dans le trajet du sinus)
  • Séquestre
  • Ostéosarcome
  • Amyloïdose
  • Endocardite
  • Fx pathologique
62
Q

Nommez 2 mécanismes de destruction folliculaire dans la thyroïdite d’Hashimoto. :

A
  • Anticorps anti-TPO, anti-thyroglobuline
  • Lymphocytes T cytotoxiques
  • Dommages thyrocytaires par macrophages activés via interféron gamma
63
Q

Nommez l’anticorps impliqué ainsi que le patron et le site de marquage en immunofluorescence dans le syndrome de Goodpasture. :

A
  • Anti-GBM (le gène = COL4A3)
  • Linéaire au niveau de la MB (IgG)
64
Q

Nommez 5 diagnostics différentiels histologiques du psoriasis. :

A

DDx de pathology outlines

https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorpsoriasis.html

  1. Subacute spongiotic processes
    1. Atopic dermatitis
    2. Nummular dermatitis
    3. Contact dermatitis
    4. Dyshidrotic eczema
  2. Seborrheic dermatitis
  3. Pityriasis rosea
  4. Psoriasiform drug eruption
  5. Pityriasis rubra pilaris
  6. Lichen simplex chronicus
  7. Fungal infections
  8. Nutritional dermatosis
  9. Mycosis fungoides
  10. Sezary syndrome
65
Q

Nommez 3 sites anatomiques d’atteinte du psoriasis. :

A
  • Coude
  • Genoux
  • Scalp
  • Ongles
  • fesses
66
Q

Nommez 1 manifestation extra-cutanée du psoriasis. :

A

Arthrite séronégative

67
Q

Nommez 3 diagnostics différentiels cliniques/radiologiques des maladies à IgG4 :

A
  • Néoplasie solide (fibromatose desmoïde, Tumeur myofibroblastique inflammatoire, Fasciite nodulaire)
  • Infection
  • Auto-immun, inflammation chronique (Thyroïdite de Hashimoto fibrosante)
  • Lymphome
68
Q

Quelle est la translocation la plus fréquemment retrouvée dans le lymphome folliculaire, le lymphome du manteau, le sarcome synovial, le rhabdomyosarcome alvéolaire et le sarcome d’Ewing.

Nommez 2 mécanismes par lesquels une translocation favorise l’oncogenèse.

A
  • Lymphome folliculaire : t(14;18); IGH-BCL2
  • Lymphome du manteau : t(11;14); CCND1-IGH
  • Sarcome synovial : t(18;X); SS18-SSX1 ou 2 ou 4
  • Rhabdomyosarcome alvéolaire : PAX3-FOXO1; t(2;13) (80%) plus fréquent que PAX7::FOXO1 (20%) t(1;13)
  • Sarcome d’Ewing : EWSR1-FLI1; t(11;22)
  • 2 mécanismes :
    • Création d’une oncoprotéine chimérique (activation constitutive)
    • Augmentation de l’expression d’une protéine oncogénique par fusion avec un promoteur fortement transcrit
69
Q

Sur quel chromosome se retrouve le gène HER2.

Nommez 3 méthodes pour détecter une surexpression de ce gène.

Quel est le mode d’action du herceptin?

A
  • Chromosome 17
  • Méthode :
    • FISH
    • IHC
    • Séquençage
    • CISH
  • Mode d’action :
    • Bloque le récepteur HER2
70
Q

Nommez 3 mécanismes secondaire au parvovirus qui contribuent à l’œdème retrouvé chez le fœtus.

A
  • Anémie menant à l’insuffisance cardiaque et augmentation pression hydrostatique
  • Dommages directes aux cardiomyocytes (myocardite virale) contribuant à l’insuffisance cardiaque
  • Dommages directes et indirectes aux hépatocytes (hypoxémie) avec diminution de la synthèse de protéines sériques et diminution pression oncotique
71
Q

Quelle est la définition de la mort subite du nourrisson (SID).

