Especialidades clínicas I (Hem, Reu e Card) Flashcards
Hematologia Reumatologia Cardiologia
1
Q
Teste de maior acurácia para diagnóstico de TVP com USG?
A
Redução de compressibilidade.
2
Q
Alterações que evidenciam nova TVP no ultrassom: aumento do diâmetro da veia, semi/incompressibilidade, presença de imagem predominante hipoecogênica e fluxo parcial ou ausente. Certo?
A
Certo
3
Q
Medicamento que reverte a ação do HNF
A
Sulfato de protamina
4
Q
Na fibrilação atrial, os _________ são preferíveis do que a ____________, exceto, na presença de prótese valvar/ estenose mitral moderada a grave.
A
NOACs| varfarina
5
Q
A cirurgia que mais se associa a TVP:
A
Artroplastia de quadril
6
Q
Avaliação dinâmica da coagulação é feita por:
A
Tromboelastograma
7
Q
A hipercoagulabilidade tem angulação _________________ e a hipocoagulabilidade a angulação é _______________.
A
Obtusa| aguda
8
Q
A HBPM inibe:
A
Fator Xa
9
Q
A ____________ é o distúrbio de coagulação herdado mais comum e se manifesta com sangramento excessivos após procedimentos cirúrgicos, trauma ou partos
A
Doença de Vom Willebrand
10
Q
Epistaxe, hematomas, sangramento monocutaneo prolongado e fluxo menstrual intenso é característico da:
A
Doença de Von Willebrand
11
Q
Contagem de plaquetas normais, TAP normal, TP e TPPa prolongados são encontrados na:
A
Doença de Von Willebrand
12
Q
Deficiência qualitativa de tipos 2A e 2M é encontrado em que forma da doença de Von Willebrand:
A
Moderada grave
13
Q
Tipos 2N na doença da Von Willebrand corresponde a:
A
Deficiência qualitativa
14
Q
Deferência hereditária de fator VIII
A
Hemofilia A
15
Q
Na hemofilia A, os sangramento costumam ser graves e precoces acometendo mais: ______________ e ___________
A
Articulações e tecidos profundos
16
Q
A hemofilia A acomete mais o cromossomo X atingindo mais o sexo :
A
Masculino
17
Q
Atinge os sexos igualmente
A
Doença de Von Willebrand
18
Q
Plaquetopenia + plaquetas gigantes + prejuízo da leitura estrutural da região que codifica a glicoproteina Ib:
A
Sindrome de Bernard Soulier
19
Q
Passagem transplacentaria de Ac maternos dirigidos contra antigenos das plaquetas fetais, em rns que apresentamos plaquetopenia desde o nascimento, se refere a:
A
Púrpura trombocitopenica isoimune neonatal
20
Q
Crianças de um ano em uso de corticoide devem evitar vacinas de:
A
Tríplice viral e VOP
21
Q
Para prevenir TVP, após o nascimento a heparnização deve voltar _________ pós parto (vaginal).
A
4-6h
22
Q
A __________ é um distúrbio agudo, autolimitado, e imunomediado.
A
PTI
23
Q
________________________ é uma doença autossomica dominante associada à MAV é pode estar na face, lábios, mucosa nasal e oral, ponta dos dedos e TGI.
A
Telangiectasia hemorrágica hereditária
24
Q
A telangiectasia hemorrágica hereditária se caracteriza por:
A
Telangiectasia + epistaxe recorrente+ história familia positiva.
25
As três hipóteses para o diagnóstico de anemia macrocítica são:
Anemia megaloblastica
Etilismo crônico
Anemia hemolitica
26
Achados laboratoriais do perfil de ferro na anemia ferropriva são:
Proporfirina, Tibic e IST elevados
Ferritina, ferro serico baixos
27
Principal causa de de anemia ferropriva na infância é:
Desmame precoce
28
Como avaliar a resposta da reposição de ferro?
Pelos reticulocitos que aumentam em 7 dias.
29
O tempo de tratamento para anemia ferropriva dura:
~ 6 meses
30
Padrão clássico da anemia de doença crônica:
Normocítico e normocrômico
31
A principal proteína envolvida na fisiopatologia da anemia da doença crônica é:
Hepcidina
32
Como se encontra o perfil de ferro nos pacientes com anemia da doença crônica?
Ferro serico, TIBC e IST baixos.
Ferritina elevada
33
Mulher de 25 anos evoluindo com dispneia aos esforços, palidez, icterícia e esplenomegalia sugere....
Anemia hemolitica
34
Qual exame deve ser solicitado para diagnóstico de esferocitose hereditária?
Teste de fragilidade osmotica
35
Complicação esperada nos pacientes com esferocitose hereditária:
Litiase biliar
36
Tratamento de escolha da esferocitose hereditária:
Esplenectomia
37
Adolescente foi tratada com sulfa para ITU e evolui com uma icterícia, reticulocitose e anemia normo normo. Isso sugere...
Deficiência de G6PD
38
Qual a característica do exame de urina dos pacientes com deficiência de G6PD e o que isso significa:
Hemoglobinuria decorrente da hemolise intravascular
39
Adolescente de 16 semanas com anemia normo/normo, reticulocitose e HCM elevado sugere...
Esferocitose hereditária
40
Quais as principais doenças associadas a AHAI por IgM/Ac frios?
Mieloma múltiplo/ Infecção por Mycoplasma
41
Quais são as principais opções terapêuticas na AHAI por IgM?
Evitar exposição ao frio e Rituximab
42
Mulher com Síndrome de Budd-Chiari, pancitopenia, palidez e icterícia. Hipótese:
Hemoglobinuria paroxistica noturna
43
Qual o exame diagnóstico de escolha para HPN?
Citometria de fluxo
44
Característica bioquímica que facilita a "falcização" das hemacias na anemia falciforme?
Troca de ácido glutâmico por valina
45
Os principais desencadeadores de falcização na anemia falciforme?
Acidose e hipoxia
46
Paciente com traço falcemico+ cadeia beta talassemica com necrose de papilas renal e osteoporose asséptica da cabeça do fêmur sugere...
Hemoglobinopatia SC
47
Além da hidratação e correção da hipoxemia, que medida não pode ser esquecida na síndrome torácica aguda (STA)?
ATB (Cobrir pseudomonas, ceftriaxona)
48
Quais as principais indicações de Transfusão em pacientes com AF?
Crises anemicas e dolorosas refratárias, STA E AVC
49
Conduta de terapêutica no priaprismo <4h de duração?
Hidratação e analgesia
50
Conduta de terapêutica no priaprismo >4h de duração?
Drenagem de corpo cavernoso
51
Principal hipótese para criança com AF após doença exantematica evoluir com pancitopenia e reticulopenia?
Crise aplastica
52
Qual o principal agente etiológico da crise aplasica na AF?
Parvovírus B19
53
Para evitar a crise megaloblastica, qual medicação deve ser utilizada cronicamente em pacientes com AF?
Ácido folico
54
A presença de corpusculo de Howell -Jolly em crianças com AF é decorrente da:
Autoesplenectomia
55
Pacientes com AF tem maior risco de infecoes por qual agente bacteriano?
Pneumococo
56
Qual medicação é quando devemos iniciar a profilaxia para pneumococo na AF?
Pencilina V oral dos 3 meses aos 5 anos, além de atualizar o cartão vacinal
57
Na suspeita de osteomielite em paciente com AF, deve-se lembrar de qual bactéria?
Salmonella
58
Qual o medicamento pode ser utilizado para o aumento da Hb?
Hidroxiureia
59
Indicações do uso de hidroxiureia:
Mais de 3 crises algicas/ano
STA
AVC
Priaprismo grave ou recorrente
60
Quais as principais causas de deficiência de ácido folico?
Alcoolismo (principal), desnutrição, hemolise crônica e gestação.
61
Quais as principais causas de deficiência de vitamina B12?
