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Carte du Maraudeur > Coeur Vx > Flashcards

Coeur Vx Flashcards

1
Q

Que est’ce l’arteriosclérose
Distinguer athérosclérose et artériolosclérose sur le plan de la composition de la plaque et du niveau de la couche atteinte.

A

Artériosclérose : épaississement de la paroi artérielle et perte d’élasticité (atteinte de la média)
- Arteriolosclérose: épaississement et accumulation de la media (2 variantes: hyaline et hyperplasique)
* Athérosclérose : épaississement et accumulation de lipides dans l’intima

4 types de l’artériosclérose:
-Artériolosclérose (petites arteres et arterioles): 2 variantes: hyaline (matériel fibrinoïde hyalin dans la média) et hyperplasique (muscles lisses et membrane basale épaissie)
-La sclérose médiale de Mönckeberg (calcifications médiales des artères musculaires)
-L’hyperplasie intimale fibromusculaire (provoquée par une inflammation des artères musculaires exp.stent)
-Athérosclérose

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2
Q

Nommer 3 vaisseaux atteints par athérosclérose et une complication pour chaque

A
  • Coronaire : MCAS
  • Artère rénale : HTA
  • artère mésentérique : ischémie mésentérique
  • Artère carotide : AVC
  • Artère poplitée, iliaque : claudication, ulcère artériel et gangrène
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3
Q

Distinguer une plaque stable d’une plaque instable

A
  • Plaque stable : cap fibreux plus épais et densément collagénisé, “core” lipidique peu abondant, inflammation minime
  • Plaque instable : cap fibreux mince, noyau nécrotique et inflammation active
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4
Q

Nommez 3 canalopathies et leurs mutations associées :

A
  • Long QT (KCNQ1, KCNH2, CAV3)
  • Court QT (KCNQ1, KCNH2)
  • Brugada (SCN5A)
  • CPVT (RYR2, CASQ2)- cathecolaminergic polymorphic ventricular tachycardia
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5
Q

Définition de mort subite cardiaque

A
  • Mort inattendue d’origine cardiaque
    -Asymptomatique
    ou
    -Dans les 24h suivants les premiers symptômes

Mécanisme le plus fréquent: arythmie mortelle
Cause la plus fréquente: coronaropathie

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6
Q

3 autres causes de décès cardiaque chez jeunes

Nommez 5 causes de mort subite cardio-vasculaire chez un homme en santé de 40 ans.

A

Causes de mort subite cardiaque :
* Prolapsus de la valve mitrale
* Anomalie congénitale des artères coronaires
* Myocardite
* Anomalie du système de conduction (héréditaire ou acquise)
* Cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique
* embolie pulmonaire
* drogues, cocaïne
* Hypertension pulmonaire
* Tamponnade

Causes de mort subite vasculaire :
* Dissection aortique
* Rupture d’anévrysme

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7
Q

2 prélèvements post-mortem pouvant être envoyés en biologie moléculaire si cause cardiaque suspectée

A
  • Anomalie génétique en biomol (KCNQ1, KCNH2, SCN5A, CAV3)

Prélèvements post-mortem

  • 10-15 ml de sang dans tube EDTA
  • 5-10 g de cœur, foie ou rate,Muscle conservé à -80°C
  • Tissu paraffiné (possible, mais pas idéal)
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8
Q

Nommez 2 circonstances nécessitants d’effectuer des prélèvements de biologie moléculaire en contexte autopsie (autre qu’un décès de cause cardiaque)

A
  • Épilepsie
  • Trouble de coagulation
  • Maladie rénale polykystique
  • Maladie du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers-Danlos)
  • Suspicion de maladie de stockage
  • Suspicion d’ostéogenèse imparfaite
  • Dysmorphisme
  • Autre:
    • Identification du corps
    • Recherche d’ADN etranger en cas d’agression
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9
Q

Causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque

A

Gauche:
Dysfonction systolique ou diastolique
* Ischémie
* HTA
* Maladie valvulaire
* Maladie myocardique intrinsèque

Droite:
* Dysfonction du VG
* Coeur pulmonaire (hypertension pulmonaire, apnée du sommeil, embolies pulmonaires récurrentes)

