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Carte du Maraudeur > ENDOCRINOLOGIE > Flashcards

ENDOCRINOLOGIE Flashcards

1
Q

Nommez 4 types d’adénome hypophysaire

A
  • Lactotrope (#1) (prolactine)
  • Somatotrope (#2) (GH)
  • Corticotrope (ACTH)
  • Mammosomatotrope
  • Thyréotrope (TSH)
  • Gonadotrope (FSH, LH)
  • Null
  • Plurihormonal
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2
Q

Nommez 4 syndromes associés à des adénomes de l’hypophyse et leur gène associé

A
  • Multiple endocrine neoplasia type 1 : MEN1
  • Multiple endocrine neoplasia type 4 : CDKN1B
  • Carney Stratakis : SDHA, SDHB, SDHC, SDHD et SDHAF2
  • Complexe de Carney : PRKAR1A
  • Syndrome de McCune-Albright : GNAS
  • Adénome pituitaire familial isolé : AIP
  • Neurofibromatose : NF1
  • Sclérose tubéreuse : TSC1, TSC2
  • DICER1: DICER1
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3
Q

Nommez l’altération génétique associée à un moins bon pronostic en contexte d’adénome pituitaire :

Question modifiée car ne s’applique plus

Nommer des facteurs de mauvais pronostic pour un adénome hypophysaire

A
  • Le type et sous-type histologique
    • (Sparsely granulated somatotroph adenoma, Lactotroph adenoma in men, Acidophil stem cell adenoma, Crooke cell adenoma, Plurihormonal PIT-1-positive adenoma)
  • Un adénome fonctionnel est pire
  • Une tumeur qui croît rapidement est pire (imagerie ou ki-67 élevé)
  • Un adénome plus gros est pire (effet de masse)
  • Contours infiltrants

Pathology Outlines: «ATRX loss has been described in some aggressive corticotroph tumors»

Ancienne réponse : P53 (présent dans les PitNET métatastatique et carcinome…)

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4
Q

Nommez 5 causes d’hypopituitarisme (autre qu’une néoplasie) :

A
  • Traumatisme
  • Iatrogénique: Chirurgie, Radiothérapie
  • Nécrose ischémique (Syndrome de Sheehan)
  • Kyste de la poche de Rathke
  • Syndrome selle turcique vide
  • Lésion hypothalamique
  • Inflammation et maladie infiltrative (eg. Sarcoïdose)
  • Infection (eg. tuberculose)
  • Apoplexie (autre que causée par un adénome)
  • hypophysite auto-immune
  • Défaut génétique (PIT1)
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5
Q

Nommez 2 marqueurs moléculaires du carcinome papillaire de la thyroïde :

A
  • mutation BRAF V600e
  • RET::PTC
  • fusion NTRK1
  • mutation NRAS
  • mutation promoteur TERT
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6
Q

Nommez deux conditions qui prédisposent à la thyroïdite d’Hashimoto

A
  • Femme
  • Hérédité (polymorphisme gènes CTLA4, PTPN22, IL2RA)
  • Âge
  • Autres maladies auto-immunes: surrénalite autoimmune, Db1, lupus, Sjögren, arthrite rhumatoïde, anémie pernicieuse, APS II …
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7
Q

Nommez 2 anticorps associés à la thyroïdite Hashimoto

A
  • Anti-thyroglobuline
  • Anti-thyroïde peroxydase (anciennement appelé anti-microsomaux)
  • anti-TSH récepteur (bloquant dans le Hashimoto vs activant dans le Graves)
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8
Q

Nommer deux néoplasies associées à la thyroïdite d’Hashimoto

A
  • Lymphome MALT
  • Carcinome papillaire (controversé)
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9
Q

Quel est l’exposition environnementale #1 associée au carcinome papillaire de la thyroïde?

A

Radiation (particulièrement l’iode radioactif)

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10
Q

(2017)
Nommer deux 2 variantes du carcinome papillaire à mauvais pronostic.