Anemia perniciosa (mais comum), vegetarinismo, gastrectomia, pancreatite crônica, tênia do peixe...
62
A dose terapêutica de ferro elementar para o tratamento da anemia ferropriva é:
3-5mg/kg/ dia de 1-2 meses
63
Nas células da mucosa do duodeno e do jejuno próximo, o __________ é oxidade e ligado à ________ do plasma para transporte às células do organismo
Ferro - transferrina
64
Trombocitopenia + anemia hemolítica microangiopátia + febre+ alterações neurológicas + insuficiência é a pêntade da:
PTT
65
Cursa apenas com plaquetopenia:
PTI
66
O tratamento mais indicado para PTT:
Plasmaferese
67
Está indicado em paciente com baixa probabilidade pré-teste para excluir diagnóstico:
D-dímero
68
Diagnóstico diferencial para TVP:
Linfedema, insuficiência venosa crônica, doenças osteomusculares e o cisto de baker roto
69
É uma complicação da TVP que causa obstrução completa da veia ilíaca ou femoral:
Flegmasia cerúlia dolens
70
Para a realização de procedimentos endoscópicos com biópsia, é necessário que as plaquetas estejam maiores que:
50 mil/mm3
71
É uma vasculite por IgA
Púrpura de Henoch-Schenlein
72
Em uma paciente de alto risco de tromboembolismo venoso, com contraindicação, uma alternativa é:
Compressão pneumática intermitente
73
Está indicado para a prevenção de TEP em pacientes com trombose em MMII e que tem contraindicação à anticoagulação, ou que na vigência de anticoagulação apresentaram embolização adequada.
Filtro de veia cava
73
Cursam com sangramentos superficiais como petéquias, hematomas, epistaxes e menorragia e o problema está nas plaquetas (qualitativos ou quantitativos)
Hemostasia primária
74
Problemas nos fatores de coagulação e cursam com sangramentos profundos como sangramentos articulares (hemartroses) e intracavitários:
Hemostasia secundária
75
A deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou fator IX ( hem B- relacionada ao cromossomo X) leva o aumento do do tempo de de coagulação que está relacionado à:
Via intrínseca (TTPa)
76
Está indicada a transfusão de plaquetas quando:
Sangramentos muito ativos e níveis de plaquetas muito baixo
77
Nos pacientes com síndrome de Von Willebrand adquirido há maior associação com:
Doença linfoproliferativa
78
Na doença de Von Willebrand há um distúrbio qualitativo nas plaquetas e como consequência ocorre:
Alargamento de TTPa
79
Na suspeita clínica de SAF, que marcador pode ser solicitado?
Anticoagulante lúpico
80
A disfibrinogenemia é um fator de risco hereditário para o desenvolvimento de:
TVP
81
São fatores adquiridos para TVP:
- Policitemia vera
- Câncer
- DII
82
A varfarina está indicada para o tratamento de pacientes com:
SAAF
83
O diagnóstico da doença de Von Willebrand é feito por meio da dosagem de:
Fator VIII e Cofator de cistocisteína
84
A vasculite mais comum na infância e que não ocorre plaquetopenia é a:
Púrpura de Henoch Schonlein
85
Ela decorre da ativação de células NK e consequente fagocitose descontrolada de células precursoras hematopoiéticas na medula óssea:
Síndrome hemofagocítica
86
São critérios diagnósticos para a síndrome hemofagocítica:
Febre, esplenomegalia, citopenias afetando duas ou mais séries, hiperTGL, hiperfibrinogenemia...
87
Etiologias da forma secundária da síndrome da ativação macrofágica:
Infecção por vírus Epstein-Barr, Calazar, neoplasia hematológicas e colagenoses
88
Tem alta especificidade diagnóstica na síndrome hemofagocítica (síndrome de ativação macrofágica):
Ferritina > 10.000ng/mL
89
Principal característica da síndrome hemofagocítica
Proliferação não maligna de histiócitos, com intensa atividade hematofagocítica, relacionado ao defeito na citotoxicidade celular
90
Na suspeita de pseudotrombocitopenia, recomenda-se confirmação laboratorial por meio da contagem de plaquetas no:
Tubo com citrato
91
O alvo do INR nos pacientes em uso de varfarina é:
2-3
92
O tratamento da PTI recomendado para adultos com plaquetopenia significativa (< 30.000) e/ou sangramento é:
Glicocorticoide
93
Tratamento indicado para plaquetopenia por PTI persistente por 2-6 semanas:
Imunoglobulina
94
Fármaco que induz a trombocitopenia e, paradoxalmente, pode levar a complicações tromboembólicas:
HNF
95
Inibe indiretamente a ação da trombina por se ligar e ativar a antitrombina:
HNF
96
Imunização contra estreptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae e nisseria meningitidis está indicado nos pacientes submetidos à:
Esplenectomia
97
É utilizada no tratamento de anemia falciforme em indivíduos com antecedente de 3 ou mais crises dolorosas, pois aumenta os níveis de HbF, diminuindo o HbS:
Hidroxiureia
98
Exemplo de anemia hemolítica ocasionado por defeitos da própria hemácia, não tendo origem extrínseca:
Hemoglobinúria paroxística noturna
99
Hemólise de próteses cardíacas, PTT, malária, doença hemolítica do RN são exemplos de anemia hemolítica por defeito:
Extrínseco
100
Anemia hipocromica e microcítica de longa data em um paciente deve se investigar:
Talassemia minor
101
Paciente hipocorada, icterícia, esplenomegalia e colúria. Hipótese diagnóstica:
Anemia hemolítica (esplenomegalia--> anemia por anticorpos quentes IgG)
102
Anemia hemolítica mais comum:
Anemia hemolítica autoimune
103
Podem apresentar dor severa mas extremidades, no abdome e nas costas, sendo a primeira manifestação dolorosa na maioria das crianças é a dactilite:
Doença falciforme
104
Trata-se de uma anemia hemolítica hereditária autossômica recessiva:
Doença falciforme
105
Nas ___________ ocorre reticulocitose pelo aumento da atividade medular, com ___________ para suprir a demanda fisiológica.
Doenças hemolíticas| Hiperproliferação
106
As crises aplásicas estão altamente relaciondas à infecção pelo _____________________ que acomete os eritroblastos.
Parvovírus B19
107
Os acidentes em crianças relacionados a doença falciforme são:
Crises ósseas e AVE isquêmico
108
Os acidentes relacionados aos adultos com doença falciforme:
AVEh
109
Qual o racional para a triagem neonatal da doença falciforme?
Instituir medidas profiláticas, como o uso da penicilina e orientação em relação ao risco de sequestro esplênico, precocemente.
110
Caracteriza-se pode se manifestar antes dos 2 anos, com dor óssea e dactilite (inflamação nos dedos de mãos e pés), crise álgica e se manifesta como primeiro sinal da:
Anemia falciforme
111
Pacientes que apresentam anemia hemolítica, VCM normal a levemente aumentado nos homozigotos, reticulócitos de 5-30% e espleno megalia. Dx:
Hemoglobinopatia tipo C
112
Anemia hemolítica é um dos critérios para o diagnóstico de:
LES
113
Quais são os aspectos da anemia hemolítica presente na LES:
Anemia hemolítica normo normo com aumento de VHS (reticulócitos> 3%), leucopenia, linfopenia (<1500) e plaquetopenia (<100.000)
114
Qual teste pode ser empregado nas situações de anemia hemolítica hereditária que apresente alterações proteicas de membrana, como a esferocitose e anemias imunes?
