Especialidades clínicas I (Hem, Reu e Card) Flashcards

Hematologia Reumatologia Cardiologia

1
Q

Teste de maior acurácia para diagnóstico de TVP com USG?

A

Redução de compressibilidade.

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2
Q

Alterações que evidenciam nova TVP no ultrassom: aumento do diâmetro da veia, semi/incompressibilidade, presença de imagem predominante hipoecogênica e fluxo parcial ou ausente. Certo?

A

Certo

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3
Q

Medicamento que reverte a ação do HNF

A

Sulfato de protamina

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4
Q

Na fibrilação atrial, os _________ são preferíveis do que a ____________, exceto, na presença de prótese valvar/ estenose mitral moderada a grave.

A

NOACs| varfarina

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5
Q

A cirurgia que mais se associa a TVP:

A

Artroplastia de quadril

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6
Q

Avaliação dinâmica da coagulação é feita por:

A

Tromboelastograma

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7
Q

A hipercoagulabilidade tem angulação _________________ e a hipocoagulabilidade a angulação é _______________.

A

Obtusa| aguda

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8
Q

A HBPM inibe:

A

Fator Xa

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9
Q

A ____________ é o distúrbio de coagulação herdado mais comum e se manifesta com sangramento excessivos após procedimentos cirúrgicos, trauma ou partos

A

Doença de Vom Willebrand

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10
Q

Epistaxe, hematomas, sangramento monocutaneo prolongado e fluxo menstrual intenso é característico da:

A

Doença de Von Willebrand

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11
Q

Contagem de plaquetas normais, TAP normal, TP e TPPa prolongados são encontrados na:

A

Doença de Von Willebrand

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12
Q

Deficiência qualitativa de tipos 2A e 2M é encontrado em que forma da doença de Von Willebrand:

A

Moderada grave

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13
Q

Tipos 2N na doença da Von Willebrand corresponde a:

A

Deficiência qualitativa

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14
Q

Deferência hereditária de fator VIII

A

Hemofilia A

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15
Q

Na hemofilia A, os sangramento costumam ser graves e precoces acometendo mais: ______________ e ___________

A

Articulações e tecidos profundos

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16
Q

A hemofilia A acomete mais o cromossomo X atingindo mais o sexo :

A

Masculino

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17
Q

Atinge os sexos igualmente

A

Doença de Von Willebrand

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18
Q

Plaquetopenia + plaquetas gigantes + prejuízo da leitura estrutural da região que codifica a glicoproteina Ib:

A

Sindrome de Bernard Soulier

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19
Q

Passagem transplacentaria de Ac maternos dirigidos contra antigenos das plaquetas fetais, em rns que apresentamos plaquetopenia desde o nascimento, se refere a:

A

Púrpura trombocitopenica isoimune neonatal

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20
Q

Crianças de um ano em uso de corticoide devem evitar vacinas de:

A

Tríplice viral e VOP

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21
Q

Para prevenir TVP, após o nascimento a heparnização deve voltar _________ pós parto (vaginal).

A

4-6h

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22
Q

A __________ é um distúrbio agudo, autolimitado, e imunomediado.

A

PTI

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23
Q

________________________ é uma doença autossomica dominante associada à MAV é pode estar na face, lábios, mucosa nasal e oral, ponta dos dedos e TGI.

A

Telangiectasia hemorrágica hereditária

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24
Q

A telangiectasia hemorrágica hereditária se caracteriza por:

A

Telangiectasia + epistaxe recorrente+ história familia positiva.

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25
Q

As três hipóteses para o diagnóstico de anemia macrocítica são:

A

Anemia megaloblastica
Etilismo crônico
Anemia hemolitica

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26
Q

Achados laboratoriais do perfil de ferro na anemia ferropriva são:

A

Proporfirina, Tibic e IST elevados
Ferritina, ferro serico baixos

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27
Q

Principal causa de de anemia ferropriva na infância é:

A

Desmame precoce

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28
Q

Como avaliar a resposta da reposição de ferro?

A

Pelos reticulocitos que aumentam em 7 dias.

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29
Q

O tempo de tratamento para anemia ferropriva dura:

A

~ 6 meses

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30
Q

Padrão clássico da anemia de doença crônica:

A

Normocítico e normocrômico

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31
Q

A principal proteína envolvida na fisiopatologia da anemia da doença crônica é:

A

Hepcidina

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32
Q

Como se encontra o perfil de ferro nos pacientes com anemia da doença crônica?

A

Ferro serico, TIBC e IST baixos.
Ferritina elevada

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33
Q

Mulher de 25 anos evoluindo com dispneia aos esforços, palidez, icterícia e esplenomegalia sugere….

A

Anemia hemolitica

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34
Q

Qual exame deve ser solicitado para diagnóstico de esferocitose hereditária?

A

Teste de fragilidade osmotica

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35
Q

Complicação esperada nos pacientes com esferocitose hereditária:

A

Litiase biliar

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36
Q

Tratamento de escolha da esferocitose hereditária:

A

Esplenectomia

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37
Q

Adolescente foi tratada com sulfa para ITU e evolui com uma icterícia, reticulocitose e anemia normo normo. Isso sugere…

A

Deficiência de G6PD

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38
Q

Qual a característica do exame de urina dos pacientes com deficiência de G6PD e o que isso significa:

A

Hemoglobinuria decorrente da hemolise intravascular

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39
Q

Adolescente de 16 semanas com anemia normo/normo, reticulocitose e HCM elevado sugere…

A

Esferocitose hereditária

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40
Q

Quais as principais doenças associadas a AHAI por IgM/Ac frios?

A

Mieloma múltiplo/ Infecção por Mycoplasma

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41
Q

Quais são as principais opções terapêuticas na AHAI por IgM?

A

Evitar exposição ao frio e Rituximab

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42
Q

Mulher com Síndrome de Budd-Chiari, pancitopenia, palidez e icterícia. Hipótese:

A

Hemoglobinuria paroxistica noturna

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43
Q

Qual o exame diagnóstico de escolha para HPN?

A

Citometria de fluxo

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44
Q

Característica bioquímica que facilita a “falcização” das hemacias na anemia falciforme?

A

Troca de ácido glutâmico por valina

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45
Q

Os principais desencadeadores de falcização na anemia falciforme?

A

Acidose e hipoxia

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46
Q

Paciente com traço falcemico+ cadeia beta talassemica com necrose de papilas renal e osteoporose asséptica da cabeça do fêmur sugere…

A

Hemoglobinopatia SC

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47
Q

Além da hidratação e correção da hipoxemia, que medida não pode ser esquecida na síndrome torácica aguda (STA)?

A

ATB (Cobrir pseudomonas, ceftriaxona)

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48
Q

Quais as principais indicações de Transfusão em pacientes com AF?

A

Crises anemicas e dolorosas refratárias, STA E AVC

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49
Q

Conduta de terapêutica no priaprismo <4h de duração?

A

Hidratação e analgesia

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50
Q

Conduta de terapêutica no priaprismo >4h de duração?

A

Drenagem de corpo cavernoso

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51
Q

Principal hipótese para criança com AF após doença exantematica evoluir com pancitopenia e reticulopenia?

A

Crise aplastica

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52
Q

Qual o principal agente etiológico da crise aplasica na AF?

A

Parvovírus B19

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53
Q

Para evitar a crise megaloblastica, qual medicação deve ser utilizada cronicamente em pacientes com AF?

A

Ácido folico

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54
Q

A presença de corpusculo de Howell -Jolly em crianças com AF é decorrente da:

A

Autoesplenectomia

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55
Q

Pacientes com AF tem maior risco de infecoes por qual agente bacteriano?

A

Pneumococo

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56
Q

Qual medicação é quando devemos iniciar a profilaxia para pneumococo na AF?

A

Pencilina V oral dos 3 meses aos 5 anos, além de atualizar o cartão vacinal

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57
Q

Na suspeita de osteomielite em paciente com AF, deve-se lembrar de qual bactéria?

A

Salmonella

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58
Q

Qual o medicamento pode ser utilizado para o aumento da Hb?

A

Hidroxiureia

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59
Q

Indicações do uso de hidroxiureia:

A

Mais de 3 crises algicas/ano
STA
AVC
Priaprismo grave ou recorrente

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60
Q

Quais as principais causas de deficiência de ácido folico?

A

Alcoolismo (principal), desnutrição, hemolise crônica e gestação.

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61
Q

Quais as principais causas de deficiência de vitamina B12?