(2005 : 3 sous-types avec un moins bon pronostic)

(1999) 5 variantes histologiques
(1999) Pronostic de 3 des variantes

A

Mauvais Pc:
* Tall cell
* À cellules en clous de tapissiers (hobnail)
* À cellules cylindriques
* solide/trabéculaire
* Sclérosant diffus

Variantes:
* Classique
* Folliculaire, encapsulé/bien délimité, avec invasion de la capsule
* Folliculaire, infiltratif
* À cellules hautes (le plus agressif, plus grande prévalence de BRAF, + svt réfractaire au tx à l’iode)
* Hobnail (variante agressive avec ­ métastases ganglionnaires et à distance et ­ de la récurrence locale)
* À cellules cylindriques
* Sclérosant diffus (agressif locorégional, métastases ganglionnaires, récurrence locale)
* Solide/trabéculaire
* À cellules claires
* Microcarcinome
* Oncocytique ou variant oxyphile
* Cellules fusiformes
* Warthin-like
* PTC with fibromatosis/fasciitis-like/desmoid-type stroma

Le sous-type cribriforme/morulaire (biologiquement distinct mutation APC ou CTNNB1 en association avec FAP) n’est plus une variante du papillaire dans la 5ème edition de l’OMS, c’est un sous type à part

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11
Q

Quels sont les néoplasies de la thyroïde associées aux syndromes suivants : FAP, MEN2, Thyroïdite d’Hashimoto, Cowden :

A
  • FAP : Carcinome thyroidien cribrifome-morulaire
  • MEN2 : carcinome médullaire
  • Thyroïdite d’Hashimoto : Lymphome MALT et carcinome papillaire
  • Cowden : carcinome papillaire, adénomes/carcinomes folliculaire
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12
Q

Quel carcinome de la thyroïde est d’emblée Stade 4

A

Anaplasique

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13
Q

Nommez 4 sous-types de carcinome médullaire de la thyroïde

A
  • Paraganglioma-like
  • Folliculaire/tubulaire/glandulaire
  • Papillaire
  • Pseudopapillaire
  • Small cell
  • Fusiforme
  • Cellules géantes
  • Cellules claires
  • Oncocytaire
  • Mélanotique
  • Squameux
  • Amphicrine (cellules contiennent de la mucine)
  • Angiosarcoma-like
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14
Q

Nomme 3 études immunohistochimiques ou coloration spéciale utiles pour poser le diagnostic de carcinome médullaire de la thyroïde

A

*Positive:
* PAX8
* TTF-1
* Calcitonine
* Chromogranine
* Synaptophysine
* INMS1
* CEA-M
* Rouge congo

*Negative: Thyroglobuline

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15
Q

Nommez 2 syndromes associés au carcinome médullaire de la thyroïde

A
  • MEN2A
  • MEN2B
  • Syndrome de carcinome médullaire de la thyroïde familial
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16
Q

Nommez 1 gène associé au carcinome médullaire de la thyroïde et
le type de mutation qu’on y retrouve?

A
  • mutations germinales ou somatiques RET
  • mutation ponctuelle activatrice

la mutation inactivatrice entraine la maladie de Hirschprung

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17
Q

Nommez la lésion précurseure des carcinomes médullaires de la thyroïde

A
  • Hyperplasie des cellules C
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18
Q

Nommez 2 facteurs associés à un risque augmenté de développer un adénome folliculaire de la thyroïde.