Pela obtenção do teste de fragilidade osmótica
115
Presença de Hb FAS no teste de pezinho indica:
Traço falciforme
116
Se caracteriza por uma anemia microcítica leve devido a herança de um único gene mutante e o paciente é assintomático e encontra-se a HbA2 elevada e HbF normal ou pouco elevada:
Beta talassemia menor
117
Se caracteriza pela deficiencia completa dos genes que sintetizam as cadeias da beta hemoglobina localizados no cromossomo 11 (eritropoiese ineficaz em que o HbA2 e HbF estão elevados)
Beta talassemia maior
118
Se caracteriza por um volume corpuscular médio geral normal ou pouco baixo, devendo levar em consideração a presença de esferócitos com baixo VCM e reticulócitos com VCM aumentado:
Esferocitose
119
A principal causa de anemia , no contexto mundial, é:
Deficiência de ferro
120
A insuficiência pancreática e a gastrectomia são causas de deficiência de:
Vitamina B12
121
A capacidade total de ligação de ferro pode ser chamada de ________ e se relaciona com a avidez por se ligar ao ferro
TIBC
122
Dacriócitos ou hemácias em lágrimas são achados típicos da:
Mielofibrose
123
São achados comuns da anemia hemolítica autoimune e da esferocitose hereditária:
Esferócitos
124
São as hemácias em foice da anemia falciforme:
Drepanócitos
125
Eritrócitos ovais grandes (macro-ocalócitos) são achados comuns da:
Anemia megaloblástica
126
Os principais diagnósticos diferenciais nas anemias microcíticas são:
Anemia ferropriva e talassemia
127
Os reticulócitos estão ____ ou ___ na anemia microcítica, exceto, na _______, onde podem estar elevados
baixo ou normais | anemia sideroblástica
128
Glossite indolor, queilite angular, fragilidade ungueal com aparecimento de estrias ou coiloníquias sãos achados da
Anemia ferropriva
129
A causa mais importante de anemia ferropriva em adultos é:
Perda crônica de sangue, especialmente, perda de sangue menstrual e gastrointestinal
130
Alterações clínicas tardias da anemia por deficiência de ferro:
Alterações na pele e mucosas, incluindo lisa, unhas quebradiças, coiloníquia e queilose
131
A anisocitose aparece após à:
Microcitose na anemia ferropriva
132
Hemácias em alvo (leptócitos) ocorrem com mais frequência na:
Talassemia
133
Dacriócitos (hemácias em lágrimas) ocorrem na:
Mielofibrose
134
Um das característica celular da anemia ferropriva é a:
Poiquilocitose
135
A alfaepoetina está indicada para o manejo da anemia das Terapêuticas para Hepatite C, de acordo com os seguintes critérios:
Hb atual < 10g/dl ou queda > 3,0g/dl em relação ao nível pré-tratamento, pacientes sintomáticos
136
Na anemia por deficiência de vitamina B12 encontramos laboratorialmente:
Aumento de homocisteína e ácido metilmalônico
137
Na anemia perniciosa com pancitopenia, o LDH tende a ser mais:
elevado
138
É esperado que na deficiência de de B12 e ácido fólico, esteja elevada a
Homocisteína
139
Pagofagia é tratada habitualmente com:
Ferro
140
Em pacientes jovens (<40 anos) com diagnóstico de anemia aplástica severa, qual tratamento é considerado de primeira linha?
Transplante de células progenitoras hematopoiéticas aparentando, HLA compatível
141
A forma de tratamento conservadora da anemia aplasica e com alto índice de resposta, porém sem cura definitiva é:
Timoglobulina + ciclosporina
142
Se caracteriza por hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia e o diagnóstico é estabelecido quando a contagem de plaquetas for inferior à 100.000 cel/microlitros.
Síndrome de HELLP
143
O quadro clínico consiste em síndrome mononucleose-like, com febre, calafrios, mialgia, mal-estar, linfadenopatia, alteração da função hepática e linfocitose.
CMV primária
144
é uma vasculite de artérias de pequeno e médio calibre, que acomete predominantemente os homens. Os principais achados incluem febre baixa, emagrecimento, nódulos cutâneos, livedo reticularis, úlceras vasculíticas e gangrena digital. Os exames laboratoriais revelam leucocitose (com eosinofilia), elevação de VHS e anemia. Estamos nos referindo à:
Poliarterite nodosa (PAN)
145
Ocorre em pacientes com AR e se caracteriza por artrite, neutropenia inexplicável e esplenomegalia e pode ser sintomática ou acompanhada de infecções bacterianas recorrentes. Estamos nos referindo à:
Síndrome Felty
146
As anemias hemolíticas congênitas são causas de anemia:
normocítica
147
Nos pacientes com IC, especialmente aqueles com FE reduzida, a ________ (ferritina < 100microg/L) ou relativa ( ferritin entre 100-300 microg/L quando SATT < 20%) é um marcador de mal prognóstico na vida do IC e o _________ mostrou um impacto positivo na capacidade ao exercício físico e possível redução das hospitalizações .
Ferropenia | Ferro EV
148
Ao transfundir concentrado de hemácias oferecemos para o paciente hemácias a princípio normais. Pois há:
Correção parcial das alterações causadas pela deficiência de B12, como redução do VCM e da anemia
149
Quanto ao tratamento da anemia ferropriva, em geral em quanto tempo após o início do tratamento a contagem de reticulócitos deve começar a aumentar?
Inicio: 4-7
O pico: 7-10
Níveis normais de Hb: 6-8 semanas
150
Os linfomas gástricos mais comuns correspondem à:
Malt e difuso de grandes céls B
151
As células de Reed-Sternberg (células com olhos de coruja) são os achados histológicos do:
Linfoma de Hodgkin
152
As células de Reed-Sternberg, linfopenia, eosinofilia, anemia normo/normo, elevação de provas inflamatórias (PCR e VHS) e LDH indicam:
Linfoma de Hodkgin
153
Agente infeccioso que está associado ao linfoma, principalmente, o linfoma de Burkitt:
CMV e o vírus Epstein Barr
154
Tireoidite que evolui com crescimento rápido de uma massa cervical com limites imprecisos e rouquidão, além de dor cervical sugere um quadro de:
Linfoma Não Hodgkin
155
Exame padrão ouro para linfoma de Hodkign:
PET-CT (> avidez por fluorodesoxiglicose)
156
A forma mais comum de linfoma de Hodkgin é:
Esclerose nodular
157
O segundo tipo mais comum de linfoma e visto em adultos mais velhos é:
Linfoma de Hodgkin (celularidade mista)
158
São causas de plaquetopenia:
Trombocitopenia induzida por heparina, PTI, hiperesplenismo, infecções virais como HIV, hep C, EBV e varicela
159
O risco de trombose está entre as causas de síndrome nefrótica e se encontra mais elevado nos pacientes com:
Nefropatia membranosa
160
São alterações hereditárias de proteínas da coagulação associadas com estado pró-trombótico:
Deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, mutação do Fator V de Leiden e mutação da protrombina G20210A.
161
Paciente com hematomas espontâneos, elevação do fluxo menstrual, epistaxe, cansaço aos mínimos esforços, com leucocitose por blastos, plaquetopenia, anemia e, a hematoscopia, bastonetes de Auer. Dx de:
Leucemia mieloide (mais comum em adultos), tipo M3
162
Na deficiência do fator XII ocorre o:
Prolongamento do TTPa sem consequências clínicas
163
Reação mais comum no ato da transfusão sanguínea é:
Reação febril não hemolítica
164
Uma unidade de concentrado de glóbulos tem hematócrito próximo de 80%, eleva a hemoglobina em 1 grama/dl em um indivíduo de 70 Kg e deve ser transfundida em 1 a 4 horas. Certo ou errado.