A

Anemia perniciosa (mais comum), vegetarinismo, gastrectomia, pancreatite crônica, tênia do peixe…

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62
Q

A dose terapêutica de ferro elementar para o tratamento da anemia ferropriva é:

A

3-5mg/kg/ dia de 1-2 meses

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63
Q

Nas células da mucosa do duodeno e do jejuno próximo, o __________ é oxidade e ligado à ________ do plasma para transporte às células do organismo

A

Ferro - transferrina

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64
Q

Trombocitopenia + anemia hemolítica microangiopátia + febre+ alterações neurológicas + insuficiência é a pêntade da:

A

PTT

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65
Q

Cursa apenas com plaquetopenia:

A

PTI

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66
Q

O tratamento mais indicado para PTT:

A

Plasmaferese

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67
Q

Está indicado em paciente com baixa probabilidade pré-teste para excluir diagnóstico:

A

D-dímero

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68
Q

Diagnóstico diferencial para TVP:

A

Linfedema, insuficiência venosa crônica, doenças osteomusculares e o cisto de baker roto

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69
Q

É uma complicação da TVP que causa obstrução completa da veia ilíaca ou femoral:

A

Flegmasia cerúlia dolens

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70
Q

Para a realização de procedimentos endoscópicos com biópsia, é necessário que as plaquetas estejam maiores que:

A

50 mil/mm3

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71
Q

É uma vasculite por IgA

A

Púrpura de Henoch-Schenlein

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72
Q

Em uma paciente de alto risco de tromboembolismo venoso, com contraindicação, uma alternativa é:

A

Compressão pneumática intermitente

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73
Q

Está indicado para a prevenção de TEP em pacientes com trombose em MMII e que tem contraindicação à anticoagulação, ou que na vigência de anticoagulação apresentaram embolização adequada.

A

Filtro de veia cava

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73
Q

Cursam com sangramentos superficiais como petéquias, hematomas, epistaxes e menorragia e o problema está nas plaquetas (qualitativos ou quantitativos)

A

Hemostasia primária

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74
Q

Problemas nos fatores de coagulação e cursam com sangramentos profundos como sangramentos articulares (hemartroses) e intracavitários:

A

Hemostasia secundária

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75
Q

A deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou fator IX ( hem B- relacionada ao cromossomo X) leva o aumento do do tempo de de coagulação que está relacionado à:

A

Via intrínseca (TTPa)

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76
Q

Está indicada a transfusão de plaquetas quando:

A

Sangramentos muito ativos e níveis de plaquetas muito baixo

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77
Q

Nos pacientes com síndrome de Von Willebrand adquirido há maior associação com:

A

Doença linfoproliferativa

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78
Q

Na doença de Von Willebrand há um distúrbio qualitativo nas plaquetas e como consequência ocorre:

A

Alargamento de TTPa

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79
Q

Na suspeita clínica de SAF, que marcador pode ser solicitado?

A

Anticoagulante lúpico

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80
Q

A disfibrinogenemia é um fator de risco hereditário para o desenvolvimento de:

A

TVP

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81
Q

São fatores adquiridos para TVP:

A
  • Policitemia vera
  • Câncer
  • DII
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82
Q

A varfarina está indicada para o tratamento de pacientes com:

A

SAAF

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83
Q

O diagnóstico da doença de Von Willebrand é feito por meio da dosagem de:

A

Fator VIII e Cofator de cistocisteína

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84
Q

A vasculite mais comum na infância e que não ocorre plaquetopenia é a:

A

Púrpura de Henoch Schonlein

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85
Q

Ela decorre da ativação de células NK e consequente fagocitose descontrolada de células precursoras hematopoiéticas na medula óssea:

A

Síndrome hemofagocítica

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86
Q

São critérios diagnósticos para a síndrome hemofagocítica:

A

Febre, esplenomegalia, citopenias afetando duas ou mais séries, hiperTGL, hiperfibrinogenemia…

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87
Q

Etiologias da forma secundária da síndrome da ativação macrofágica:

A

Infecção por vírus Epstein-Barr, Calazar, neoplasia hematológicas e colagenoses

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88
Q

Tem alta especificidade diagnóstica na síndrome hemofagocítica (síndrome de ativação macrofágica):

A

Ferritina > 10.000ng/mL

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89
Q

Principal característica da síndrome hemofagocítica

A

Proliferação não maligna de histiócitos, com intensa atividade hematofagocítica, relacionado ao defeito na citotoxicidade celular

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90
Q

Na suspeita de pseudotrombocitopenia, recomenda-se confirmação laboratorial por meio da contagem de plaquetas no:

A

Tubo com citrato

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91
Q

O alvo do INR nos pacientes em uso de varfarina é:

A

2-3

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92
Q

O tratamento da PTI recomendado para adultos com plaquetopenia significativa (< 30.000) e/ou sangramento é:

A

Glicocorticoide

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93
Q

Tratamento indicado para plaquetopenia por PTI persistente por 2-6 semanas:

A

Imunoglobulina

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94
Q

Fármaco que induz a trombocitopenia e, paradoxalmente, pode levar a complicações tromboembólicas:

A

HNF

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95
Q

Inibe indiretamente a ação da trombina por se ligar e ativar a antitrombina:

A

HNF

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96
Q

Imunização contra estreptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae e nisseria meningitidis está indicado nos pacientes submetidos à:

A

Esplenectomia

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97
Q

É utilizada no tratamento de anemia falciforme em indivíduos com antecedente de 3 ou mais crises dolorosas, pois aumenta os níveis de HbF, diminuindo o HbS:

A

Hidroxiureia

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98
Q

Exemplo de anemia hemolítica ocasionado por defeitos da própria hemácia, não tendo origem extrínseca:

A

Hemoglobinúria paroxística noturna

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99
Q

Hemólise de próteses cardíacas, PTT, malária, doença hemolítica do RN são exemplos de anemia hemolítica por defeito:

A

Extrínseco

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100
Q

Anemia hipocromica e microcítica de longa data em um paciente deve se investigar:

A

Talassemia minor

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101
Q

Paciente hipocorada, icterícia, esplenomegalia e colúria. Hipótese diagnóstica:

A

Anemia hemolítica (esplenomegalia–> anemia por anticorpos quentes IgG)

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102
Q

Anemia hemolítica mais comum:

A

Anemia hemolítica autoimune

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103
Q

Podem apresentar dor severa mas extremidades, no abdome e nas costas, sendo a primeira manifestação dolorosa na maioria das crianças é a dactilite:

A

Doença falciforme

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104
Q

Trata-se de uma anemia hemolítica hereditária autossômica recessiva:

A

Doença falciforme

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105
Q

Nas ___________ ocorre reticulocitose pelo aumento da atividade medular, com ___________ para suprir a demanda fisiológica.

A

Doenças hemolíticas| Hiperproliferação

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106
Q

As crises aplásicas estão altamente relaciondas à infecção pelo _____________________ que acomete os eritroblastos.

A

Parvovírus B19

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107
Q

Os acidentes em crianças relacionados a doença falciforme são:

A

Crises ósseas e AVE isquêmico

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108
Q

Os acidentes relacionados aos adultos com doença falciforme:

A

AVEh

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109
Q

Qual o racional para a triagem neonatal da doença falciforme?

A

Instituir medidas profiláticas, como o uso da penicilina e orientação em relação ao risco de sequestro esplênico, precocemente.

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110
Q

Caracteriza-se pode se manifestar antes dos 2 anos, com dor óssea e dactilite (inflamação nos dedos de mãos e pés), crise álgica e se manifesta como primeiro sinal da:

A

Anemia falciforme

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111
Q

Pacientes que apresentam anemia hemolítica, VCM normal a levemente aumentado nos homozigotos, reticulócitos de 5-30% e espleno megalia. Dx:

A

Hemoglobinopatia tipo C

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112
Q

Anemia hemolítica é um dos critérios para o diagnóstico de:

A

LES

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113
Q

Quais são os aspectos da anemia hemolítica presente na LES:

A

Anemia hemolítica normo normo com aumento de VHS (reticulócitos> 3%), leucopenia, linfopenia (<1500) e plaquetopenia (<100.000)

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114
Q

Qual teste pode ser empregado nas situações de anemia hemolítica hereditária que apresente alterações proteicas de membrana, como a esferocitose e anemias imunes?