A
  • Déficience en iode
  • Syndromes: Cowden, DICER1, complexe de Carney, FAP
  • Irradiation

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559320/

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19
Q

Nommez 2 facteurs de mauvais pronostic dans le carcinome folliculaire

A
  • Stade
    • Métastases à distance
    • Extension extra-thyroïdienne
  • Largement invasif (widely invasive)
  • Invasion vasculaire extensive (≥ 4 foyers)
  • Résection incomplète
  • Mutation TERT
  • Âge > 55 ans
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20
Q

Quels sont les critères minimums permettant le diagnostic de carcinome folliculaire : (une ligne pour chaque) :

  • Dépassement capsulaire :
  • Envahissement vasculaire (3) :
A
  • Dépassement capsulaire :
    • Dépassement complet de la capsule avec tumeur en contact avec tissu thyroïdien N
      OU
    • Bombement en champignon au-delà des limites de la capsule, même s’il y a une bande fibreuse entre ce bulging et la thyroïde N.
  • Envahissement vasculaire (3) :
    • Doit être dans la capsule ou au delà de celle-ci
    • thrombus doit être adhérent à la paroi
    • associé à de la fibrine
    • endothélialisé = controverse
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21
Q

Nommez deux critères excluant le diagnostic de NIFTP

A
  • Présence de papilles
  • Psammome
  • Invasion (capsule ou LVI)
  • Nécrose
  • > 3 mitoses/10 HPF
  • Architecture solide/trabéculaire/insulaire de plus de 30%
  • Morphologie tall cell, hobnail, cylindrique ou cribriforme morulaire

Inclusion:
* Tumeur encapsulée et bien délimitée
* Patron folliculaire
* Présence d’au moins un foyer avec atypies nucléaires de carcinome papillaire

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22
Q

Nommez la principale cause de syndrome de Cushing endogène

La cause la plus fréquente étant exogène

A

Adénome hypophysaire corticotrope (70%)

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23
Q

Nommez 4 causes de syndrome de Cushing endogène (outre l’adénome pituitaire)

A
  • Hyperplasie hypophysaire
  • Adénome surrénalien
  • Hyperplasie de la surrénale (micro ou macronodulaire)
  • Carcinome surrénalien
  • Paranéoplasique: Tumeur sécrétant de l’ACTH-rp (carcinome à petites cellules du poumon, carcinome du pancréas)
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24
Q

Nommez 2 causes non-néoplasiques de cushing endogène

A
  • Hyperplasie hypophysaire et surrénalienne
  • McCune-Albright (GNAS)
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25
Q

Nommez 5 critères de malignité d’une tumeur corticosurrénalienne

A

Critères de Weiss (présence de > ou = 3)
* Envahissement capsulaire
* Envahissement veineux
* Envahissement lymphatique
* Mitoses > 5 par 50 HPF
* Mitoses atypiques
* Nécrose tumorale
* Architecture diffuse
* < 25% de cellules claires plus de 1/3
* Atypies nucléaires de haut grade (basé sur le grade Fuhrman)

Algorithme de la réticuline:
* altération de la trame réticulinique et au moins 1 parmi :
* mitoses > 5/10mm2
* nécrose
* envahissement vasculaire

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26
Q

Nommer le critère qui permet de différencier un carcinome corticosurrénalien de bas grade VS de haut grade

A

Grade basé sur le nombre de mitoses:

  • Bas grade : ≤20 mitoses /10mm2
  • Haut grade : > 20 mitoses /10mm2
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27
Q

Nommez 5 syndromes associés au phéochromocytome

A
  • VHL
  • MEN2a
  • MEN2b
  • NF1
  • Syndromes de phéochromocytome et paragangliome familial SDH-déficient
  • syndrome de paragangliome avec polycythémie (gène EPAS1)
  • Phéochromocytome familial isolé
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28
Q

Nommez une étude immunohistochimique spécifique pour le phéochromocytome et le paragangliome

A
  • Tyrosine hydroxylase: permet de différencier le phéo des autres paragangliomes et des tumeurs neuroendocrines (phéochromocytome + versus paragangliome -)
  • PHOX2B (phéochromocytome, paragangliome et neuroblastome)
  • S100 cellules sustentaculaires
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29
Q

Nommez 2 symptômes cliniques associés au phéochromocytome

A
  • Hypertension artérielle
  • Épisodes paroxystiques = HTA associé avec tachycardie, palpitations, céphalée, sudations, tremblements et appréhension. +/- douleur, nausée, vomissements.
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30
Q