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10
Q

Causes congénitales les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque

A
  • Défaut septum ventriculaire
  • Défaut septum auriculaire
  • Sténose pulmonaire
  • Canal artériel perméable
  • Tétralogie de Fallot
  • Coarctation de l’aorte
  • Défaut septum atrioventriculaire
  • Sténose aortique
  • Transposition des grands vaisseaux
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11
Q

Quoi à tester dans le sang dans l’insuffisance cardiaque

A
  • BNP (B-type (or brain) natriuretic factor)
  • Séquestration plaquette
  • Gaz du sang
  • Bilirubine (hépatopathie congestive)
  • bilan rénal (créatinine, urémie, Na, K)
  • Albuminémie
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12
Q

Lésions (non-cardiaque) macro à l’autopsie (5) en insuffisance cardiaque

A
  • Œdème des membres inférieurs
  • Épanchement pleural
  • oedème pulmonaire (poumons lourds et congestifs)
  • Atélectasie pulmonaire 2nd épanchement
  • Hépatomégalie congestive centrolobulaire et atrophie (noix de muscade) ad cirrhose cardiaque
  • Splénomégalie congestive avec dilatation sinusoïdale
  • Ascite
  • Anasarque
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13
Q

Nommez 3 complications d’un infarctus aigu du myocarde

A

Précoces:
* Tamponnade par rupture du myocarde (3-7 jours post-MI)
* Régurgitation mitrale par rupture/dysfonction d’un pilier
* Arythmie
* Insuffisance cardiaque aigüe : hypotension, oedème pulmonaire aigu, choc cardiogénique
* Péricardite fibrino hémorragique
* Mort

Tardives:
* Anévrysme ventriculaire
* Thrombus mural
* Syndrome de Dressler

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14
Q

Nommez trois caractéristiques histologiques que vous pouvez voir à l’examen histologique d’un cœur avec infarctus

A

< 24h:
* nécrose de coagulation, oedème, hémorragie
* bandes de contaction, hyperéosinophilie des cardiomyocytes
* léger infiltrat neutrophilique

1-3 jours:
* nécrose, perte des stries musculaires et perte du noyau
* infiltrat intense de neutrophiles

3-7 jours :
* désintégration des fibres musculaires nécrotiques
* macrophages et phagocytose à la périphérie de l’infarctus

7-10 jours:
* phagocytose bien développé
* tissu de granulation à la périphérie

10-14 jours :
* tissu de granulation bien établi, néovaisseaux, déposition de collagène

2-8 semaines :
* augmentation de la déposition de collagène
* diminution de la cellularité

> 2 mois :
* fibrose collagénique dense

pour répondre à la question:
* Fibrose
* Nécrose des cardiomyocytes (contraction band)
* Infiltrat neutrophilique

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15
Q

5 mécanismes des dommages de reperfusion

A
  • Dysfonction mitochondriale (entraine une apoptose)
  • Hypercontraction myocytaire (par surcharge intracellulaire de Ca2+)
  • Radicaux libres (causent un stress oxydatif)
  • Aggrégation leucocytaire (cause une occlusion microvasculaire: phénomène no-reflow, protéases, élastases)
  • Activation complément et plaquettes (causent une occlusion microvasculaire)
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16
Q

5 complications de reperfusion

A
  • Dysfonction contractile prolongée (&laquo_space;stunning&raquo_space;/sidération)
  • Arythmies de reperfusion
  • Augmentation de la surface de l’infarctus (50% de l’infarctus serait lié à la reperfusion)
  • Conversion hémorragique de l’infarctus
  • Phénomène de no-reflow : pas d’amélioration malgré la réouverture des artères bouchées
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17
Q

Nommez 5 médiateurs des lésions de reperfusion

A
  • ROS
  • Calcium
  • Leucocytes
  • Protéines du compléments
  • Plaquettes
  • Cytokines
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18
Q

5 tumeurs vasculaires bénignes

A
  • Hémangiome capillaire lobulé
  • Hémangiome veineux
  • Hémangiome caverneux
  • Hémangiome infantile
  • Hémangiome épithélioïde
  • Lymphangiome
  • Angiome à cellules du littoral
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19
Q