Certo
165
A desidrogenase lática está tão mais elevada quanto a quantidade de células tumorais e a intensidade de apoptose e, quanto mais elevada, pior o prognóstico. Isso está presente no:
LNH
166
O EBV está associada a várias desordens proliferativas benignas e e malignas como:
Mononucleose, LNH, Doença de Hodgkin, leucoplasia pilosa oral e carcinoma nasofaríngeo
167
Para realização da esplenectomia, cabe a realização das seguintes imunizações:
Vacinação contra pneumococo, meningococo, haemophilus influenzae tipo B, no mínimo duas semanas antes da cirurgia
168
Anemia em que a medula consegue responder (reticulócitos > 2%):
Hiperproliferativa (anemia hemolítica e sangramento agudo)
169
Anemia em que a medula não consegue responder (reticulócitos < 2%):
Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato);
Anemia de doença crônica;
DRC
170
Deficiência na produção de HB e a hemácia fica pequena e sem cor:
Anemia microcítica e hipocrômica
171
O ferro é absorvido no:
Duodeno/jejuno proximal
172
A perversão de apetite, coloníquia, disfagia (Plummer- Vinson), e a esclera azul são achados na carência de:
Ferro
173
Achados laboratoriais da anemia ferropriva:
Ferritina baixa,
Ferro sérico baixo e
Saturação da transferrina baixo
RDW alto
Anemia normo/normo--> micro/hipo
174
Etiologia da anemia de doença crônica:
Infecciosa, inflamatória e neoplásica
175
O diagnóstico da anemia de doença crônica:
Anemia normo/normo
RDW normal
Ferro sérico baixo
Saturação de transferrina baixo
Transferrina/TIBC baixo
Ferritina alta
176
Conduta no tratamento da anemia crônica:
Identificação da causa base
177
A deficiência de protoporfirina resulta na falha da síntese do heme, sobrando ferro:
Anemia sideroblástica
178
Etiologia da anemia sideroblástica:
Álcool (macrocítica), Pb e hereditária
179
Diagnóstico da anemia sideroblástica:
Anemia micro/hipo (macrocítica pelo álcool).
Ferro sérico alto.
Ferritina alto.
Transferrina/TIBC alto
Eritropoiese ineficaz
180
No aspirado de medula, são encontrados mais de 15% de sideroblastos em anel que resulta no acúmulo de ferro. Essas são características da:
Anemia sideroblástica
181
Para o diagnóstico de anemia Sideroblástica, que achados podem ser encontrados no sangue periférico:
Corpúsculos de Pappenheimer
182
Tratamento da anemia sideroblástica:
Tratar a causa base
Vitamina B6 (Piridoxina)
Desferoxamina (quelante de ferro)
183
Anemia associada a um defeito na quantidade de globina:
Talassemia
184
Anemia associada a um defeito que resulta na pouca ou nenhuma quantidade de cadeia beta, pouca Hb e sobre cadeia alfa:
Beta Talassemia (B0) ou (B+)
185
Eritropoiese ineficaz que resulta na hemólise na medula óssea, cadeias alfa que se grudam na superfície das hemácias é característica da:
Beta talassemia
186
Achados laboratoriais da beta talassemia:
- Anemia micro/hipo com RDW normal.
-Acúmulo de ferro: ferro alto, ferritina alta e transferrina alta
187
O diagnóstico da talassemia é feito com:
Eletroforese de Hb (Hb baixa, HbA2 alta e HbF alta)
188
Paciente com anemia hemolítica grave (6 meses), hepatoesplenomegalia, baixa estatura, deformidade óssea (fácies em esquilo) e hemocromatose sugere talassemia do tipo
Major/Cooley
189
Conduta na talassemia Major:
Ácido fólico
Quelante de ferro
Esplenectomia
Transplante de MO
190
Conduta na talassemia intermedia:
Ácido fólico e quelante de ferro
191
Conduta na talassemia minor:
Acompanhamento
192
Talassemia que corresponde a deleção de 1 ou mais genes alfa que resulta em pouca cadeia alfa e sobra de cadeia beta e gama:
Alfa talassemia
193
Anemia micro/hipo com eletroforese de HB normal corresponde a que tipo de talassemia alfa:
Minor
194
Anemia hemolítica moderada grave cuja eletroforese de Hb é 5-40% de Hb H (polimerização de cadeia beta e gama)
Intermedia/doença de HBH
195
Anemia hemolítca grave incompatível com a vida em que 80% é de Hb Bart:
Hidropsia fetal
196
O ácido fólico da dieta é absorvido no:
Delgado proximal
197
A reserva do ácido fólico dura:
3 meses
198
Diminui a absorção e regeneração, respectivamente:
Absorção: Doença celíaca, fenitoína
Regeneração: Metotrexato
199
É uma doença autoimune contra a célula parietal e fator intrínseco + gastrite atrófica:
Anemia perniciosa
200
A metformina reduz a absorção da seguinte vitamina:
B12
201
Situações que interferem na absorção da vit B12:
Vegetarianismo, gastrectomia, pancreatite crônica, doença ileal e tênia do peixe.
202
As síndromes neurológicas como neuropatia, mielopatia e demência estão presentes na deficiência pela seguinte vitamina:
B12
203
Estão no grupo grupo das anemia hipoproliferativas:
Anemia ferropriva
Anemia de doença crônica
Talassemias
Anemia sideroblástica
Anemia megaloblástica
204
Principal característica desta anemia é a hemólise:
Anemia hiperproliferativa
205
Coombs direto + pode estar presente em que tipo de anemia hiperproliferativa:
Anemia hemolítica autoimune (AHA)
206
A presença de esferócitos no sangue pode ser característico da:
Anemia hemolítica autoimune ou esferocitose
207
Tem como causa idiopática (mais comum), HIV, LES, linfoma, LLC e uso de drogas (penicilina, sulfa e metildopa):
AHAI Ac quentes (75%)
(hemólise extravascular- no baço)
208
Tem como causa infecção por Mycoplasma, mieloma, macroglobulinemia de Wanderstrom e EBV e leva a uma hemólise intravascular (crioaglutinina):
AHAI Ac frio
209
Tratamento da AHAI quente:
Corticoide, esplenectomia e rituximabe (anti-CD20)
210
Tratamento da AHAI frio:
Evitar exposição ao frio + rituximabe (anti CD20)
211
Corresponde a alteração do citoesqueleto das hemácias que assume a forma arredondada e não consegue se deformar para passar pelo baço levando uma hemólise extravascular:
Esferocitose hereditária
212
A presença de hipercromia, esplenomegalia, esferócitos , Coombs direto negativo e hemólise são característicos da:
Esferocitose hereditária
213
Tratamento da esferocitose:
Esplenectomia > 4 anos
Vacinação: S. pneumoniae + haemophilus 2 semanas antes
USG: availar presença d litíase biliar (colecistectomia)
214
Deficiência de NADPH que leva a lesão da hemácia por estresse oxidativo:
Deficiência de G6PD
215
Causas para a deficiência de G6PD:
Sulfa, primaquina e dapsona, nitrofurantoína
infecção
216
Hemoglobinúria (hemólise intravascular), corpúsculo de Heinz (precipitação da Hb anormal) e bite cells (células mordidas), CD negativo são achados encontrados na:
Deficiência de G6PD
217
Tratamento da deficiência de G6PD:
Suporte e evitar medicações
218
É uma desordem genética que ocorre extra utero, ou seja, um mutação de células sanguíneas que as tornam susceptíveis ao sistema complemento:
HPN
219
Acomete principalmente homens entre 30-40 anos e tem como clínica pancitopenia, hemoglobinúria, trombose abdominal (liberação de No lesão endotelial) e ferropenia (perda de ferro pela urina)
Hemoglobinúria paroxística noturna
220
O diagnóstico da HPN é feito pelos:
Citometria de fluxo (CD55 e CD59 diminuídos)
Teste de Ham
221
O diagnóstico da esferocitose é feito por:
Tese de osmolaridade
222
A presença de corpúsculos de Howll-Joly indica:
Autoesplenectomia
223
São quadros agudos da anemia falciforme:
Síndrome mão-pé (dactilite bilateral)
Crises álgicas (>3 anos)
Síndrome torácica aguda
AVEi (em crianças)
AVEh (em homens)
Infarto silencioso (demência precoce)
224
Tratamento da síndrome torácica aguda:
Ceftriaxona + macrolídeo
225
Formas crônicas da anemia falciforme:
Disfunção orgânica:
- Autoesplenectomia até os 5 anos (maior o risco de sepse pneumocócica).