Nommez 1 analyse de laboratoire utile au diagnostic de phéochromocytome

A

Catécholamines urinaires et leurs métabolites

31
Q

Tableau 4 x 3, donner 4 immuno utiles pour différencier le phéochromocytome du carcinome corticosurrénalien et donner le résultat attendu pour chaque tumeur

A
  • Phéochromocytome :
    • S100 : + cellules sus-tentaculaire
    • Chromogranine : +
    • GATA3: +
    • tyrosine hydroxylase +
  • Carcinome cortico-surrénalien :
    • Calrétinine : +
    • Melan A : +
    • SF1: +

**inhibine et synaptophysine peuvent être + dans les deux

32
Q

Quelle est la lésion surrénalienne la plus fréquente chez l’adulte

A
  • Adénome cortico-surrénalien (incidentalome)
  • Carcinome surrénalien plus fréquent que l’adénome chez l’enfant.
33
Q

Nommez 3 causes d’hyperparathyroïdie primaire

A
  • Adénome PTH (le plus fréquent)
  • Hyperplasie
  • Carcinome
34
Q

Nommez 3 trouvailles extra-parathyroïdiennes associées à l’hyperparathyroïdie

A
  • Squelettique:
    Tumeur brune kystique de l’os
    Ostéite disséquante
    Ostéoporose
  • Rénale:
    Néphrolithiase
    Néphrocalcinose tubulo-interstitielle
  • Calcification métastatique:
    Estomac, poumon, myocarde, calciphylaxie
35
Q

Nommez 2 syndromes associées de l’hyperparathyroïdisme

A
  • MEN1, MEN2A, MEN4
  • Hyperparathyroïdisme familial isolée
  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale
  • HP-JTS (Syndrome d’hyperparathyroïdisme et tumeur de la mâchoire) - CDC73 (parafibromine)
36
Q

Nommez 3 causes d’hypercalcémie autre que l’hyperparathyroïdie

A

Reliée au cancer
* Myélome multiple
* Métastase osseuse
* Paranéoplasique (PTHrP)(Ca épidermoïde du poumon, sein, rein, lymphome/leucémie T adulte)

Reliée au calcitriol (vitamine D)
* Maladie granulomateuse (sarcoïdose)
* Syndrome Mil alkali
* Prise de vitamine D exogène

Autre
* Immobilisation
* Intoxication à la vitamine A
* Diurétiques thiazides
* Thyrotoxicose
* Prise excessive de Ca2+ exogène

37
Q

Nommez 2 causes d’hyperparathyroïdie secondaire

A

Causes d’hypocalcémie chronique:

  • Insuffisance rénale chronique(#1)
  • Apport de calcium inadéquat dans la diète
  • Déficit en vitamine D
  • Malabsorption: maladie coeliaque, Crohn, gastric bypass, stéatorrhée
38
Q

Nommez 2 éléments cliniques/labo/patho permettant de différencier un adénome parathyroïdien d’une hyperplasie parathyroïdienne

A
  • Laboratoire : normalisation de la PTH suite à l’exérèse de l’adénome versus persistance en cas d’hyperplasie (faut enlever toutes les glandes)
    • PTH intra-opératoire : baisse > 50% après retrait adénome, baisse environ 20-30% par glande si hyperplasie
  • Histologie : liseré de tissu parathyroïdien normal résiduel en cas d’adénome versus hyperplasie diffuse dans l’hyperplasie
  • Visualisation des autres glandes (normales versus anormales)
39
Q

Nommez 3 caractéristiques de malignité permettant de diagnostiquer un carcinome parathyroïdien

A
  • Envahissement des structures adjacentes
  • Métastases
  • LVI dans ou au delà de la capsule
  • EPN
40
Q

Carcinome papillaire de la thyroïde:

4 facteurs pronostiques autres que le sous-type histologique

(2004) 4 clinico-pathological prognostic features

A
  • Âge élevé > 40 ans (moins favorable)
  • Sexe masculin
  • Stade TNM (taille > 4 cm, extension extra-thyroïdienne, gg, métastase à distance)
  • Limites chirurgicales positives
  • LVI (surtout veineux), PNI
  • Mutation BRAF et TERT (encore à l’étude)
41
Q

Thyroïdite:
Nommez 4 caractéristiques cliniques de l’hyperthyroïdie

A

Peau
* douce, chaude, rouge
* Intolérance à la chaleur / augmentation de sudation

Cœur
* Tachycardie, palpitations, cardiomégalie, arythmie (FA), cardiomyopathie hyperthyroïde/thyrotoxique

Système nerveux
* Tremblements, labilité émotionnelle, anxiété, difficultés de concentration, insomnie

Musculo-squelettique
* Faiblesse musculaire proximale
* Ostéoporose

GI
* Hypermotilité, diarrhées, malabsorption
* Perte de poids malgré Augmentation de l’appétit

Œil
* Ophtalmopathie
* Proptose

Tempête thyroïdienne
* Relargage cathécolamine, Température et tachycardie importante menant vers artyhmie (peut être fatal)

42
Q

Thyroïdite d’Hashimoto

Pathogénèse

(2010) Nommer deux mécanismes de destruction folliculaire décrit dans la thyroïdite d’Hashimoto

A
  • Perte tolérance envers auto-antigènes thyroidiens menant à la
    • sensibilisation des lymphocytes T autoréactifs et
    • production d’auto-anticorps contre la thyroglobuline et thyroïde peroxydase
  • Avec 3 mécanismes de destruction des follicules thyroïdiens :
    • Cytotoxicité médiée LT CD8+
    • Dommage par cytokines par activation des LT CD4+ (production d’IFN-y et activation des macrophages)
    • Cytotoxicité médiée par les anticorps
43
Q

Thyroïdite d’Hashimoto
2 caractéristiques cliniques

A
  • Hypothyroidie:
    • ralentissement psycho-moteur
    • prise de poids
    • intolérance au froid
    • myxœdème
    • dépression
    • chute des cheveux
    • bradycardie
  • parfois précédé par une phase de thyrotoxicose transitoire
  • Surtout des femmes d’âge moyen (45-65 ans)
  • Goitre non douloureux, généralement symétrique et diffus
44
Q

Thyroïdite d’Hashimoto

  • 3 caractéristiques histologiques
  • 2 néoplasmes associés
A
  • 3 caractéristiques histologiques:
    • Infiltrat lymphocytaire abondant avec centres germinatifs
    • Métaplasie oncocytaire
    • Fibrose, mais ne s’étend pas au-delà de la thyroïde (vs Riedel)
    • Légères atypies nucléaires de type papillaires possibles
  • 2 néoplasmes associés:
    • Lymphome MALT
    • Carcinome papillaire
45
Q

Phéochromocytome:

3 caractéristiques histologiques

A
  • Départ de la medulla
  • Architecture en zellballen : îlots de cellules néoplasiques polygonales à fusiformes entourées de cellules sus-tentaculaires avec réseau vasculaire riche
  • Cellules avec cytoplasme abondant amphophile et granulaire
  • Noyaux avec chromatine poivre et sel
46
Q

Phéochromocytome:

caractéristiques de malignité

A
  • La caractéristique ultime: MÉTASTASES (ganglions lymphatiques régionaux, poumons, foie et os)
  • Score de PASS:
    • Invasion de la capsule
    • LVI
    • Invasion de tissus mous
    • Monotonie des noyaux
    • Pléomorphisme des noyaux
    • Mitoses >3/10 HPF
    • Mitoses atypiques
    • Nécrose confluente
    • Architecture diffuse >10%
    • Hyperchromasie
    • Hypercellularité
    • Cellules fusiformes
  • Maintenant plus score GAPP (selon Review Course) ; voir image
47
Q