A

Pela obtenção do teste de fragilidade osmótica

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115
Q

Presença de Hb FAS no teste de pezinho indica:

A

Traço falciforme

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116
Q

Se caracteriza por uma anemia microcítica leve devido a herança de um único gene mutante e o paciente é assintomático e encontra-se a HbA2 elevada e HbF normal ou pouco elevada:

A

Beta talassemia menor

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117
Q

Se caracteriza pela deficiencia completa dos genes que sintetizam as cadeias da beta hemoglobina localizados no cromossomo 11 (eritropoiese ineficaz em que o HbA2 e HbF estão elevados)

A

Beta talassemia maior

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118
Q

Se caracteriza por um volume corpuscular médio geral normal ou pouco baixo, devendo levar em consideração a presença de esferócitos com baixo VCM e reticulócitos com VCM aumentado:

A

Esferocitose

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119
Q

A principal causa de anemia , no contexto mundial, é:

A

Deficiência de ferro

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120
Q

A insuficiência pancreática e a gastrectomia são causas de deficiência de:

A

Vitamina B12

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121
Q

A capacidade total de ligação de ferro pode ser chamada de ________ e se relaciona com a avidez por se ligar ao ferro

A

TIBC

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122
Q

Dacriócitos ou hemácias em lágrimas são achados típicos da:

A

Mielofibrose

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123
Q

São achados comuns da anemia hemolítica autoimune e da esferocitose hereditária:

A

Esferócitos

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124
Q

São as hemácias em foice da anemia falciforme:

A

Drepanócitos

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125
Q

Eritrócitos ovais grandes (macro-ocalócitos) são achados comuns da:

A

Anemia megaloblástica

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126
Q

Os principais diagnósticos diferenciais nas anemias microcíticas são:

A

Anemia ferropriva e talassemia

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127
Q

Os reticulócitos estão ____ ou ___ na anemia microcítica, exceto, na _______, onde podem estar elevados

A

baixo ou normais | anemia sideroblástica

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128
Q

Glossite indolor, queilite angular, fragilidade ungueal com aparecimento de estrias ou coiloníquias sãos achados da

A

Anemia ferropriva

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129
Q

A causa mais importante de anemia ferropriva em adultos é:

A

Perda crônica de sangue, especialmente, perda de sangue menstrual e gastrointestinal

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130
Q

Alterações clínicas tardias da anemia por deficiência de ferro:

A

Alterações na pele e mucosas, incluindo lisa, unhas quebradiças, coiloníquia e queilose

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131
Q

A anisocitose aparece após à:

A

Microcitose na anemia ferropriva

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132
Q

Hemácias em alvo (leptócitos) ocorrem com mais frequência na:

A

Talassemia

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133
Q

Dacriócitos (hemácias em lágrimas) ocorrem na:

A

Mielofibrose

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134
Q

Um das característica celular da anemia ferropriva é a:

A

Poiquilocitose

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135
Q

A alfaepoetina está indicada para o manejo da anemia das Terapêuticas para Hepatite C, de acordo com os seguintes critérios:

A

Hb atual < 10g/dl ou queda > 3,0g/dl em relação ao nível pré-tratamento, pacientes sintomáticos

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136
Q

Na anemia por deficiência de vitamina B12 encontramos laboratorialmente:

A

Aumento de homocisteína e ácido metilmalônico

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137
Q

Na anemia perniciosa com pancitopenia, o LDH tende a ser mais:

A

elevado

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138
Q

É esperado que na deficiência de de B12 e ácido fólico, esteja elevada a

A

Homocisteína

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139
Q

Pagofagia é tratada habitualmente com:

A

Ferro

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140
Q

Em pacientes jovens (<40 anos) com diagnóstico de anemia aplástica severa, qual tratamento é considerado de primeira linha?

A

Transplante de células progenitoras hematopoiéticas aparentando, HLA compatível

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141
Q

A forma de tratamento conservadora da anemia aplasica e com alto índice de resposta, porém sem cura definitiva é:

A

Timoglobulina + ciclosporina

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142
Q

Se caracteriza por hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia e o diagnóstico é estabelecido quando a contagem de plaquetas for inferior à 100.000 cel/microlitros.

A

Síndrome de HELLP

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143
Q

O quadro clínico consiste em síndrome mononucleose-like, com febre, calafrios, mialgia, mal-estar, linfadenopatia, alteração da função hepática e linfocitose.

A

CMV primária

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144
Q

é uma vasculite de artérias de pequeno e médio calibre, que acomete predominantemente os homens. Os principais achados incluem febre baixa, emagrecimento, nódulos cutâneos, livedo reticularis, úlceras vasculíticas e gangrena digital. Os exames laboratoriais revelam leucocitose (com eosinofilia), elevação de VHS e anemia. Estamos nos referindo à:

A

Poliarterite nodosa (PAN)

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145
Q

Ocorre em pacientes com AR e se caracteriza por artrite, neutropenia inexplicável e esplenomegalia e pode ser sintomática ou acompanhada de infecções bacterianas recorrentes. Estamos nos referindo à:

A

Síndrome Felty

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146
Q

As anemias hemolíticas congênitas são causas de anemia:

A

normocítica

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147
Q

Nos pacientes com IC, especialmente aqueles com FE reduzida, a ________ (ferritina < 100microg/L) ou relativa ( ferritin entre 100-300 microg/L quando SATT < 20%) é um marcador de mal prognóstico na vida do IC e o _________ mostrou um impacto positivo na capacidade ao exercício físico e possível redução das hospitalizações .

A

Ferropenia | Ferro EV

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148
Q

Ao transfundir concentrado de hemácias oferecemos para o paciente hemácias a princípio normais. Pois há:

A

Correção parcial das alterações causadas pela deficiência de B12, como redução do VCM e da anemia

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149
Q

Quanto ao tratamento da anemia ferropriva, em geral em quanto tempo após o início do tratamento a contagem de reticulócitos deve começar a aumentar?

A

Inicio: 4-7
O pico: 7-10
Níveis normais de Hb: 6-8 semanas

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150
Q

Os linfomas gástricos mais comuns correspondem à:

A

Malt e difuso de grandes céls B

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151
Q

As células de Reed-Sternberg (células com olhos de coruja) são os achados histológicos do:

A

Linfoma de Hodgkin

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152
Q

As células de Reed-Sternberg, linfopenia, eosinofilia, anemia normo/normo, elevação de provas inflamatórias (PCR e VHS) e LDH indicam:

A

Linfoma de Hodkgin

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153
Q

Agente infeccioso que está associado ao linfoma, principalmente, o linfoma de Burkitt:

A

CMV e o vírus Epstein Barr

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154
Q

Tireoidite que evolui com crescimento rápido de uma massa cervical com limites imprecisos e rouquidão, além de dor cervical sugere um quadro de:

A

Linfoma Não Hodgkin

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155
Q

Exame padrão ouro para linfoma de Hodkign:

A

PET-CT (> avidez por fluorodesoxiglicose)

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156
Q

A forma mais comum de linfoma de Hodkgin é:

A

Esclerose nodular

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157
Q

O segundo tipo mais comum de linfoma e visto em adultos mais velhos é:

A

Linfoma de Hodgkin (celularidade mista)

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158
Q

São causas de plaquetopenia:

A

Trombocitopenia induzida por heparina, PTI, hiperesplenismo, infecções virais como HIV, hep C, EBV e varicela

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159
Q

O risco de trombose está entre as causas de síndrome nefrótica e se encontra mais elevado nos pacientes com:

A

Nefropatia membranosa

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160
Q

São alterações hereditárias de proteínas da coagulação associadas com estado pró-trombótico:

A

Deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, mutação do Fator V de Leiden e mutação da protrombina G20210A.

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161
Q

Paciente com hematomas espontâneos, elevação do fluxo menstrual, epistaxe, cansaço aos mínimos esforços, com leucocitose por blastos, plaquetopenia, anemia e, a hematoscopia, bastonetes de Auer. Dx de:

A

Leucemia mieloide (mais comum em adultos), tipo M3

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162
Q

Na deficiência do fator XII ocorre o:

A

Prolongamento do TTPa sem consequências clínicas

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163
Q

Reação mais comum no ato da transfusão sanguínea é:

A

Reação febril não hemolítica

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164
Q

Uma unidade de concentrado de glóbulos tem hematócrito próximo de 80%, eleva a hemoglobina em 1 grama/dl em um indivíduo de 70 Kg e deve ser transfundida em 1 a 4 horas. Certo ou errado.