2 caractéristiques en microscopie électronique des tumeurs vasculaires

A
  • corps de Weibel-Palade (spécifiques pour cellules endothéliales)
  • vésicules pinocytiques cytoplasmiques
  • projections cytoplasmiques minces luminales
corps de weibel-palade
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20
Q

Maladie cardiaque rhumatismale

4 anomalies macro et micro

A

Anomalies macroscopiques :
* Épaississement des feuillets valvulaire
* Fusion et raccourcissement des commissures
* Ces 2 résultent en un aspect en bouche de poisson de la valve mitrale
* Épaississement et fusion des cordages
* Calcifications
* Néovascularisation au-niveau des valves
* Petites végétations verruqueuses le long des lignes de fermeture des feuillets valvulaires
* Fibrose endocardique (plaques de MacCallum)
* Exsudat fibrineux péricardique
* Dilatation de l’OG et congestion/œdème pulmonaire, hypertrophie du VD

Anomalies microscopiques :
* Aigu:
-Inflammation diffuse et corps d’Aschoff (lympho, plasmo, macrophages:cellules d’Anitschkow+nécrose)
-Peut etre trouvée dans l’une des couches du cœur: péricardite, myocardite, endocardite, pancardite.
-Nécrose fibrinoide des valves et des cordages
* Chronique:
-Fibrose transmurale ±calcification
-Néovascularisation

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21
Q

Sténose aortique calcifiante
De quel type de calcification il s’agit

A

Calcification dystrophique

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22
Q

Donner 3 autres exemples de calcification dystrophique

A

(Calcifications dystrophiques sont rencontrés dans des zones de nécrose)

  • Athérosclérose
  • Nécrose adipeuse
  • Calcification de valve cardiaque endommagée ou vieillie
  • Calcification tuberculose
  • Psammomes dans un cancer séreux ovarien ou thyroïde
  • Calcifications du neuroblastome
  • Calcification médiale de Monckeberg
  • Micro-calcifications mammaires
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23
Q

Prolapsus de la valve mitrale

4 caractéristiques cliniques

A
  • Femme adulte
  • Association rare avec maladies du collagène comme Marfan
  • Majorité asymptomatiques
  • Auscultation: clic mid-systolique, possible souffle systolique de régurgitation
  • Une minorité ont :DRS mimant l’angine ou dyspnée
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24
Q

Prolapsus de la valve mitrale pathogénèse

A
  • Inconnue sinon
  • Rarement associé mx héréditaire tissu conjonctif
    • Marfan mutation fibrillin-1 (FBN-1): dysrégulation de la voie TGF-B causant une dégénérescence myxomateuse de la valve.
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25
Q

3 caractéristiques macroscopiques Prolapsus de la valve mitrale

A
  • Feuillets : agrandis, redondants, caoutchouteux, ballonnés.
  • Cordages amincis, allongés, rupturé
  • Anneau mitral dilaté

Changements secondaires :
* Épaississement fibreux des feuillets valvulaire
* Épaississement fibreux linéaire de la surface de l’endocarde
* Thrombi sur les surfaces atriales
* Calcifications focales

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26
Q

1 caractéristique histologique Prolapsus de la valve mitrale

A
  • Dégénération myxomateuse de la couche spongieuse de la valve (Épaississement avec dépôt de matériel mucoïde)
  • Amincissement de la couche fibreuse collagénique
  • Changements secondaires : thrombi, calcifications, épaississement fibreux des feuillets et de l’endocarde du VG
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27
Q

4 complications cliniques Prolapsus de la valve mitrale

A
  • Endocardite infectieuse
  • Embolie avec AVC ou infarctus systémiques (2aire à thrombose sur le feuillet)
  • Insuffisance mitrale, ±rupture de cordons
  • Insuffisance cardiaque
  • Arythmie (FA ou ventriculaire)
  • Mort subite (souvent par arythmie ventriculaire)
28
Q