Cushing:
5 caractéristiques cliniques

A

Peau:
* Vergetures pourpres
* Peau mince et fragile
* Ecchymoses faciles
* Susceptibilité aux infections
* Hirsutisme

Psy:
* Troubles de l’humeur (dépression, humeur labile)
* Diminution de la libido

Musculo squelettique:
* Faiblesse musculaire
* Ostéopénie

Général
* Bosse de bison
* Obésité tronculaire
* Faciès lunaire
* Irrégularités menstruelles
* Hypertension
* Résistance à l’insuline

48
Q

Cushing:
4 causes et aspect macroscopique des surrénales dans chacune

A
  • Adénome hypophysaire corticotrope :
    • hyperplasie bilatérale
  • Adénome corticosurrénalien
    • masse jaune homogène encapsulée centrée sur le cortex
    • atrophie du cortex résiduel si fonctionnel
  • Production ectopique d’ACTH par une néoplasie (paranéo) (ex: small cell)
    • hyperplasie bilatérale
  • Cushing iatrogène
    • atrophie bilatérale
  • Carcinome corticosurrénalien
    • masse hétérogène non encapsulée plus grande que l’adénome, centrée sur le cortex
    • atrophie de la glande contralatérale avec infiltration tissus adjacents
  • Hyperplasie surrénalienne primaire
    • micronodulaire pigmentée : 1 à 3mm pigmenté foncé, cortex entre atrophique
    • macronodulaire : nodules 10 à 30 mm qui remplacent presque entierement la glande
49
Q

Carcinome médullaire de la thyroïde:

  • Cellule d’origine et sa fonction
  • Facteurs prédisposants
A
  • Cellule d’origine et sa fonction
    • Cellules C qui produisent la calcitonine (hormone qui inhibe la résorption osseuse par action directe sur les ostéoclastes)
  • Facteurs prédisposants
    • Syndromes génétiques: MEN2A, MEN2B, carcinome médullaire familial
50
Q

Carcinome médullaire de la thyroïde:

  • Différences macroscopiques entre tumeurs sporadiques et familiales (vs comparaison anatomo-patho)
A

Différences macroscopiques entre tumeurs sporadiques et familiales (vs comparaison anatomo-patho)

  • Tumeurs multiples et bilatérales chez pts syndromiques
  • Background d’hyperplasie des cellules C chez pts syndromiques
  • Plus jeune chez syndromique
51
Q

Carcinome médullaire de la thyroïde:

  • 2 caractéristiques histologiques typiques
  • 1 caractéristique à la microscopie électronique
A
  • 2 caractéristiques histologiques typiques
    • Dépôts d’amyloïde
    • Chromatine poivre et sel
    • architecture trabéculaire, îlots, follicules
  • 1 caractéristique à la microscopie électronique
    • Granules de neurosécrétion électron-denses liées à la membrane cytoplasmique
52
Q

Nommer deux types de thyroïdite

A
  • Lymphocytaire (Hashimoto)
  • Lymphocytaire subaiguë (non-douloureuse)
  • Post-partum
  • Granulomateuse / De Quervain
  • À IgG4 / Riedel
53
Q

comportement du carcinome papillaire (pronostic, voies des métastases)

A
  • Excellent pronostic (survie > 95% à 10 ans)
  • Récidives locales ou régionales 5% et 20%
  • Métastases à distance 10% à 15%
  • Dissémination lymphatique plus fréquente (gg cervicaux), sinon hématogènes (poumon)
54
Q

5 variantes de carcinome papillaire de la thyroïde

A
  • cellules hautes
  • cylindrique
  • hobnail
  • oncocytaire
  • cellules claires
  • cellules fusiformes
  • solide
  • trabéculaire
  • sclérosant
  • folliculaire
  • warthin-like
55
Q

4 DDX du carcinome médullaire de la thyroïde

A

Primaire (thryglobuline +, calcit -):
* carcinome papillaire
* carcinome folliculaire
* adénome/carcinome à cellules de Hürthle
* carcinome thyroïdien pauvrement diff

Autres:
* plasmocytome
* paragangliome (calcit -, S100+)
* métatase d’un carcinome neuroendocrine
* adénome/carcinome de la parathyroïde (PTH+, thyroglob et TTF1-)
* ….. (multiples DDX selon le patron de Croissance)

56
Q

Quel type de cancer du poumon cause le plus souvent une hypercalcémie?