- GEFS, necrose de papila.
- Retinopatia e osteonecrose (forma SC).
-Úlceras cutâneas.
226
Diagnóstico da anemia falciforme:
Eletroforese de Hb
227
Hb < 6, =/> 3 crises álgicas/ ano com internação, STA/AVE, priaprismo grave/ recorrente, lesão crônica de órgãos são indicações para o uso de:
Hidroxiureia
228
Manejo da forma crônica da anemia falciforme:
- Pen VO 3m a 5 anos + vacinação (pneumo, hemófilo, meningo, influenza e HBV)
- Ácido fólico
- Transplante de medula (pacientes graves)
- L-glutamina VO (diminui o stress oxdativo)
229
Manejo na forma aguda da anemia falciforme:
Hidratação, O2 se sat <90%,
Analgesia
Internação se febre (ATB: ceftriaxona)
230
Priaprismo em paciente portador de anemia falciforme com mais de 3-4h de evolução, conduta:
Avaliar drenagem
231
Indicação para transfusão sanguínea:
Instabilidade + Hb < 10
Hb < 7
Hb < 9 + cardiopatia
232
Plaquetas < 150+ Hb< 12 + Leu < 4500 configura a:
Pancitopenia
233
Espera-se um aumento de quantas unidades pós transfusão de hemácias:
1CH aumenta 1 unidade de Hb e 3% no HCT
234
Indicação para transfusão de plaquetas:
< 10.000
< 50.000 + sangramento
Exceto: Ptt (não fazer), Pti (evitar)
235
Neutrófilos < 500 + febre =/> 38,5° sugere:
Neutropenia febril (maior risco 7-10 pós QT)- LEUCOPENIA
236
Manejo da neutropenia febril:
1) Cefepime (beta lactâmico anti-pseudomonas).
2) Vancomicina se mucosite (S.Viridans), cateter, celulite e instabilidade
3) Antifúngico (Anfotericina B, Caspofungina e voriconazol), se não houver melhora em 4-7 dias.
237
Condições para uma neutropenia febril ser tratada ambulatorialmente:
Assintomáticos/ sintomas leves + estável+ tumor sólido+ < 60 anos+ não internados+ s/ DPOC
(Clavulin + cipro oral ambulatorial)
238
Inflamação medular que passa a ser ocupada por fibrose e células tronco passam a migrar para órgãos do sistema retículo endotelial e realizam hematopoiese extramedular:
Fibrose de medula
239
A fibrose medular pode ser dividida em:
Primária (metaplasia mieloide agnogênica)
Secundária (mieloftise)
240
Clínica da fibrose medular:
Pancitopenia +hepatomegalia + esplenomegalia de grande monta + linfonodomegalia
241
Na fibrose medular que achados podemos encontrar no sangue periférico:
hemácias em lágrimas (dacrócitos) e leucoeritroblastose
242
O diagnóstico da fibrose medular pode ser feito com:
Biópsia (hipocelular e fibrose)
Mutação de JAK2/CALR
243
Tratamento da fibrose medular:
Suporte
ruxolitinibe (inibidor de JAK2)
244
Tem como característica principal: pancitopenia APENAS:
Aplasia de medula
245
Diagnóstico da aplasia da medula:
Biopsia (hipocelular+ gordura)
246
Tratamento da aplasia de medula:
Transplante de MO
Imunossupressão
247
Se caracteriza pela presença de < 20% de blastos na medula:
Mielodisplasia
248
Idoso + citopenia+ células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos) caracterizam a:
mielodisplasia
249
Tratamento da mielodisplasia:
Suporte, transplante de MO e QT
250
Se caracteriza pela presença de mais de 20% de blastos na medula (bloqueio da maturação de blastos e proliferação de clones leucêmico gerando uma pancitopenia):
Leucemias agudas
251
As leucemias agudas se dividem:
Linfoide: pré-T e pré-B
Mieloide: Mieloblastos-> granulócitos
Monoblastos -> monócitos/ macrófagos
eritroblastos-> Hemácias
Megacariócitos -> PQT
252
Clínica da LMA:
Acomete homens idoso
pancitopenia
Os principais: M2, M3, M4 e M5
253
Diagnóstico da LMA :
Morfologia: bastonete de Auer (patognomônico)
Imunofenotipagem: Cd 34,33, 13 e 14
Citogenética: t(8,21), t(15,17) e inv (16)
Citoquímica: mieloperoxidase
254
Forma de LMA com melhor prognóstico:
M3 (pró-mielocítica aguda)
255
Forma de LMA com prognóstico bom e mais comum:
M2 (mieloblástica aguda)
256
Formas que causam hiperplasia gengival:
M4 (mielomonocítica aguda) e M6 (monocítica aguda)
257
Tratamento da LMA:
QT/ transplante
M3 (ATRA-ácido transretinóico)
258
Forma mais comum na infância de leucemia aguda:
Leucemia linfóide aguda (LLA)
259
Tem como clínica pancitopenia+ infiltração do SNC+ infiltração do testículo+ dor óssea + linfonodomegalia+ esplenomegalia
Leucemia linfóide aguda (LLA)
260
Diagnóstico da LLA pode ser feito através de:
Citoquímica: PAS positivo
Imunofenotipagem: B (CD10 calla) | LT: Cd 2,3,5,7
Citogenética: t(9,22)
261
O principal subtipo de LLA é
Burkitt-like
262
Subtipo de melhor prognóstico da LLA:
L1 (variante infantil)
263
Subtipo de LLA de pior prognóstico:
L2
264
Tratamento da LLA:
QT e MTX (intratecal)
265
Decorre pelo excesso das formas maduras e não está atrelada a pancitopenia pois as células neoplásicas não permanecem na MO:
Leucemias crônicas
266
O cromossomo t(9,22), apesar de não ser patognomônico, pode ser encontrado na:
LMC
267
Leucemia granulocítica (basófilo, eosinófilo e neutrófilo) com intenso desvio para a esquerda + anemia+ esplenomegalia + síndrome de leucostase + sem infecção e na cris eblástica evolui para LMA configura:
LMC
268
Taquipneia +hipoxemia+ alteração neurológica+ sangramento caracterizam a síndrome de
Hiperviscosidade
269
Diagnóstico da LMC
MO : hiperplasia mieloide
Cromossomo philadelphia/ gene BCR-ABL
270
Aparece 3-5 anos de doença (LMC), configura-se por uma leucemia aguda rapidamente fatal e é uma causa comum de morte:
Crise blástica
271
Tratamento do LMC:
Imatinibe (inibidor da tirosina-quinase)
Transplante de MO
272
Fosfatase leucocitária alta corresponde a:
Reação leucemóide
273
Fosfatase leucocitária baixa corresponde a:
Leucemia
274
Corresponde ao acúmulo de linfócitos B que não se tornaram plasmócitos:
LLC
275
Idoso+ linfonodomegalia+esplenomegalia+ infecções de repetição (hipogamaglobulinemia) associação com AHAI e PTI:
LLC
276
Transformação de LLC em LNH agressivo:
Síndrome de Ritcher
277
Diagnóstico da LLC:
=/> 5000 linfócitos B (principal), sem necessidade de biópsia
278
Tratamento da LLC:
QT paliativa
tto de sintomas constitucionais
279
Corresponde a produção exagerada de hemácias e tem como clínica a pancitose + esplenomegalia+ síndrome de hiperviscosidade+ pletora facial+ trombose + prurido e úlcera péptica às custa de basófilos
Policitemia vera
280
Faz parte do diagnóstico de policitemia vera:
3 critérios maiores ou 2 maiores + menor
281
São critérios maiores de diagnóstico da policitemia vera:
-Hb >16,5/ HCT >49%
-Medula hipercelular
-Mutação JAK2
282
São critérios menores do diagnóstico da policitemia vera:
Eritropoietina baixa
283
Doença hematológica + prurido:
Policitemia vera
Doença de Hodgkin
284
Tratamento da policitemia vera:
Flebotomia +AAS, hidroxiureia/anagrelina
Ruxolitinibe-inibidor da Jak 2
285