A

Certo

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165
Q

A desidrogenase lática está tão mais elevada quanto a quantidade de células tumorais e a intensidade de apoptose e, quanto mais elevada, pior o prognóstico. Isso está presente no:

A

LNH

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166
Q

O EBV está associada a várias desordens proliferativas benignas e e malignas como:

A

Mononucleose, LNH, Doença de Hodgkin, leucoplasia pilosa oral e carcinoma nasofaríngeo

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167
Q

Para realização da esplenectomia, cabe a realização das seguintes imunizações:

A

Vacinação contra pneumococo, meningococo, haemophilus influenzae tipo B, no mínimo duas semanas antes da cirurgia

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168
Q

Anemia em que a medula consegue responder (reticulócitos > 2%):

A

Hiperproliferativa (anemia hemolítica e sangramento agudo)

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169
Q

Anemia em que a medula não consegue responder (reticulócitos < 2%):

A

Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato);
Anemia de doença crônica;
DRC

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170
Q

Deficiência na produção de HB e a hemácia fica pequena e sem cor:

A

Anemia microcítica e hipocrômica

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171
Q

O ferro é absorvido no:

A

Duodeno/jejuno proximal

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172
Q

A perversão de apetite, coloníquia, disfagia (Plummer- Vinson), e a esclera azul são achados na carência de:

A

Ferro

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173
Q

Achados laboratoriais da anemia ferropriva:

A

Ferritina baixa,
Ferro sérico baixo e
Saturação da transferrina baixo
RDW alto
Anemia normo/normo–> micro/hipo

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174
Q

Etiologia da anemia de doença crônica:

A

Infecciosa, inflamatória e neoplásica

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175
Q

O diagnóstico da anemia de doença crônica:

A

Anemia normo/normo
RDW normal
Ferro sérico baixo
Saturação de transferrina baixo
Transferrina/TIBC baixo
Ferritina alta

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176
Q

Conduta no tratamento da anemia crônica:

A

Identificação da causa base

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177
Q

A deficiência de protoporfirina resulta na falha da síntese do heme, sobrando ferro:

A

Anemia sideroblástica

178
Q

Etiologia da anemia sideroblástica:

A

Álcool (macrocítica), Pb e hereditária

179
Q

Diagnóstico da anemia sideroblástica:

A

Anemia micro/hipo (macrocítica pelo álcool).
Ferro sérico alto.
Ferritina alto.
Transferrina/TIBC alto
Eritropoiese ineficaz

180
Q

No aspirado de medula, são encontrados mais de 15% de sideroblastos em anel que resulta no acúmulo de ferro. Essas são características da:

A

Anemia sideroblástica

181
Q

Para o diagnóstico de anemia Sideroblástica, que achados podem ser encontrados no sangue periférico:

A

Corpúsculos de Pappenheimer

182
Q

Tratamento da anemia sideroblástica:

A

Tratar a causa base
Vitamina B6 (Piridoxina)
Desferoxamina (quelante de ferro)

183
Q

Anemia associada a um defeito na quantidade de globina:

A

Talassemia

184
Q

Anemia associada a um defeito que resulta na pouca ou nenhuma quantidade de cadeia beta, pouca Hb e sobre cadeia alfa:

A

Beta Talassemia (B0) ou (B+)

185
Q

Eritropoiese ineficaz que resulta na hemólise na medula óssea, cadeias alfa que se grudam na superfície das hemácias é característica da:

A

Beta talassemia

186
Q

Achados laboratoriais da beta talassemia:

A
  • Anemia micro/hipo com RDW normal.
    -Acúmulo de ferro: ferro alto, ferritina alta e transferrina alta
187
Q

O diagnóstico da talassemia é feito com:

A

Eletroforese de Hb (Hb baixa, HbA2 alta e HbF alta)

188
Q

Paciente com anemia hemolítica grave (6 meses), hepatoesplenomegalia, baixa estatura, deformidade óssea (fácies em esquilo) e hemocromatose sugere talassemia do tipo

A

Major/Cooley

189
Q

Conduta na talassemia Major:

A

Ácido fólico
Quelante de ferro
Esplenectomia
Transplante de MO

190
Q

Conduta na talassemia intermedia:

A

Ácido fólico e quelante de ferro

191
Q

Conduta na talassemia minor:

A

Acompanhamento

192
Q

Talassemia que corresponde a deleção de 1 ou mais genes alfa que resulta em pouca cadeia alfa e sobra de cadeia beta e gama:

A

Alfa talassemia

193
Q

Anemia micro/hipo com eletroforese de HB normal corresponde a que tipo de talassemia alfa:

A

Minor

194
Q

Anemia hemolítica moderada grave cuja eletroforese de Hb é 5-40% de Hb H (polimerização de cadeia beta e gama)

A

Intermedia/doença de HBH

195
Q

Anemia hemolítca grave incompatível com a vida em que 80% é de Hb Bart:

A

Hidropsia fetal

196
Q

O ácido fólico da dieta é absorvido no:

A

Delgado proximal

197
Q

A reserva do ácido fólico dura:

A

3 meses

198
Q

Diminui a absorção e regeneração, respectivamente:

A

Absorção: Doença celíaca, fenitoína
Regeneração: Metotrexato

199
Q

É uma doença autoimune contra a célula parietal e fator intrínseco + gastrite atrófica:

A

Anemia perniciosa

200
Q

A metformina reduz a absorção da seguinte vitamina:

A

B12

201
Q

Situações que interferem na absorção da vit B12:

A

Vegetarianismo, gastrectomia, pancreatite crônica, doença ileal e tênia do peixe.

202
Q

As síndromes neurológicas como neuropatia, mielopatia e demência estão presentes na deficiência pela seguinte vitamina:

A

B12

203
Q

Estão no grupo grupo das anemia hipoproliferativas:

A

Anemia ferropriva
Anemia de doença crônica
Talassemias
Anemia sideroblástica
Anemia megaloblástica

204
Q

Principal característica desta anemia é a hemólise:

A

Anemia hiperproliferativa

205
Q

Coombs direto + pode estar presente em que tipo de anemia hiperproliferativa:

A

Anemia hemolítica autoimune (AHA)

206
Q

A presença de esferócitos no sangue pode ser característico da:

A

Anemia hemolítica autoimune ou esferocitose

207
Q

Tem como causa idiopática (mais comum), HIV, LES, linfoma, LLC e uso de drogas (penicilina, sulfa e metildopa):

A

AHAI Ac quentes (75%)
(hemólise extravascular- no baço)

208
Q

Tem como causa infecção por Mycoplasma, mieloma, macroglobulinemia de Wanderstrom e EBV e leva a uma hemólise intravascular (crioaglutinina):

A

AHAI Ac frio

209
Q

Tratamento da AHAI quente:

A

Corticoide, esplenectomia e rituximabe (anti-CD20)

210
Q

Tratamento da AHAI frio:

A

Evitar exposição ao frio + rituximabe (anti CD20)

211
Q

Corresponde a alteração do citoesqueleto das hemácias que assume a forma arredondada e não consegue se deformar para passar pelo baço levando uma hemólise extravascular:

A

Esferocitose hereditária

212
Q

A presença de hipercromia, esplenomegalia, esferócitos , Coombs direto negativo e hemólise são característicos da:

A

Esferocitose hereditária

213
Q

Tratamento da esferocitose:

A

Esplenectomia > 4 anos
Vacinação: S. pneumoniae + haemophilus 2 semanas antes
USG: availar presença d litíase biliar (colecistectomia)

214
Q

Deficiência de NADPH que leva a lesão da hemácia por estresse oxidativo:

A

Deficiência de G6PD

215
Q

Causas para a deficiência de G6PD:

A

Sulfa, primaquina e dapsona, nitrofurantoína
infecção

216
Q

Hemoglobinúria (hemólise intravascular), corpúsculo de Heinz (precipitação da Hb anormal) e bite cells (células mordidas), CD negativo são achados encontrados na:

A

Deficiência de G6PD

217
Q

Tratamento da deficiência de G6PD:

A

Suporte e evitar medicações

218
Q

É uma desordem genética que ocorre extra utero, ou seja, um mutação de células sanguíneas que as tornam susceptíveis ao sistema complemento:

A

HPN

219
Q

Acomete principalmente homens entre 30-40 anos e tem como clínica pancitopenia, hemoglobinúria, trombose abdominal (liberação de No lesão endotelial) e ferropenia (perda de ferro pela urina)

A

Hemoglobinúria paroxística noturna

220
Q

O diagnóstico da HPN é feito pelos:

A

Citometria de fluxo (CD55 e CD59 diminuídos)
Teste de Ham

221
Q

O diagnóstico da esferocitose é feito por:

A

Tese de osmolaridade

222
Q

A presença de corpúsculos de Howll-Joly indica:

A

Autoesplenectomia

223
Q

São quadros agudos da anemia falciforme:

A

Síndrome mão-pé (dactilite bilateral)
Crises álgicas (>3 anos)
Síndrome torácica aguda
AVEi (em crianças)
AVEh (em homens)
Infarto silencioso (demência precoce)

224
Q

Tratamento da síndrome torácica aguda:

A

Ceftriaxona + macrolídeo

225
Q

Formas crônicas da anemia falciforme:

A

Disfunção orgânica:
- Autoesplenectomia até os 5 anos (maior o risco de sepse pneumocócica).
- GEFS, necrose de papila.
- Retinopatia e osteonecrose (forma SC).
-Úlceras cutâneas.