2 autres?

A

carcinome épidermoïde pulmonaire (PTHrp)

Mais aussi :
sein
rein
Myelome multiple
Leucémie/lymphome à cellules T Adulte

57
Q

Nommer trois caractéristiques morphologiques de la parathyroïde sur une hyperplasie primaire.

A
  • Attteinte des 4 glandes (mais peut être asymétrique)
  • Diminution du tissu adipeux stromal
  • pas de tissu normal comprimé à la périphérie
  • Poids total des 4 glandes habituellement < 1g
  • Hyperplasie des cellules principales (chief) (la plus fréquente)
  • Atteinte diffuse ou multi-nodulaire
  • Îlots de cellules oxyphiles
  • Minces bandes fibreuses délicates pauvrement développées enveloppant les nodules
58
Q

Manifestations cliniques des adénomes hypophysaires

A

-Découverte fortuite

-Effets de masse :
* diplopie
* hémianopsie bitemporale
* hypertension intracrânienne : No/Vo, céphalées
* Hypopituitarisme

-Excès d’hormones:
* Lactotrophe (galactorrhée, aménorrhée,infertilité)
* Thyrotrophe : Hyperthyroïdisme
* Corticotrophe : Cushing
* Somatotrophe : gigantisme, acromégalie

-Masse nasale

59
Q

3 sites et lésions du syndrome MEN1

A

3p
* hypophyse : adénome (prolactinome)
* parathyroïde : adénome, hyperplasie
* pancréas : tumeur neuroendocrine

60
Q

Quelles sont les tumeurs pathognomoniques du syndrome MEN2

A
  • phéochromocytome (MEN2 A et B)
  • Carcinome médullaire de la thyroïde (MEN2 A et B)
  • MEN2A : hyperplasie parathyroïde
  • MEN2B : névromes/ganglioneuromes mucocutanés
61
Q

3 tests cliniques à faire chez un patient avec syndrome MEN2

A
  • Écho thyroïde
  • dosage sérique : calcitonine, calcium, PTH, CEA (carcinome médullaire)
  • collecte urinaire cathécholamines et métanéphrines
  • Imageries des surrénales (CT ou IRM)
  • Recherche mutation RET (si pas déjà explicite dans la question)
62
Q

décrire les manifestations de

  • complex de Carney,
  • triad de Carney,
  • syndrome de carney-stratakis
A
63
Q

Quelle caractéristique histologique (visible par microscopie optique) survient en premier dans la néphropathie diabétique ?

A
  • Épaississement de la membrane basale capillaire glomérulaire (GBM), glomérulomégalie

plus tard: Sclérose mésangiale diffuse et glomérulosclérose nodulaire.

64
Q

Décrire les trouvailles au ME de la néphropathie diabétique

A
  • Épaississement de la lamina densa de la membrane basale glomérulaire sans dépot de complexe immun
  • Matrice mésangiale augmentée
  • Épaississement de la membrane basale tubulaire
65
Q

Nommez quatre atteintes histologiques extraglomérulaires observées dans la néphropathie diabétique.

A

Lésions rénales vasculaires

  • Athérosclérose
  • Artériolosclérose hyaline afférente et efferente

Lésion tubulointerstitielles
* Atrophie tubulaire avec épaississement des membranes basales tubulaires
* Globules protéiques dans les cellules tubulaires (Réabsorption de la protéinurie)
* Lésions d’Armani-Epstein dans les tubules proximaux (acidocétose)
* Pyélonéphrite incluant papillite nécrosante
* Fibrose interstitielle

66
Q

3 changements glomérulaires observées dans la néphropathie diabétique.