Nommez 3 facteurs prédisposants aux valvulopathies infectieuses

A
  • Bactériémie (chirurgie dentaire, chirurgicale…) avec valve anormale :
    • prolapsus mitral
    • bicuspidie aortique
    • sténose valvulaire calcifiée dégénérative
    • valvulopathie rhumatismale
    • Défaut congénital valvulaire (réparé ou non)
  • Valve prosthétique, pacemaker
  • Drogues IV (endocardite sur valve saine)
  • Immunodéficience/Db/cancer/ROH/neutropénie
29
Q

Nommez 3 complications cardiaques associées aux valvulopathies infectieuses

A
  • Abcès péri-valvulaire ou péri-annulaires (risque perforation aorte ,péricardite suppurative, insuffisance valvulaire)
  • Abcès septum interventriculaire ou système de conduction (arythmie, trouble de la conduction)
  • Fistule intra/aorto-cardiaque
  • Embolisation des végétations dans les coronaires (infarctus)
  • Déhiscences/fuites valves artificielles
30
Q

Nommez 3 complications extra-cardiaques associées aux valvulopathies infectieuses :

A

Embolies infectieuses :
- Occlusives -> infarctus (AVC, infarctus splénique)
- Septiques -> abcès (arthrite septique, ostéomyélite, abcès cérébral/pulmonaire/rénal, anévrisme mycotique)….

Glomérulonéphrite post-infectieuse (à complexes immuns)
Sepsis

31
Q

Nommez 2 caractéristiques macroscopiques de l’endocardite infectieuse

A

Aigue:
* Végétation friables et volumineuses
* Au-niveau du versant ventriculaire de la valve aortique et atrial de la valve mitrale (UDIV = cœur droit)
* Cordages avec végétations ou rupture
* Abcès annulaire

Chronique :
- Fibrose, calcifications (bouche de poisson)
* Destruction de la valve

32
Q

Nommez 2 caractéristiques microscopiques de l’endocardite infectieuse

A

Végétations (aigu)
* Fibrine/thrombi
* Cellules inflammatoires
* Bactéries ou autres organismes

Subaiguë
* Tissu de granulation

Avec le temps
* Fibrose
* Calcifications
* Inflammation chronique

33
Q

3 mécanismes immunologiques de vasculite non-infectieuses

A

Immunité humoral
* Dépôt complexe immun (lupus, médicamenteuse)
* Anticorps anti-endothélial (Kawasaki)
* ANCA (GPA, MPA, Churg-Strauss)

Immunité cellulaire
* LT auto-réactifs/cytotoxicité (Takayasu, artérite à cellules géantes)

34
Q

Décrivez la pathogenèse des vasculites à complexes immuns,
les trouvailles tardives à l’immunofluorescence et
5 exemples de ce type de vasculites.

A
  • Pathogenèse :
    • Dépôt de complexes immuns dans les parois vasculaires avec recrutement subséquent de cellules immunitaires et du complément
  • Trouvailles tardives:
    • Absence de trouvailles à l’immunofluorescence si tardif (car dégradation)
    • Possible fibrinogène
  • Exemples :
    • Médicamenteuse
    • Post-infectieuse
    • Lupus
    • Cryoglobulinémie mixte (hépatite C)
    • Purpura de Hénoch-Schonlein
    • Maladie de Behçet
    • Polyartérite noueuse
35
Q

Artérite temporale
4 caractéristiques cliniques

A
  • Femme > 50 ans
  • Dimunition de l’état général: fièvre, fatigue, perte de poids
  • Douleurs: faciale, céphalée, polymyalgia rheumatica, artère sensible à la palpation
  • symptomes ischémiques: diplopie ou perte de vision complète, claudication de la machoire
36
Q

Artérite temporale
3 caractéristiques histologiques

A
  • Inflammation granulomateuse dans la média centrée sur la limitante élastique interne
  • Atteinte segmentaire
  • Fragmentation de la limitante élastique interne
  • Épaississement intimal
  • Cellules géantes (75% du temps)
  • Cellules T (CD4+ > CD8+) et macrophages
  • Stade cicatriciel: atténuation de la média, épaississement de l’intima, fragmentation de plus de 30% de le circonférence de la lame élastique interne et fibrose de l’adventice
37
Q