Tratamento da trombocitemia essencial:
Hidroxiureia + AAS em dose baixa
286
Produção exagerada de plaquetas:
Trombocitemia essencial
287
Plaquetocitose, esplenomegalia, trombose e sangramento pelas plaquetas disfuncionantes e eritromelalgia são características da
Trombocitemia essencial
288
Linfonodo > 2cm, surpaclavicular ou escalênico, persitência por mais de 4-6 semanas, crescimento progressivo, aderido aos planos profundos sugerem comportamento:
Neoplásico
289
Os linfomas podem ser classificados em:
Hodgkin e não Hodgkin
290
Acomete jovens (melhor prognóstico), central, disseminação por contiguidade (mediastino), dói ao ingerir álcool, prurido + eosinofilia, febre irregular são característicos do:
Linfoma de Hodgkin
291
É a forma mais comum dos linfomas, acomete idosos, periférico, disseminação hematogênica (epitroclear), sintomas B mais frequentes, prurido menos frequente e febre contínua
LNH
292
Presença de células de Reed-Stemberg("olhos de coruja") + pano de fundo reacional (histiócitos, plasmócitos) sugere:
Linfoma de Hodgkin
293
Para doença localizada (estágio 1 e2), conduta:
QT +RT
294
Para doença avançada (estágio 3 e 4):
QT e nas recidivas: TMO
295
Subtipo de LNH: folicular, 2º mais comum, acomete idosos e tem diagnóstico tardio e o manejo pode ser curativo/paliativo:
Indolente
296
Subtipo de LNH: difuso de grandes células B, mais comum, acomete idosos e o manejo pode ser curativo:
Agressivo (sobrevida meses)
297
Subtipo de LNH: linfoblástico pré-T, acomete crianças, mediastino (timoma) e o manejo pode ser curativo
Burkitt (crianças, HIV, EBV, massas em face e abdome)
Altamente agressivos
298
Encefalopatia + hepatopatia esteatótica forma a síndrome de:
Reye
299
Etiologia da mononucleose infecciosa:
EBV
300
Linfonodomegalia (submandibular, cervical e occipital), febre baixa, hepatoesplenomegalia, alteração hematológica (linfocitose com atipia), edema palpebral (sinal de houagland0, faringite exsudativa e exantema pós amoxi/ampicilina (não alérgica) caracteriza:
Síndrome mononucleose-like
301
Diagnóstico de mononucleose infecciosa:
Ac heterófilos (baixa especificidade), > 4a nos
Ac específicos (anti-VCA IgM, anti-EBNA), fase inicial, < 4 anos
302
Tto da mononucleose:
Suporte (evitar AAS, riso da síndrome de Reye)
Grave (SNC, coração): corticoide
303
Pápula no local de inoculação + linfadenopatia (axilar) com flogose subaguda/crônica na forma clássica ou conjuntivite granulomatosa + linfadenopatia pré-auricular (síndrome de Parinaud) constituem a:
Doença da arranhadura do gato
(Bortella hanselae)
304
Pápula seguida por úlcera + linfadenopatia (trajeto em cordão) e pode ser causada pela arranhadura/morderdura de gato:
Esporotricose
(Sporothrix schenckii)
305
Tratamento da esporotricose:
Itraconazol
306
Tratamento da doença da arranhadura do gato:
Azitromicina
(a maioria costuma ter remissão espontânea)
307
Achados na fase aguda da doença de Chagas:
Sinal de Romanã (chagoma)
Mononucleose-like
Miopericardite/encefalite
308
As formas crônicas da doenças de chagas podem ser:
Assintomática
Cardíaca
Digestiva
309
A IC, aneurisma apical, tromboembolismo, BRD+BDAS podem ser encontrados na forma crônica de que doença:
Doença de chagas
310
A acalásia (megaesôfago), constipação (megacólon), devido a lesão do plexo nervoso podem ser encontrados na forma crônica de que doença:
Doença de chagas
311
A esplenomgelia de grande monta (> 8cm, FIE, linha média) pode ser encontrado em que doenças:
MEGALIAS
M-alária (forma imunorreativa)
E-squistossomose
Ga-ucher (depósito lisossômico)
L-eshimaniose viscerla
ias-hematológicas (hemólise,
LMC, tricoleucemia)
312
FC.100 (RR<3 quadradões) caracterizam as:
Taquiarritmias
313
Causas da fibrilação atrial:
HAS, estenose mitral, tireotoxicose, PO, álcool, isolada
314
Episódios de FA seguido por pausa sinusal (doença do nó sinusal) caracterizam a:
Síndrome taqui-bradi
315
Fibrilação com duração inferior a 7 dias se classifica como:
Paroxística
316
Fibrilação com duração > que 7 dias se classifica como:
Persistente
317
Fibrilação com duração acima de 1 ano se classifica como:
Longa duração
318
FA que PERMANECE após a tentativa e falha da reversão se classifica como:
Permanente
319
Consequências da FA:
Baixo DC (aumenta a FC, sem contração atrial--> menos sangue no ventrículo)
Tromboembolismo pela estase sanguíneo
320
Nos pacientes com FA instável está indicada a:
Cardioversão elétrica sincronizada 120-200J
321
Nos pacientes estáveis com FA estão indicados:
Controle da FC, ritmo, terapia coagulante
322
CHADSVAS é utilizado para avaliar o risco de:
tromboembolismo
323
CHADSVAS não é aplicado m FA valvar como na estenose mitral moderada-grava ou em uso de prótese pois é obrigatório:
ANTICOAGULAR
324
Conduta no flutter atrial:
Controle da FC + ritmo (Cardioversão elétrica 50-100J/ibutilida) +anticoagulação + ablação por radiofrequência
325
Se caracteriza pela perda súbita e transitória de consciência e tônus:
Síncope
326
Queda da PAS > 20mmHg/PAD>10mmHg após3-5 minutos em ortostase:
Hipotensão postural/ortostática
327
Causas neurológicas de síncope:
Hemorragia subaracnoidea, doença carotídea bilateral, enxaqueca basilar
328
É causada por dor, medo, hipersensibilidade do seio carotídeo (colarinho) e tem como sintomas pré-síncope sudorese fria, náuseas
Reflexo/neurocardiogênica/ vasovagal (mais comum)
329
Causas cardíacas de síncope em pacientes mais jovens que tem palpitação prévia, cardiopatia e ECG alterado:
Cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo
330
Causas cardíacas de síncope em pacientes mais velhos (>45-50 anos):
IAM, estenose aórtica, BAVT
331
Agrotóxicos (inseticidas), BAVT, congênita, drogas (macrolídeos, antipsicóticos, antiarrítmicos, cloroquina), hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalemia são causas de:
Síndrome de QT longo
332
Pacientes estáveis com torsades de pointes está indicado:
Sulfato de magnésio
333
Pacientes instáveis com torsades de pointes está indicada a:
Desfibrilação
334
Anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri (B1-tiamina), fístula AV sistêmica, obesidade são causas de IC de:
Alto débito
335
Causas de IC esquerda:
DAC, HAS (associados a congestão pulmonar)
336
Causas de IC direita:
Congestão sistêmica
337
São exemplos de mono/oligoartrite (< 4 articulações):
- AIJ
- Síndrome de Reiter (artrite + uretrite + conjuntivite)
- Artrite séptica não-gonocócica (S.Aureus)
- Artrite gonocócica (fase tardia)
- Artrite gotosa
- Osteoartrose
338
São exemplos de poliartrite (=/>4 articulações):
- AR (aditiva, de pequenas articulações).