226
Q

Diagnóstico da anemia falciforme:

A

Eletroforese de Hb

227
Q

Hb < 6, =/> 3 crises álgicas/ ano com internação, STA/AVE, priaprismo grave/ recorrente, lesão crônica de órgãos são indicações para o uso de:

A

Hidroxiureia

228
Q

Manejo da forma crônica da anemia falciforme:

A
  • Pen VO 3m a 5 anos + vacinação (pneumo, hemófilo, meningo, influenza e HBV)
  • Ácido fólico
  • Transplante de medula (pacientes graves)
  • L-glutamina VO (diminui o stress oxdativo)
229
Q

Manejo na forma aguda da anemia falciforme:

A

Hidratação, O2 se sat <90%,
Analgesia
Internação se febre (ATB: ceftriaxona)

230
Q

Priaprismo em paciente portador de anemia falciforme com mais de 3-4h de evolução, conduta:

A

Avaliar drenagem

231
Q

Indicação para transfusão sanguínea:

A

Instabilidade + Hb < 10
Hb < 7
Hb < 9 + cardiopatia

232
Q

Plaquetas < 150+ Hb< 12 + Leu < 4500 configura a:

A

Pancitopenia

233
Q

Espera-se um aumento de quantas unidades pós transfusão de hemácias:

A

1CH aumenta 1 unidade de Hb e 3% no HCT

234
Q

Indicação para transfusão de plaquetas:

A

< 10.000
< 50.000 + sangramento
Exceto: Ptt (não fazer), Pti (evitar)

235
Q

Neutrófilos < 500 + febre =/> 38,5° sugere:

A

Neutropenia febril (maior risco 7-10 pós QT)- LEUCOPENIA

236
Q

Manejo da neutropenia febril:

A

1) Cefepime (beta lactâmico anti-pseudomonas).
2) Vancomicina se mucosite (S.Viridans), cateter, celulite e instabilidade
3) Antifúngico (Anfotericina B, Caspofungina e voriconazol), se não houver melhora em 4-7 dias.

237
Q

Condições para uma neutropenia febril ser tratada ambulatorialmente:

A

Assintomáticos/ sintomas leves + estável+ tumor sólido+ < 60 anos+ não internados+ s/ DPOC

(Clavulin + cipro oral ambulatorial)

238
Q

Inflamação medular que passa a ser ocupada por fibrose e células tronco passam a migrar para órgãos do sistema retículo endotelial e realizam hematopoiese extramedular:

A

Fibrose de medula

239
Q

A fibrose medular pode ser dividida em:

A

Primária (metaplasia mieloide agnogênica)
Secundária (mieloftise)

240
Q

Clínica da fibrose medular:

A

Pancitopenia +hepatomegalia + esplenomegalia de grande monta + linfonodomegalia

241
Q

Na fibrose medular que achados podemos encontrar no sangue periférico:

A

hemácias em lágrimas (dacrócitos) e leucoeritroblastose

242
Q

O diagnóstico da fibrose medular pode ser feito com:

A

Biópsia (hipocelular e fibrose)
Mutação de JAK2/CALR

243
Q

Tratamento da fibrose medular:

A

Suporte
ruxolitinibe (inibidor de JAK2)

244
Q

Tem como característica principal: pancitopenia APENAS:

A

Aplasia de medula

245
Q

Diagnóstico da aplasia da medula:

A

Biopsia (hipocelular+ gordura)

246
Q

Tratamento da aplasia de medula:

A

Transplante de MO
Imunossupressão

247
Q

Se caracteriza pela presença de < 20% de blastos na medula:

A

Mielodisplasia

248
Q

Idoso + citopenia+ células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos) caracterizam a:

A

mielodisplasia

249
Q

Tratamento da mielodisplasia:

A

Suporte, transplante de MO e QT

250
Q

Se caracteriza pela presença de mais de 20% de blastos na medula (bloqueio da maturação de blastos e proliferação de clones leucêmico gerando uma pancitopenia):

A

Leucemias agudas

251
Q

As leucemias agudas se dividem:

A

Linfoide: pré-T e pré-B
Mieloide: Mieloblastos-> granulócitos
Monoblastos -> monócitos/ macrófagos
eritroblastos-> Hemácias
Megacariócitos -> PQT

252
Q

Clínica da LMA:

A

Acomete homens idoso
pancitopenia
Os principais: M2, M3, M4 e M5

253
Q

Diagnóstico da LMA :

A

Morfologia: bastonete de Auer (patognomônico)
Imunofenotipagem: Cd 34,33, 13 e 14
Citogenética: t(8,21), t(15,17) e inv (16)
Citoquímica: mieloperoxidase

254
Q

Forma de LMA com melhor prognóstico:

A

M3 (pró-mielocítica aguda)

255
Q

Forma de LMA com prognóstico bom e mais comum:

A

M2 (mieloblástica aguda)

256
Q

Formas que causam hiperplasia gengival:

A

M4 (mielomonocítica aguda) e M6 (monocítica aguda)

257
Q

Tratamento da LMA:

A

QT/ transplante
M3 (ATRA-ácido transretinóico)

258
Q

Forma mais comum na infância de leucemia aguda:

A

Leucemia linfóide aguda (LLA)

259
Q

Tem como clínica pancitopenia+ infiltração do SNC+ infiltração do testículo+ dor óssea + linfonodomegalia+ esplenomegalia

A

Leucemia linfóide aguda (LLA)

260
Q

Diagnóstico da LLA pode ser feito através de:

A

Citoquímica: PAS positivo
Imunofenotipagem: B (CD10 calla) | LT: Cd 2,3,5,7
Citogenética: t(9,22)

261
Q

O principal subtipo de LLA é

A

Burkitt-like

262
Q

Subtipo de melhor prognóstico da LLA:

A

L1 (variante infantil)

263
Q

Subtipo de LLA de pior prognóstico:

A

L2

264
Q

Tratamento da LLA:

A

QT e MTX (intratecal)

265
Q

Decorre pelo excesso das formas maduras e não está atrelada a pancitopenia pois as células neoplásicas não permanecem na MO:

A

Leucemias crônicas

266
Q

O cromossomo t(9,22), apesar de não ser patognomônico, pode ser encontrado na:

A

LMC

267
Q

Leucemia granulocítica (basófilo, eosinófilo e neutrófilo) com intenso desvio para a esquerda + anemia+ esplenomegalia + síndrome de leucostase + sem infecção e na cris eblástica evolui para LMA configura:

A

LMC

268
Q

Taquipneia +hipoxemia+ alteração neurológica+ sangramento caracterizam a síndrome de

A

Hiperviscosidade

269
Q

Diagnóstico da LMC

A

MO : hiperplasia mieloide
Cromossomo philadelphia/ gene BCR-ABL

270
Q

Aparece 3-5 anos de doença (LMC), configura-se por uma leucemia aguda rapidamente fatal e é uma causa comum de morte:

A

Crise blástica

271
Q

Tratamento do LMC:

A

Imatinibe (inibidor da tirosina-quinase)
Transplante de MO

272
Q

Fosfatase leucocitária alta corresponde a:

A

Reação leucemóide

273
Q

Fosfatase leucocitária baixa corresponde a:

A

Leucemia

274
Q

Corresponde ao acúmulo de linfócitos B que não se tornaram plasmócitos:

A

LLC

275
Q

Idoso+ linfonodomegalia+esplenomegalia+ infecções de repetição (hipogamaglobulinemia) associação com AHAI e PTI:

A

LLC

276
Q

Transformação de LLC em LNH agressivo:

A

Síndrome de Ritcher

277
Q

Diagnóstico da LLC:

A

=/> 5000 linfócitos B (principal), sem necessidade de biópsia

278
Q

Tratamento da LLC:

A

QT paliativa
tto de sintomas constitucionais

279
Q

Corresponde a produção exagerada de hemácias e tem como clínica a pancitose + esplenomegalia+ síndrome de hiperviscosidade+ pletora facial+ trombose + prurido e úlcera péptica às custa de basófilos

A

Policitemia vera

280
Q

Faz parte do diagnóstico de policitemia vera:

A

3 critérios maiores ou 2 maiores + menor

281
Q

São critérios maiores de diagnóstico da policitemia vera:

A

-Hb >16,5/ HCT >49%
-Medula hipercelular
-Mutação JAK2

282
Q

São critérios menores do diagnóstico da policitemia vera:

A

Eritropoietina baixa

283
Q

Doença hematológica + prurido:

A

Policitemia vera
Doença de Hodgkin

284
Q

Tratamento da policitemia vera:

A

Flebotomia +AAS, hidroxiureia/anagrelina
Ruxolitinibe-inibidor da Jak 2

285
Q

Tratamento da trombocitemia essencial:

A

Hidroxiureia + AAS em dose baixa

286
Q

Produção exagerada de plaquetas:

A

Trombocitemia essencial

287
Q

Plaquetocitose, esplenomegalia, trombose e sangramento pelas plaquetas disfuncionantes e eritromelalgia são características da

A

Trombocitemia essencial

288
Q

Linfonodo > 2cm, surpaclavicular ou escalênico, persitência por mais de 4-6 semanas, crescimento progressivo, aderido aos planos profundos sugerem comportamento:

A

Neoplásico

289
Q

Os linfomas podem ser classificados em:

A

Hodgkin e não Hodgkin

290
Q

Acomete jovens (melhor prognóstico), central, disseminação por contiguidade (mediastino), dói ao ingerir álcool, prurido + eosinofilia, febre irregular são característicos do:

A

Linfoma de Hodgkin

291
Q

É a forma mais comum dos linfomas, acomete idosos, periférico, disseminação hematogênica (epitroclear), sintomas B mais frequentes, prurido menos frequente e febre contínua

A

LNH

292
Q

Presença de células de Reed-Stemberg(“olhos de coruja”) + pano de fundo reacional (histiócitos, plasmócitos) sugere:

A

Linfoma de Hodgkin

293
Q

Para doença localizada (estágio 1 e2), conduta:

A

QT +RT

294
Q

Para doença avançada (estágio 3 e 4):

A

QT e nas recidivas: TMO

295
Q

Subtipo de LNH: folicular, 2º mais comum, acomete idosos e tem diagnóstico tardio e o manejo pode ser curativo/paliativo:

A

Indolente

296
Q

Subtipo de LNH: difuso de grandes células B, mais comum, acomete idosos e o manejo pode ser curativo:

A

Agressivo (sobrevida meses)

297
Q

Subtipo de LNH: linfoblástico pré-T, acomete crianças, mediastino (timoma) e o manejo pode ser curativo

Burkitt (crianças, HIV, EBV, massas em face e abdome)

A

Altamente agressivos

298
Q

Encefalopatia + hepatopatia esteatótica forma a síndrome de:

A

Reye

299
Q

Etiologia da mononucleose infecciosa:

A

EBV

300
Q

Linfonodomegalia (submandibular, cervical e occipital), febre baixa, hepatoesplenomegalia, alteração hematológica (linfocitose com atipia), edema palpebral (sinal de houagland0, faringite exsudativa e exantema pós amoxi/ampicilina (não alérgica) caracteriza:

A

Síndrome mononucleose-like

301
Q

Diagnóstico de mononucleose infecciosa:

A

Ac heterófilos (baixa especificidade), > 4a nos
Ac específicos (anti-VCA IgM, anti-EBNA), fase inicial, < 4 anos

302
Q

Tto da mononucleose:

A

Suporte (evitar AAS, riso da síndrome de Reye)
Grave (SNC, coração): corticoide

303
Q

Pápula no local de inoculação + linfadenopatia (axilar) com flogose subaguda/crônica na forma clássica ou conjuntivite granulomatosa + linfadenopatia pré-auricular (síndrome de Parinaud) constituem a:

A

Doença da arranhadura do gato
(Bortella hanselae)

304
Q

Pápula seguida por úlcera + linfadenopatia (trajeto em cordão) e pode ser causada pela arranhadura/morderdura de gato:

A

Esporotricose
(Sporothrix schenckii)

305
Q

Tratamento da esporotricose:

A

Itraconazol

306
Q

Tratamento da doença da arranhadura do gato:

A

Azitromicina
(a maioria costuma ter remissão espontânea)

307
Q

Achados na fase aguda da doença de Chagas:

A

Sinal de Romanã (chagoma)
Mononucleose-like
Miopericardite/encefalite

308
Q

As formas crônicas da doenças de chagas podem ser:

A

Assintomática
Cardíaca
Digestiva

309
Q

A IC, aneurisma apical, tromboembolismo, BRD+BDAS podem ser encontrados na forma crônica de que doença:

A

Doença de chagas

310
Q

A acalásia (megaesôfago), constipação (megacólon), devido a lesão do plexo nervoso podem ser encontrados na forma crônica de que doença:

A

Doença de chagas

311
Q

A esplenomgelia de grande monta (> 8cm, FIE, linha média) pode ser encontrado em que doenças:

A

MEGALIAS
M-alária (forma imunorreativa)
E-squistossomose
Ga-ucher (depósito lisossômico)
L-eshimaniose viscerla
ias-hematológicas (hemólise,
LMC, tricoleucemia)

312
Q

FC.100 (RR<3 quadradões) caracterizam as:

A

Taquiarritmias

313
Q

Causas da fibrilação atrial:

A

HAS, estenose mitral, tireotoxicose, PO, álcool, isolada

314
Q

Episódios de FA seguido por pausa sinusal (doença do nó sinusal) caracterizam a:

A

Síndrome taqui-bradi

315
Q

Fibrilação com duração inferior a 7 dias se classifica como:

A

Paroxística

316
Q

Fibrilação com duração > que 7 dias se classifica como:

A

Persistente

317
Q

Fibrilação com duração acima de 1 ano se classifica como:

A

Longa duração

318
Q

FA que PERMANECE após a tentativa e falha da reversão se classifica como:

A

Permanente

319
Q

Consequências da FA:

A

Baixo DC (aumenta a FC, sem contração atrial–> menos sangue no ventrículo)
Tromboembolismo pela estase sanguíneo

320
Q

Nos pacientes com FA instável está indicada a:

A

Cardioversão elétrica sincronizada 120-200J

321
Q

Nos pacientes estáveis com FA estão indicados:

A

Controle da FC, ritmo, terapia coagulante

322
Q

CHADSVAS é utilizado para avaliar o risco de:

A

tromboembolismo

323
Q

CHADSVAS não é aplicado m FA valvar como na estenose mitral moderada-grava ou em uso de prótese pois é obrigatório:

A

ANTICOAGULAR

324
Q

Conduta no flutter atrial:

A

Controle da FC + ritmo (Cardioversão elétrica 50-100J/ibutilida) +anticoagulação + ablação por radiofrequência

325
Q

Se caracteriza pela perda súbita e transitória de consciência e tônus:

A

Síncope

326
Q

Queda da PAS > 20mmHg/PAD>10mmHg após3-5 minutos em ortostase:

A

Hipotensão postural/ortostática

327
Q

Causas neurológicas de síncope:

A

Hemorragia subaracnoidea, doença carotídea bilateral, enxaqueca basilar

328
Q

É causada por dor, medo, hipersensibilidade do seio carotídeo (colarinho) e tem como sintomas pré-síncope sudorese fria, náuseas

A

Reflexo/neurocardiogênica/ vasovagal (mais comum)

329
Q

Causas cardíacas de síncope em pacientes mais jovens que tem palpitação prévia, cardiopatia e ECG alterado:

A

Cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo

330
Q

Causas cardíacas de síncope em pacientes mais velhos (>45-50 anos):

A

IAM, estenose aórtica, BAVT

331
Q

Agrotóxicos (inseticidas), BAVT, congênita, drogas (macrolídeos, antipsicóticos, antiarrítmicos, cloroquina), hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalemia são causas de:

A

Síndrome de QT longo

332
Q

Pacientes estáveis com torsades de pointes está indicado:

A

Sulfato de magnésio

333
Q

Pacientes instáveis com torsades de pointes está indicada a:

A

Desfibrilação

334
Q

Anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri (B1-tiamina), fístula AV sistêmica, obesidade são causas de IC de:

A

Alto débito

335
Q

Causas de IC esquerda:

A

DAC, HAS (associados a congestão pulmonar)

336
Q

Causas de IC direita:

A

Congestão sistêmica

337
Q

São exemplos de mono/oligoartrite (< 4 articulações):

A
  • AIJ
  • Síndrome de Reiter (artrite + uretrite + conjuntivite)
  • Artrite séptica não-gonocócica (S.Aureus)
  • Artrite gonocócica (fase tardia)
  • Artrite gotosa
  • Osteoartrose
338
Q