Comment processez vous une biopsie de l’artère temporale

A
  • Décrire les dimensions, couleur et la présence de tissus mous additionnels.
  • Ne pas couper le spécimen! l’orientation est très importante pour bien évaluer la lésion
  • Soumettre le spécimen en entier dans un papier lentille
  • Le spécimen va être coupé à environ 2 mm d’épaisseur par le technicien juste avant la mise en bloc
  • Il faut examiner plusieurs niveaux: 5 lames: H&E sur 1, 3, et 5; coloration des fibres élastiques sur 2 et 4
38
Q

Signification clinique d’une biopsie négative Artérite temporale

A
  • Une biopsie adéquate nécessite au moins 1 segment de 1 cm
  • Biopsie négative n’exclut pas le dx, car l’artérite à cellules géantes peut être focale et segmentaire, ou atténuée si le traitement est commencé avant la biopsie.
  • cliniciens vont donner stéroïde quand même pour éviter cécité
  • considérer bx artère controlatérale (+/- angiographie et biopsie site le plus atteint)
39
Q

Donner un exemple pour chaque vasculite : petit, moyen et large vaisseaux

A
  • Gros vaisseaux : Takayasu, artérite à cellules géantes
  • Moyens vaisseaux : Kawasaki, thrombo-angéite oblitérante (Buerger), polyartérite noueuse
  • Petits vaisseaux : polyangéite microscopique, granulomatose avec polyangéite, granulomatose éosinophilique avec polyangéite
40
Q

3 manifestations cliniques de la granulomatose eosiniphilique avec polyangéite (Churg -Strauss)

A
  • Asthme
  • Rhinite allergique
  • Hyperéosinophilie périphérique
  • Infiltrats pulmonaires
  • Atteinte cutanée (purpura palpable)
  • Saignement GI
  • Mx rénale (Glomérulosclérose focale et segmentaire)
  • Cardiomyopathie chez 60% (cause la moitié des décès par ce syndrome, infiltrats éosinos++)
41
Q

Tableau avec Wegener, Goodpasture, Churg-Strauss : nommer élément morphologique distinctif pour chacun et test à demander

A
  • GPA : nécrose géographique sale avec granulomes et vasculite
    • Sérologie: PR3-ANCA (c-ANCA)
  • Goodpasture : hémorragie alvéolaire et nécrose focale septas
    • Sérologie: anti-GBM
    • IF : IgG et C3 linéaire le long des membranes basales
  • Churg-Strauss : éosinophiles et granulomes nécrosants
    • Sérologie: MPO-ANCA (p-ANCA)
42
Q

Wegener

3 sites anatomiques

(2002) 2 autres organes qui peuvent être touchés

A
  • Poumon
  • Rein (glomérulonéphrite à croissants pauci-immune)
  • Tractus respiratoire supérieur (oreille, sinonasal, gorge)
43
Q

Nommez 3 diagnostics différentiels de la granulomatose avec polyangéite (autres qu’infectieux)

A

Sinonasal :
* SNUC (Sinonasal undifferentiated carcinoma)
* Lymphome T/NK
* NUT
* Cocaïne

Poumon :
* Nodule rhumatoïde
* Granulomatose lymphomatoïde
* Pneumonie d’hypersensibilité
* Churg-Strauss et autres vasculites (polyagéite microscopique, etc)
* Aspiration, sarcoïdose nécrosante, silicose

Rein :
* toutes autres causes de glomérulonéphrite à croissants (anti-GBM, vasculite IgA/Henoch Schönlein, vasculites autres comme polyangéite microscopique et Churg Strauss)

En général : vasculite leucocytoclasique

44
Q

Cible moléculaire de p-ANCA et c-ANCA

A
  • p-ANCA : MPO (myéloperoxydase= protéine périnucléaire des neutrophiles) (granulomatose éosinophilique avec polyangéite et polyangéite microscopique)
  • c-ANCA : PR3 (protéinase-3= protéine cytoplasmique des neutrophiles) (granulomatose avec polyangéite)
45
Q