- Febre reumática (migratória., de grandes articulações).
-Síndrome reumatoide.
-Colagenoses (artrite lúpica).
-Artrite gonocócica (fase inicial)
339
Poliartrite que acomete mulheres entre 30-50 anos, HLA-DR4:
Artrite reumatóide
340
FR (IgM contra IgG self, 70%),
Anti-CCP mais específico para:
Artrite reumatoide
341
Acomete IFD:
Osteoartrite, psoríase
342
Sinovite crônica, artrite aditiva, simétrica, pequenas articulações periféricas (mão, punho, pé), subluxação atlanto-axial (C1-C2), poupa IFD e rigidez matinal são manifestações articulares da:
Artrite reumatoide
343
Pericardite (mais comum), nódulos, síndrome de Sjogren (ocular mais comum), derrame pleural (Gli mais baixa), vasculite, síndrome de Caplan (AR +pneumoconiose) são achados extrarticulares da:
Artrite reumatoide
344
O Diagnóstico da AR é feito a partir de quantos critérios:
=/> 6
345
São drogas modificadoras da evolução de doença (DMARD) como na AR:
Metotrexato (1ª escolha)
sulfassalazina
leflunamida
cloroquina
346
No caso dos biológicos, deve-se rastrear:
ILTB
347
Rituximab (anti-CD20), infliximab, etanercept, adalimumad (inibidor de TNF-alfa) são biológicos usados também na:
AR
348
Etiologia da síndrome de artrite reumatoide:
Rubéola, HBV,HCV, parvovírus B19
349
É uma complicação tardia da faringoamigdalite causada por S. Pyogenes (b-hemolítico do grupo A):
Febre reumática
350
Quais achados clínicos podem ser encontradas na Febre reumática?
- Articulação: Poliartrite migratória, assimétrica, grandes articulações.
- Coração: pancardite, aguda (IM < 8 semanas) e crônica (EM)
- SNC coreia de Sydenham (meninas)
351
É uma monoartrite que acomete jovens. Na primeira fase se inicia por uma poliartrite + lesão cutânea (pústulas) e na segunda fase, uma monoartrite:
Artrite gonocócica
352
Tratamento da artrite gonocócica:
Ceftriaxona por 7-10 dias
353
É uma monoartrite que pose acometer crianças, idosos e imunossuprimidos, HMC e cultura positivos.
Artrite não gonocócica (s.aureus)
354
Tratamento da artrite não gonocócica:
Oxacilina
355
Causas de pseudogota:
Hiperparatireoidismo, trauma e hemocromatose
356
Quando a hiperuricemia deve ser tratada:
Prevenção de síndrome de lise tumoral (pré-QT).
Uricemia >9
Uricosúria > 1100mg/24h
357
É uma artrite comum em indivíduos com idade a abaixo de 16 anos e duraçaõ=/> 6 semanas>
AIJ
358
A AIJ + FAN positico são fatores de risco para que tipo de uveíte:
anterior crônica
359
Forma mais comum de AIJ, comum em mulheres < 4 anos com FR negativo:
Forma oligoarticular (=/< 4 articulações)
360
Febre intermitente + rash de "salmão" que piora com a febre+ artrite+ linfadenopatia+ hepatoesplenomegalia /= plaquetopenia + leucocitose, a ferrina é alta e o FAN e FR negativos:
Doença de Still
361
AIJ que não faz uveíte:
Doença de still
362
"AR like", Fr variável > 10 anos positivos e < 10 negativos. Apresenta pior prognóstico articular:
Forma articula (> 4 articulações)
363
Artrite que tem como história prévia processos infecciosos intestinais (shiguella e salmonella) / genital (clamydia trachomatis):
Artrite reativa
364
Artrite +uretrite+ conjuntivite formam a síndrome de:
Reiter
365
Anticorpos associados a nefrite lúpica:
Anti-DNA
366
Anticorpo associado ao LES induzido:
Anti-histona
367
Anticorpo especifico para LES
anti-SM
368
Anticorpo mais especifico para doença mista do tecido conjuntico (DMTC):
anti-RMP
369
Anticorpos associados ao Sjogren e LES neonatal (BAV):
Anti-ro (anti-SSA)
370
Anticorpos anti-membranas no LES:
antifosfolipideos, antineurônio, anti-hemácia, antilinfócito, antiplaqueta
371
O anti-la no lúpus pode está presente em que situações;
Sjogren, sem nefrite
372
Macete para os critérios do LES
F-ebre
A-nticorpos (anti-DNA/Anti-SM)
N-eurológico
D-iminuição do complemento
A-ntifosfolípidios
R-enal
A-artrite
S-erosite
H-ematológico
373
Medicamentos principais associados ao ao LES farmacoinduzido:
Procainamida (maior risco)
Hidralazina (mais comum)
Penicilamina
374
As complicações mais comuns e mais grave do LES é:
Nefrite lúpica IV (anti-DNA + queda de C3 e C4) e V (que pode ter complemento normal e anti-DNA negativo--> síndrome nefrótica)
375
Para o quadro brando (pele, mucosa, articulação ou serosa) do LES, conduta:
Corticoide tópico
Cloroquina/ hidroxicloroquina
376
Manejo da forma grave que acomete rim no LES:
Corticoide + ciclofosfamida/ micofenolato
377
Diagnóstico do SAAF é feito a partir:
critério clínico + laboratorial
378
São critérios clínicos da SAAF:
trombose venosa ou arterial, =/> 3 perdas gestacionais com < 10 semanas e perda > 10 semanas, prematuridade abaixo de 34 semanas por complicação uteroplacentária
379
Marcadores laboratoriais do SAAF:
Anticardiolipina IgM/IgG (trombose arterial)
Anti-betaglicoproteina IgM ou IgG
Anticoagulante lúpico (trombose venosa, PTTa alargado)
380
Tratamento em pacientes com SAAF assintomáticas :
AAS
381
Tratamento de gestantes com SAAF e com perda fetal prévia:
Heparina profilática + AAS
382
Paciente com história prévia de de trombose:
heparina terapêutica sempre
383
A presença de síndrome Sjogrën aumenta o risco de:
LNH
384
Diagnóstico da S. Sjogrën:
Anti-Ro/Anti-La ou biópsia do labio inferior + clínica comprovada
385
Anticorpos contra tecido conjuntivo + vasoconstrição +fibrose tecidual (cicatrização) na pele, esôfago, rim e pulmão são cracteristicos de qual doença:
Esclerodermia
386
Padrão encontrado lab na esclerodermia:
FAN (padrão nucleolar)
387
Disfagia de condução, crise renal (vasoespasmo difuso: HAS + oligúria + anemia hemolítica microangiopática), alveolite, fibrose pulmonar, fenômeno de Raynaud, telangiectasia são achados clínicos na:
Esclerodermia
388
Calcinose+ Raynaud +esofagopatia+ esclerodactilia+ telangiectasia compõem a síndrome:
Crest
389
Tratamento na esclerodermia:
Raynaud: BCC
Crise renal: IECA
Refluxo: IBP
Aveolite: imunossupressão
HAP: sildenafil
390
São vasculites de grandes vasos:
Arterite de takayasu
Arterite temporal
391
É uma vasculite de grandes vasos que acomete pacientes jovens com predileção principal +a subclávia E (carótida e rim), claudicação de MMSS, HAs renovasuclar, coarctação reversa
Artrite de Takayasu
392
É uma vasculite de grandes vasos que acomete idosa, claudicação de mandíbula + hipersensibilidade, cegueira , cefaleiam aumento de VHS, FOI.
arterite temporal
393
Costuma acometer homens de meia idade, possui etiologia idiopática e pelo HBV e tem como clínica a moneurite múltipla:
Poliarterite nodosa
394
Tem como clínica a mononeurite múltipla (lesão da vasa nervorum), IR e HAS renovascular, angina mensentérica, dor testicular, livedo reticular, nódulo e úlcer:
Poliarterite nodosa
395
Dx da poliarterite nodosa:
Biópsia do nervo, pele, testículo
Angiografia: múltiplos aneurismas mesentérico, renal
396
É uma vasculite de pequenos vasos que tem como principal agente etiológico o HCV. Ocorre o consumo de complemento, púpura palpável, Raynaud, artralgia.