São exemplos de poliartrite (=/>4 articulações):

A
  • AR (aditiva, de pequenas articulações).
  • Febre reumática (migratória., de grandes articulações).
    -Síndrome reumatoide.
    -Colagenoses (artrite lúpica).
    -Artrite gonocócica (fase inicial)
339
Q

Poliartrite que acomete mulheres entre 30-50 anos, HLA-DR4:

A

Artrite reumatóide

340
Q

FR (IgM contra IgG self, 70%),
Anti-CCP mais específico para:

A

Artrite reumatoide

341
Q

Acomete IFD:

A

Osteoartrite, psoríase

342
Q

Sinovite crônica, artrite aditiva, simétrica, pequenas articulações periféricas (mão, punho, pé), subluxação atlanto-axial (C1-C2), poupa IFD e rigidez matinal são manifestações articulares da:

A

Artrite reumatoide

343
Q

Pericardite (mais comum), nódulos, síndrome de Sjogren (ocular mais comum), derrame pleural (Gli mais baixa), vasculite, síndrome de Caplan (AR +pneumoconiose) são achados extrarticulares da:

A

Artrite reumatoide

344
Q

O Diagnóstico da AR é feito a partir de quantos critérios:

A

=/> 6

345
Q

São drogas modificadoras da evolução de doença (DMARD) como na AR:

A

Metotrexato (1ª escolha)
sulfassalazina
leflunamida
cloroquina

346
Q

No caso dos biológicos, deve-se rastrear:

A

ILTB

347
Q

Rituximab (anti-CD20), infliximab, etanercept, adalimumad (inibidor de TNF-alfa) são biológicos usados também na:

A

AR

348
Q

Etiologia da síndrome de artrite reumatoide:

A

Rubéola, HBV,HCV, parvovírus B19

349
Q

É uma complicação tardia da faringoamigdalite causada por S. Pyogenes (b-hemolítico do grupo A):

A

Febre reumática

350
Q

Quais achados clínicos podem ser encontradas na Febre reumática?

A
  • Articulação: Poliartrite migratória, assimétrica, grandes articulações.
  • Coração: pancardite, aguda (IM < 8 semanas) e crônica (EM)
  • SNC coreia de Sydenham (meninas)
351
Q

É uma monoartrite que acomete jovens. Na primeira fase se inicia por uma poliartrite + lesão cutânea (pústulas) e na segunda fase, uma monoartrite:

A

Artrite gonocócica

352
Q

Tratamento da artrite gonocócica:

A

Ceftriaxona por 7-10 dias

353
Q

É uma monoartrite que pose acometer crianças, idosos e imunossuprimidos, HMC e cultura positivos.

A

Artrite não gonocócica (s.aureus)

354
Q

Tratamento da artrite não gonocócica:

A

Oxacilina

355
Q

Causas de pseudogota:

A

Hiperparatireoidismo, trauma e hemocromatose

356
Q

Quando a hiperuricemia deve ser tratada:

A

Prevenção de síndrome de lise tumoral (pré-QT).
Uricemia >9
Uricosúria > 1100mg/24h

357
Q

É uma artrite comum em indivíduos com idade a abaixo de 16 anos e duraçaõ=/> 6 semanas>

A

AIJ

358
Q

A AIJ + FAN positico são fatores de risco para que tipo de uveíte:

A

anterior crônica

359
Q

Forma mais comum de AIJ, comum em mulheres < 4 anos com FR negativo:

A

Forma oligoarticular (=/< 4 articulações)

360
Q

Febre intermitente + rash de “salmão” que piora com a febre+ artrite+ linfadenopatia+ hepatoesplenomegalia /= plaquetopenia + leucocitose, a ferrina é alta e o FAN e FR negativos:

A

Doença de Still

361
Q

AIJ que não faz uveíte:

A

Doença de still

362
Q

“AR like”, Fr variável > 10 anos positivos e < 10 negativos. Apresenta pior prognóstico articular:

A

Forma articula (> 4 articulações)

363
Q

Artrite que tem como história prévia processos infecciosos intestinais (shiguella e salmonella) / genital (clamydia trachomatis):

A

Artrite reativa

364
Q

Artrite +uretrite+ conjuntivite formam a síndrome de:

A

Reiter

365
Q

Anticorpos associados a nefrite lúpica:

A

Anti-DNA

366
Q

Anticorpo associado ao LES induzido:

A

Anti-histona

367
Q

Anticorpo especifico para LES

A

anti-SM

368
Q

Anticorpo mais especifico para doença mista do tecido conjuntico (DMTC):

A

anti-RMP

369
Q

Anticorpos associados ao Sjogren e LES neonatal (BAV):

A

Anti-ro (anti-SSA)

370
Q

Anticorpos anti-membranas no LES:

A

antifosfolipideos, antineurônio, anti-hemácia, antilinfócito, antiplaqueta

371
Q

O anti-la no lúpus pode está presente em que situações;

A

Sjogren, sem nefrite

372
Q

Macete para os critérios do LES

A

F-ebre
A-nticorpos (anti-DNA/Anti-SM)
N-eurológico
D-iminuição do complemento
A-ntifosfolípidios
R-enal
A-artrite
S-erosite
H-ematológico

373
Q

Medicamentos principais associados ao ao LES farmacoinduzido:

A

Procainamida (maior risco)
Hidralazina (mais comum)
Penicilamina

374
Q

As complicações mais comuns e mais grave do LES é:

A

Nefrite lúpica IV (anti-DNA + queda de C3 e C4) e V (que pode ter complemento normal e anti-DNA negativo–> síndrome nefrótica)

375
Q

Para o quadro brando (pele, mucosa, articulação ou serosa) do LES, conduta:

A

Corticoide tópico
Cloroquina/ hidroxicloroquina

376
Q

Manejo da forma grave que acomete rim no LES:

A

Corticoide + ciclofosfamida/ micofenolato

377
Q

Diagnóstico do SAAF é feito a partir:

A

critério clínico + laboratorial

378
Q

São critérios clínicos da SAAF:

A

trombose venosa ou arterial, =/> 3 perdas gestacionais com < 10 semanas e perda > 10 semanas, prematuridade abaixo de 34 semanas por complicação uteroplacentária

379
Q

Marcadores laboratoriais do SAAF:

A

Anticardiolipina IgM/IgG (trombose arterial)
Anti-betaglicoproteina IgM ou IgG
Anticoagulante lúpico (trombose venosa, PTTa alargado)

380
Q

Tratamento em pacientes com SAAF assintomáticas :

A

AAS

381
Q

Tratamento de gestantes com SAAF e com perda fetal prévia:

A

Heparina profilática + AAS

382
Q

Paciente com história prévia de de trombose:

A

heparina terapêutica sempre

383
Q

A presença de síndrome Sjogrën aumenta o risco de:

A

LNH

384
Q

Diagnóstico da S. Sjogrën:

A

Anti-Ro/Anti-La ou biópsia do labio inferior + clínica comprovada

385
Q

Anticorpos contra tecido conjuntivo + vasoconstrição +fibrose tecidual (cicatrização) na pele, esôfago, rim e pulmão são cracteristicos de qual doença:

A

Esclerodermia

386
Q

Padrão encontrado lab na esclerodermia:

A

FAN (padrão nucleolar)

387
Q

Disfagia de condução, crise renal (vasoespasmo difuso: HAS + oligúria + anemia hemolítica microangiopática), alveolite, fibrose pulmonar, fenômeno de Raynaud, telangiectasia são achados clínicos na:

A

Esclerodermia

388
Q

Calcinose+ Raynaud +esofagopatia+ esclerodactilia+ telangiectasia compõem a síndrome:

A

Crest

389
Q

Tratamento na esclerodermia:

A

Raynaud: BCC
Crise renal: IECA
Refluxo: IBP
Aveolite: imunossupressão
HAP: sildenafil

390
Q

São vasculites de grandes vasos:

A

Arterite de takayasu
Arterite temporal

391
Q

É uma vasculite de grandes vasos que acomete pacientes jovens com predileção principal +a subclávia E (carótida e rim), claudicação de MMSS, HAs renovasuclar, coarctação reversa

A

Artrite de Takayasu

392
Q

É uma vasculite de grandes vasos que acomete idosa, claudicação de mandíbula + hipersensibilidade, cegueira , cefaleiam aumento de VHS, FOI.