3 caractéristiques cliniques Wegener

A

Triade clinique :
* Granulomes nécrosants des voies respiratoires hautes (nez, oreille, sinus) et/ou basses (poumon)
* Vasculite nécrosante des petits à moyens vaisseaux : touchant surtout les voies repiratoires hautes et le poumon
* Glomérulonéphrite focale nécrosante, souvent à croissants

Cliniquement:
* Homme de 40 ans
* ORL: Sinusite chronique, ulcération chronique du nasopharynx
* Pulmonaire: pneumonite bilatérale avec nodules cavitaires
* Rénal: Hématurie, insuffisance rénale
* Musculosquelettique: Arthralgies, myalgies
* Peau: Ulcères, purpura
* SNC: Mononeurite multiplex, polyneuropathie sensorielles

  • Test sanguin :
    • PR3-ANCA (anciennement c-ANCA)
46
Q

Nommez 3 caractéristiques histopathologiques pathognomoniques de la GPA

A
  • Vasculite nécrosante
  • Nécrose géographique sale
  • Granulomes nécrosants
47
Q

Trouvailles rénales Wegener

A
  • Glomérulonéphrite nécrosante segmentaire et focale

Avancé :
* Glomérulonéphrite à croissants

48
Q

Définir dissection aortique

A

Séparation des plans laminaires de la média de l’aorte formant un canal rempli de sang (fausse lumière)

49
Q

Nommez 5 causes ou facteurs de risque associés à la dissection aortique, en précisant le #1

A
  • Hypertension = #1 (90%, H 40-60 ans)
  • Anomalies du tissu conjonctif : Marfan, Ehlers-Danlos
  • Iatrogénique (canulation artérielle, massage cardiaque externe)
  • Trauma (accident automobile)
  • Valve bicuspide (Turner)
  • Vasculites : artérite à cellules géantes, Takayasu
  • Anomalies du métabolisme du cuivre
  • Augmentation intense de la tension artérielle avec nécrose kystique idiopathique de la média :
    • Cocaïne
    • Haltérophilie (weight-lifting)
  • Grossesse

***La dissection est très inhabituelle en cas d’athérosclérose ou syphilis car la fibrose médiale prévient la propagation de l’hématome disséquant

50
Q

Nommes 4 complications de la dissection aortique autre que la rupture/hémorragie

A
  • Dissection rétrograde (racine aortique): insuffisance aortique aigüe, tamponnade
  • Rupture dans la cavité thoracique ou abdominale
  • Faux canal vasculaire (dissection chronique)
  • Extension dans les artères:
    -Coronaires: infarctus du myocarde
    -Rénales: Insuffisance rénale aiguë/HTA rénovasculaire
    -Carotide: AVC
    -Mésentérique: ischémie mésentérique
    -Artères iliaques : claudication
    -Spinales : myélite transverse
51
Q

Décrivez la classification clinico-pathologique des dissections aortiques

A
  • TYPE A : (la plus fréquente et la plus dangereuse): lésion proximale ; aorte ascendante avec l’aorte descendante (deBakey I) ou aorte ascendante seulement (deBakey II)
  • TYPE B = deBakey III : lésion distale ; n’atteint pas la crosse aortique ni l’aorte ascendante ; commence habituellement distal à l’artère sous-claviaire
52
Q

2 mécanismes initiateurs de la dissection aortique

A
  • déchirure intimale
  • rupture des vasa vasorum
53
Q

Site le plus fréquent de rupture d’une dissection aortique

A

Aorte ascendante, dans les 10 premiers cm après la valve

54
Q

Caractéristiques macroscopiques de la dissection aortique

A
  • Déchirure de l’intima, transverse ou oblique, nette et dentelée
  • Séparation de la média par un hématome, pouvant créer une deuxième “fausse lumière” (dissection chronique)
  • Hémopéritoine, hémopéricarde secondaire à une rupture
55
Q

3 manifestations cliniques de la dissection aortique

A
  • Douleur thoracique ou abdominale atroce, transfixiante avec irradiation dorsale
  • Mort subite par tamponnade cardiaque
  • Syncope par insuffisance aortique
  • Conséquences d’atteintes d’autres organes :
    • AVC,
    • myélite transverse,
    • infarctus du myocarde, …
56
Q