A
  • Épaississement homogène de la membrane basale glomérulaire
  • Glomérulomégalie
  • Augmentation de la matrice mésangiale et sclérose mésangiale diffuse
  • Glomérulosclérose nodulaire (nodules de Kimmelstiel-Wilson)
  • Capsular drop
  • Fibrin cap
  • Microanévrismes
67
Q

Nommer deux mécanismes en cause dans le dommage causé par l’hyperglycémie (glucotoxicité).

A
  • Formation accélérée de produits terminaux de glycation avancée (AGE)
  • Activation des protéines kinases C
  • Stress oxydatif et débalencement de la voie des polyol (Déplétion du NADPH intracellulaire)
  • Surcharge de la voie des hexosamines et glucose-6-phosphate (intermédiaires glucolytiques)
68
Q

Nommer trois conséquence extra-rénales du diabète.

Nommez 4 autres organes présentant des altérations dans le diabète (outre le rein).

A
  • Yeux (rétinopathie diabétique, glaucome, cataracte)
  • SN (microangiopathies cérébrales avec AVC ou hémorragies cérébrales, neuropathies périphériques, neuropathie autonome)
  • Cœur (ahérosclérose coronarienne et infarctus)
  • Aorte (anévrysme et athéromatose)
  • Ulcères et gangrènes des extrémités
  • Estomac (gastroparésie, neuropathie autonomique)
  • Infections plus fréquentes

  • Macrovasculaires : Athérosclérose:
    -Cerveau
    -Coeur
    -Membres inférieurs
  • Microvasculaires:
    -Rein
    -Rétine
    -Nerfs périfériques
69
Q

Nommer deux caractéristiques macroscopique rénale du diabète.

A
  • Amincissement cortical
  • Surface granulaire (néphrosclérose)
  • Nécrose dans papilles (perte des pyramides)
  • Cicatrice d’anciennes pyélonéphrite (dépressions du parenchyme)
70
Q

Nommer cinq trouvailles autopsiques pouvant être retrouvées chez un patient diabétique.

A
  • MVAS
  • IDM
  • Microangiopathies cérébrales
  • AVC
  • Amyloïdose pancréatique
  • Petits reins avec atrophie corticale
  • Infection ou ulcération des extrémités
  • pied de charcot
  • Lésions d’Armani-Epstein dans les tubules proximaux (acidocétose)
71
Q

Nommer cinq caractéristiques cliniques d’un diabète non traité.

A
  • Augmentation de l’HBA1C
  • Troubles de la vision
  • Infarctus du myocarde
  • Perte sensibilité des extrémités / plaies chroniques
  • Rétention urinaire avec incontinence
  • Infections (peau, pneumonie, pyélonéphrite)
  • Néphropathie diabétique
  • Polyurie, polydipsie, polyphagie
  • Acidocétose diabétique ou hyperglycémique hyperosmolaire
72
Q

Nommer quatre causes de décès liées au diabète.

A
  • Infarctus du myocarde (1e cause)
  • Insuffisance rénale terminale (2e cause)
  • AVC
  • Acidocétose ou coma hyperosmolaire
  • Infection
73
Q

2 trouvailles histologiques de la rétinopathie diabétique

A

(Robbins)
Non proliférative
* Épaississement de la membrane basale des vaisseaux rétiniens
* Micro anévrysmes
* Œdème maculaire
* Exudats dans la couche plexiforme

Proliférative
* Microangiopathie intrarétinienne (vx sans stroma fibro-glial)
* Infarcturs de la couche de fibre nerveuse (cotton-wool spot)
* Hémorragie lors du détachement du vitré postérieur

Pour répondre à la question :
* Épaississement MB vaisseaux
* Microanévrismes
* Exsudats
* Œdème maculaire
* Angiogénèse
* Décollement vitréen postérieur et hémorragie
* Décollement de la rétine

Carte du Maraudeur (26 decks)

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