Crioglobulinemia
397
São critérios da doença de Kawasaki:
Febre =/> 5 dias+
Conjuntivite exsudativa;
alteração oral;
linfonodopatia cervical;
exantema polimorfo;
alteração em extremidades.
398
Tratamento da forma aguda da doença de kawasaki:
Imunoglobulina (2g/kg, DU) + AAS (até 48h sem febre)
399
Tratamento da forma crônica da doença de kawasaki:
AAS por 4-6 semanas ou para sempre (se aneurisma)
400
Complicação mais temida da doença de Kawasaki:
Aneurisma de coronária
401
Conduta para investigação do aneurisma de coronária:
ECO: imediato
--> 1- 2 semanas após
--> 4-6 semanas seguinte.
402
Tem como clínica dentro da vasculite de pequenos vasos, o acometimento de síndrome pulmão-rim que pega nariz:
VAS: sinusite, rinite, nariz em sela.
Pulmão: hemoptise, nódulos.
Rim: glomerulonefrite, GNRP
Granulomatose de Wegener
403
Diagnóstico da granulomatose de Wegener:
c-ANCA positivo e biópsia
404
Manejo terapêutico da granulomatose de Wegener:
Imunossupressão com prednisona + ciclofosfamida
Pulsoterapia (forma grave)
Plasmaferese (GNRP)
405
É uma vasculite de pequenos vasos que tem predileção por homem de meia idade e tem como clínica: mononeurite múltipla + síndrome pulmão-rim +p-ANCA
Poliangeíte microscópica
406
São diagnósticos diferenciais da síndrome pulmão-rim:
Granulomatose de Wegener;
Poliangeíte microscópica;
Síndrome de Goodpasture (grave);
Leptospirose;
LES
407
É uma "vasculite" de pequenos vasos asmática, com eosinofilia + produção de IgE, infiltrado pulmonar obrigatório, moneurite múltipla, vasculite cutânea e quadro renal brando:
Churg strauss (Granulomatose eosinofílica com poliangeíte)
408
Diagnóstico da Churg strauss:
p-ANCA
biópsia pulmonar (granulomas eosinofílicos)
409
É uma vasculite com predileção para indivíduos entre 3-20 anos e tem como fator importante (IVAS/vacinação --> produção de IgA); presença de púrpura palpável (MMII e nádegas) + hematúria (Berger) + dor abdominal + artralgia:
Púrpura de Henoch-Shonlein
410
Diagnóstico diferencial da púrpura de Henoch-Schonlein:
PTI
411
Doença com predileção para homens com 35 anos + tabagista e tem como clínica isquemia/ necrose de extremidades e tromboflebite migratória:
Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante)
412
Doença que tem como epidemiologia indivíduos entre 20-35 anos e a clínica é:
- Mucosas: úlceras orais e genitais dolorosas.
- Pele: acne grave, patergia
- Olhos: uveíte, hipópio (pús estéril na câmara anterior)
- Artrite, trombose, aneurisma pulmonar (hemoptise maciça)
Doença de Behçet
413
Onda p apiculada, ou seja, com amplitude > 2,5 indica:
Sobrecarga de AD
414
A principal etiologia da hipertensão arterial de difícil controle em paciente jovem é___________.
HAS secundária
415
416
Na suspeita de hipertensão arterial secundária com sopro abdominal, devemos suspeitar de _________________.
HAS renovascular por estenose de arteria renal
417
A fenitoína pode levar a diminuição da absorção da vitamina:
B12
418
Causa principal de HAS renovascular por estenose de arterial renal e conduta:
Fibrodisplasia e angiodisplasia
419
Arritmia comum e que muitas vezes pode ser desencadeada pelo consumo de álcool, condição conhecida como " coração ferido":
Fibrilação atrial
420
O antiarrítmico indicado para manutenção de ritmo cardíaco pós CVE:
Amiodarona
421
Paciente portador de anemia falciforme apresenta um quadro álgico. O resultado laboratorial esperado é:
Reticulócitos aumentados, haptoglobina diminuída,
LDH e bilirrubina indireta elevados.
422
Um criança de 4 anos, portadora de anemia falciforme e com osteomielite; o agente etiológico relacionado a essa infecção além do S. Aureus é:
Salmonella
423
A ingestão de feijão fava é uma das substancias que causa hemólise nos pacientes com:
Deficiência de G6PD
424
É uma anemia que cursa com hemólise e leva ao aumento de reticulócitos, sendo normocítica e normocrômica:
Deficiência deG6PD
425
Uma das causas de hiperbilirrubinemia indireta é a deficiência de:
Desidrogenase glicos-6-fosfato
426
O papel da hidróxiuréia é:
Reduzir o número de granulócitos
427
Paciente com anemia + icterícia+reticulocitose e esquizócito fecham o diagnóstico para:
Hemólise microangiopática
428
Doenças que levam a hemólise microangipática:
PTT, SHU e CIVD
429
Ocorre uma redução súbita na produção de hemácias pela medula e está associada a infecção por parvovírus B19:
Crise aplásica
430
Paciente com episódios de icterícia e fraqueza, esplenomegalia e exames laboratoriais que mostram aumento de bilirrubinas, LDH que indicam hemólise e justificam a icterícia sugerem:
Esferocitose hereditária
431
Se manifesta por dor torácica, dispneia, febre e alterações na radiografia de tórax a na ausculta pulmonar:
Síndrome torácica
432
Hemoglobinopatia está associada ao defeito na biossíntese das cadeias de globina:
Talassemias
433
Achados no hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados pode sugerir:
Talassemia
434
Reação adversa frequente da adenosina é:
Dor torácica intensa
435
Homem, 58 anos, anasarca e dispneia, turgência jugular patológica, sinal de Kussmaul e retração do ápice cardíaco na sístole (sinal de Broadbent). ECG com baixa voltagem. Dx provável:
Pericardite constritiva
436
O ECG em ritmo sinusal apresenta necessariamente:
- Onda p antes de cada QRS com orientação entre 0-90°, positiva em DI e aVF.
- Onda p está negativa em aVR
437
Com relação ao LES, o anticorpo que é inespecífico, predispõe ao lúpus subagudo e ao lúpus nenonatal com bloqueio cardíaco congênito, sendo associado a menor risco de nefrite:
Anti-Ro
438
Paciente diagnosticada com síndrome de Sjogren há 5 anos. Foi orientada pelo maior risco de qual tipo de neoplasia:
Linfoma
439
Analise:
- Na forma difusa, a fibrose pulmonar é frequente, precoce e grave.
- A calcinose cutânea é frequente e proeminente na forma limitada.
- TGI é afetado em até 90% dos pacientes.
São características da seguinte doença:
Esclerodermia
440
Em relação a endocardite infecciosa, a ecocardiografia (ECoTT) é recomendada em paciente com bacteremia por:
S. Aureus.
441
O tratamento de endocardite infecciosa em prótese valvar por S. aureus, sendo essencial a utilização de ______________ para matar estafilococos aderentes à próteses.
Rifampicina
442
Aqueles que possuem valva cardíaca, história prévia de endocardite infecciosa, doença cardiaca cianótica não repara, doença cardíaca congênita cianótica operada, mas com regurgitação remanescente e regurgitação valvar por anormalidade estrutural em coração transplantado são indicações de:
Profliaxia ATB
443
Osprincipais agentes etiológicos da endocardite bacteriana entre pacientes pediátricos são:
Streptococcus viridans e Staphylococcus aureus.