Quel est le pronostic d’une dissection aortique

A
  • Survie globalement 40-88% à 10 ans
  • Type A : 65-85% peuvent être sauvés avec chirurgie et prise en charge rapide anti-HTA
    Mortalité de 70% si hémorragie ou Sx d’ischémie distale
  • Type B : survie à court terme de 75%, peuvent avoir traitement conservateur
57
Q

Nommez une cause d’un anévrisme de l’aorte autre que l’athérosclérose :

A
  • Athérosclérose (#1 aorte abdominale)
  • HTA (#1 aorte ascendante)
  • Vasculite (Takayasu)
  • Infectieuse: Syphilis tertiaire, Mycotique
  • Maladie du collagène
    • Marfan
    • Ehlers-Danlos
    • Déficit en vitamine C (scorbut)
  • Congénital
    • Dysplasie fibromusculaire
    • Anévrysme sacculaire berry
  • Maladie associée à IgG4
  • Tabagisme
  • Trauma
58
Q

3 types de cardiomyopathie

A
59
Q

2 caractéristiques histologiques pour une cardiomyopathie hypertrophique

A
  • Hypertrophie massive des myocytes
  • Myocytes désordonnés
  • rétrécissement fibreux des petites artères intra murales
  • Fibrose interstitielle
60
Q

2 caractéristiques histologiques associées aux différents types de cardiomyopathie.

A

Myocytes désordonnés (pour les 3 types)
Fibrose endomyocardique et intersticielle (pour les 3 types)
* Hypertrophique : Augmentation massive en taille des cardiomyocytes, rétrécissement fibrotique des petites artères intramurales, dysplasie des myocytes, noyaux carrés/rectangulaires
* Dilatée : hypertrophie des myocytes ; noyaux en “ninja-star” = indicatif de mutation titine
* Inclut aussi la cardiomyopathie arythmogène : paroi libre du ventricule droit démontrant le remplacement du myocarde par de la fibrose et de la graisse
* Restrictive : si causée par amyloïdose, présence d’amyloïde

61
Q

Cœur pulmonaire
4 causes de cœur pulmonaire chronique

A

Le plus souvent une complication d’une cardiopathie gauche

62
Q

1 cause de cœur pulmonaire aigu

A

Embolie pulmonaire massive

63
Q

2 aspects du ventricule droit à l’autopsie chez un patient avec un cœur pulmonaire chronique

A
  • Hypertrophie du ventricule droit (épaississement ad 1.0 cm)
  • si subtile:
    -Épaississement de la bandelette modératrice
    -Épaississement des muscles de la voie d’éjection (directement sous la valve pulmonaire)
  • Épaississement de la valve tricuspide

Je me demande si la réponse n’est pas tout simplement :
- Hypertrophie du VD
- Dilatation du VD

64
Q

Nommez 2 causes sous-jacentes d’hémopéricarde

A
  • Rupture de la paroi libre (IDM)
  • Dissection aortique rompue
  • Trauma: transsection de la racine de l’aorte
  • Tumeur maligne (le plus souvent)
  • Trouble de la coagulation
  • Infection bactérienne ou tuberculeuse
  • Post op de chir cardiaque

tumeur maligne le plus souvent?! pense pas

65
Q

Nommez 3 éléments devant être fournis par un laboratoire afin d’assurer la protection des travailleurs lors d’une autopsie

A
  • Douche oculaire
  • Douche d’urgence
  • N95 de différentes tailles
  • Hotte à ventilation négative
  • Gants de différentes tailles
  • Sarrau (restreint au labo)
  • Contenant pour disposer des objets coupant
  • Lunettes de protection

Après réflexion je sortirai 3 classes d’éléments :

  • Équipement de protection
  • Formations et protocoles sur l’utilisation des équipements
  • Milieu de travail sécuritaire répondant aux normes
66
Q

3 équipements de protection qui doivent être fournis au personnel lors d’une autopsie

A
  • gants
  • masque N95
  • sarrau
  • lunettes/visière
  • tablier
  • jaquette imperméable

Carte du Maraudeur (26 decks)

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