A

arterite temporal

393
Q

Costuma acometer homens de meia idade, possui etiologia idiopática e pelo HBV e tem como clínica a moneurite múltipla:

A

Poliarterite nodosa

394
Q

Tem como clínica a mononeurite múltipla (lesão da vasa nervorum), IR e HAS renovascular, angina mensentérica, dor testicular, livedo reticular, nódulo e úlcer:

A

Poliarterite nodosa

395
Q

Dx da poliarterite nodosa:

A

Biópsia do nervo, pele, testículo
Angiografia: múltiplos aneurismas mesentérico, renal

396
Q

É uma vasculite de pequenos vasos que tem como principal agente etiológico o HCV. Ocorre o consumo de complemento, púpura palpável, Raynaud, artralgia.

A

Crioglobulinemia

397
Q

São critérios da doença de Kawasaki:

A

Febre =/> 5 dias+

Conjuntivite exsudativa;
alteração oral;
linfonodopatia cervical;
exantema polimorfo;
alteração em extremidades.

398
Q

Tratamento da forma aguda da doença de kawasaki:

A

Imunoglobulina (2g/kg, DU) + AAS (até 48h sem febre)

399
Q

Tratamento da forma crônica da doença de kawasaki:

A

AAS por 4-6 semanas ou para sempre (se aneurisma)

400
Q

Complicação mais temida da doença de Kawasaki:

A

Aneurisma de coronária

401
Q

Conduta para investigação do aneurisma de coronária:

A

ECO: imediato
–> 1- 2 semanas após
–> 4-6 semanas seguinte.

402
Q

Tem como clínica dentro da vasculite de pequenos vasos, o acometimento de síndrome pulmão-rim que pega nariz:

VAS: sinusite, rinite, nariz em sela.
Pulmão: hemoptise, nódulos.
Rim: glomerulonefrite, GNRP

A

Granulomatose de Wegener

403
Q

Diagnóstico da granulomatose de Wegener:

A

c-ANCA positivo e biópsia

404
Q

Manejo terapêutico da granulomatose de Wegener:

A

Imunossupressão com prednisona + ciclofosfamida

Pulsoterapia (forma grave)
Plasmaferese (GNRP)

405
Q

É uma vasculite de pequenos vasos que tem predileção por homem de meia idade e tem como clínica: mononeurite múltipla + síndrome pulmão-rim +p-ANCA

A

Poliangeíte microscópica

406
Q

São diagnósticos diferenciais da síndrome pulmão-rim:

A

Granulomatose de Wegener;
Poliangeíte microscópica;
Síndrome de Goodpasture (grave);
Leptospirose;
LES

407
Q

É uma “vasculite” de pequenos vasos asmática, com eosinofilia + produção de IgE, infiltrado pulmonar obrigatório, moneurite múltipla, vasculite cutânea e quadro renal brando:

A

Churg strauss (Granulomatose eosinofílica com poliangeíte)

408
Q

Diagnóstico da Churg strauss:

A

p-ANCA
biópsia pulmonar (granulomas eosinofílicos)

409
Q

É uma vasculite com predileção para indivíduos entre 3-20 anos e tem como fator importante (IVAS/vacinação –> produção de IgA); presença de púrpura palpável (MMII e nádegas) + hematúria (Berger) + dor abdominal + artralgia:

A

Púrpura de Henoch-Shonlein

410
Q

Diagnóstico diferencial da púrpura de Henoch-Schonlein:

A

PTI

411
Q

Doença com predileção para homens com 35 anos + tabagista e tem como clínica isquemia/ necrose de extremidades e tromboflebite migratória:

A

Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante)

412
Q

Doença que tem como epidemiologia indivíduos entre 20-35 anos e a clínica é:
- Mucosas: úlceras orais e genitais dolorosas.
- Pele: acne grave, patergia
- Olhos: uveíte, hipópio (pús estéril na câmara anterior)
- Artrite, trombose, aneurisma pulmonar (hemoptise maciça)

A

Doença de Behçet

413
Q

Onda p apiculada, ou seja, com amplitude > 2,5 indica:

A

Sobrecarga de AD

414
Q

A principal etiologia da hipertensão arterial de difícil controle em paciente jovem é___________.

A

HAS secundária

415
Q
A
416
Q

Na suspeita de hipertensão arterial secundária com sopro abdominal, devemos suspeitar de _________________.

A

HAS renovascular por estenose de arteria renal

417
Q

A fenitoína pode levar a diminuição da absorção da vitamina:

A

B12

418
Q

Causa principal de HAS renovascular por estenose de arterial renal e conduta:

A

Fibrodisplasia e angiodisplasia

419
Q

Arritmia comum e que muitas vezes pode ser desencadeada pelo consumo de álcool, condição conhecida como “ coração ferido”:

A

Fibrilação atrial

420
Q

O antiarrítmico indicado para manutenção de ritmo cardíaco pós CVE:

A

Amiodarona

421
Q

Paciente portador de anemia falciforme apresenta um quadro álgico. O resultado laboratorial esperado é:

A

Reticulócitos aumentados, haptoglobina diminuída,
LDH e bilirrubina indireta elevados.

422
Q

Um criança de 4 anos, portadora de anemia falciforme e com osteomielite; o agente etiológico relacionado a essa infecção além do S. Aureus é:

A

Salmonella

423
Q

A ingestão de feijão fava é uma das substancias que causa hemólise nos pacientes com:

A

Deficiência de G6PD

424
Q

É uma anemia que cursa com hemólise e leva ao aumento de reticulócitos, sendo normocítica e normocrômica:

A

Deficiência deG6PD

425
Q

Uma das causas de hiperbilirrubinemia indireta é a deficiência de:

A

Desidrogenase glicos-6-fosfato

426
Q

O papel da hidróxiuréia é:

A

Reduzir o número de granulócitos

427
Q

Paciente com anemia + icterícia+reticulocitose e esquizócito fecham o diagnóstico para:

A

Hemólise microangiopática

428
Q

Doenças que levam a hemólise microangipática:

A

PTT, SHU e CIVD

429
Q

Ocorre uma redução súbita na produção de hemácias pela medula e está associada a infecção por parvovírus B19:

A

Crise aplásica

430
Q

Paciente com episódios de icterícia e fraqueza, esplenomegalia e exames laboratoriais que mostram aumento de bilirrubinas, LDH que indicam hemólise e justificam a icterícia sugerem:

A

Esferocitose hereditária

431
Q

Se manifesta por dor torácica, dispneia, febre e alterações na radiografia de tórax a na ausculta pulmonar:

A

Síndrome torácica

432
Q

Hemoglobinopatia está associada ao defeito na biossíntese das cadeias de globina:

A

Talassemias

433
Q

Achados no hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados pode sugerir:

A

Talassemia

434
Q

Reação adversa frequente da adenosina é:

A

Dor torácica intensa

435
Q

Homem, 58 anos, anasarca e dispneia, turgência jugular patológica, sinal de Kussmaul e retração do ápice cardíaco na sístole (sinal de Broadbent). ECG com baixa voltagem. Dx provável:

A

Pericardite constritiva

436
Q

O ECG em ritmo sinusal apresenta necessariamente:

A
  • Onda p antes de cada QRS com orientação entre 0-90°, positiva em DI e aVF.
  • Onda p está negativa em aVR
437
Q

Com relação ao LES, o anticorpo que é inespecífico, predispõe ao lúpus subagudo e ao lúpus nenonatal com bloqueio cardíaco congênito, sendo associado a menor risco de nefrite:

A

Anti-Ro

438
Q

Paciente diagnosticada com síndrome de Sjogren há 5 anos. Foi orientada pelo maior risco de qual tipo de neoplasia:

A

Linfoma

439
Q

Analise:
- Na forma difusa, a fibrose pulmonar é frequente, precoce e grave.
- A calcinose cutânea é frequente e proeminente na forma limitada.
- TGI é afetado em até 90% dos pacientes.
São características da seguinte doença:

A

Esclerodermia

440
Q

Em relação a endocardite infecciosa, a ecocardiografia (ECoTT) é recomendada em paciente com bacteremia por:

A

S. Aureus.

441
Q

O tratamento de endocardite infecciosa em prótese valvar por S. aureus, sendo essencial a utilização de ______________ para matar estafilococos aderentes à próteses.

A

Rifampicina

442
Q

Aqueles que possuem valva cardíaca, história prévia de endocardite infecciosa, doença cardiaca cianótica não repara, doença cardíaca congênita cianótica operada, mas com regurgitação remanescente e regurgitação valvar por anormalidade estrutural em coração transplantado são indicações de:

A

Profliaxia ATB

443
Q

Osprincipais agentes etiológicos da endocardite bacteriana entre pacientes pediátricos são:

A

Streptococcus viridans e Staphylococcus aureus.