Nommez 5 facteurs parentaux ainsi que 5 facteurs du bébé et de l’environnement associés au SID

A
  • SID : mort subite d’un nourrisson de moins d’un an qui demeure non-expliquée malgré une autopsie complète, une revue du dossier, une étude détaillée de la scène et des circonstances du décès ainsi qu’une analyse génétique/métabolique du nourrisson
  • Facteurs parentaux :
    • Mère jeune
    • Statut socio-économique faible
    • Consommation de drogues par les parents (père/mère)
    • Ethnie Afro-américaine/autochtone
    • Tabagisme
    • Peu ou pas de suivi pré-natal
    • Intervalle inter-gestationnel court
  • Facteurs BB/Environnements :
    • Sexe masculin
    • Prématurité
    • Petit poids de naissance
    • Fratrie ayant subi un SIDS
    • Jumeau
    • Antécédent récent d’infection respiratoire
    • Immaturité du tronc cérébral
    • Co-sleeping avant 3 mois
    • Température élevée dans la chambre
    • Surface de dodo molle
    • Position sur le ventre ou sur le côté
72
Q

Nommez 3 caractéristiques histologiques associées au neuroblastome, 3 DDx et 5 caractéristiques pronostiques.

Quels est le changements génétique le plus fréquent retrouvé dans le neuroblastome?

A
  • Changements histologiques :
    • Neuroblastes primitifs
    • +/- neuropile
    • +/- cellules ganglionnaires en différenciation
    • +/- rosettes
    • Moins de 50% de stroma schwannien
  • DDx :
    • Médulloblastome
    • Sarcome synovial
    • Tumeur rhabdoïde maligne
    • Tumeur de Wilms
    • Hépatoblastome
    • Sarcome d’Ewing
    • Tumeur desmoplasique à petites cellules rondes
    • Leucémie/Lymphome lymphoblastique
  • Caractéristiques pronostics :
    • Type histologique avec stroma schwannien et différenciation gangliocytaire (favorable)
    • Amplification NMYC (défavorable)
    • Ploïdie : hyperploïde (favorable), near-diploïde (défavorable)
    • Index MKI élevé (défavorable)
    • Âge du patient <18 mois (favorable)
    • Stade 1, 2A, 2B, 4S (favorable)
    • Perte de 1p (défavorable)
    • Perte de 11q (défavorable)
    • Expression de TRKA (favorable)
    • Expression de TRKB (défavorable)
  • Changements génétiques :
    • Amplification NMYC (20-25%)
    • Mutation/Réarrangement ALK (10%)
73
Q

Nommez 2 changements macroscopiques, 4 changements microscopiques et décrivez la pathogenèse associés au syndrome de détresse respiratoire néonatale?

Nommez 2 complications associées au traitement de cette pathologie.

A
  • Changements macroscopiques :
    • Poumons congestifs et hépatisés
    • Poumons qui ne flottent pas lorsque mis dans l’eau
    • Atteinte diffuse et bilatérale
  • Changements microscopiques :
    • Formation de membranes hyalines le long des alvéoles
    • Alvéoles collabé avec débris nécrotiques dans les alvéoles
    • Infiltrat inflammatoire mononuclé dans les alvéoles en subaiguë (mais peu de PMN)
    • Organisation avec prolifération des fibroblastes
  • Pathogenèse :
    • Immaturité pulmonaire avec absence/déficience en production de surfactants ce qui entraîne une augmentation de la tension de surface menant à l’atélectasie
    • Hypoxémie et rétention de CO2 menant à l’acidose
    • Dommages alvéolaires et formation de membranes hyalines
  • Complications :
    • Rétinopathie du prématuré
    • Dysplasie bronchopulmonaire
74
Q

Quelle est la définition du RCIU? Nommez 3 facteurs fœtaux, 2 facteurs placentaires et 3 facteurs maternels associés au RCIU.

A
  • Définition :
    • Retard de croissance intra-utérin
    • Définit comme une prise pondérale/croissance insuffisante (<10 percentile) lors de la période in-utéro ou <2500g à terme
    • Peut être symétrique ou asymétrique selon que l’atteinte soit proportionnelle ou non entre le poids, la taille et le périmètre crânien
  • Facteurs fœtaux :
    • Anomalies chromosomiques
    • TORCH
    • Syndrome d’alcoolisation fœtale
    • Maladie hémolytique
    • Anomalie congénitale
  • Facteurs placentaires :
    • Anomalies vasculaires du cordon
    • Syndrome transfuseur-transfusé
    • Décollement placentaire
    • Grossesse gémellaire
    • Décollement prématuré du placenta normalement implanté (DPPNI)
    • Anomalies placentaires (infarctus, placenta previa)
  • Facteurs maternels :
    • Prééclampsie
    • Malnutrition
    • Tabagisme
    • Consommation de drogues
    • LED
    • Maladies pulmonaires
    • Maladies cardiaques cyanogènes
    • Malformations utérines
    • Hémoglobinopathies