Especialidades cirúrgicas Flashcards
Hipercalciúria idiopática que leva formação de cálculos, mais comum da nefrolitítase, do tipo:
Oxalato de cálcio
Forma o cálculo coraliforme,
composto por fosfato de amônia + Mg
e é produzido por produtores de urease (proteus e Klebsiella| pH >6):
Estruvita
É formado devido pela hiperuricosúria não é visualizado ao RX, presente em pacientes com gota:
Ácido úrico
Priapismo mais comum e tem como causa CA, anemia falciforme e uso de cocaína:
Priaprismo isquêmico tipo 2
Tratamento do priaprismo isquêmico tipo 2:
Lavagem cavernosa com S.F 0,9%, injeção de ADR/ efedrina.
Como pode ser dividido o priaprismo:
Alto fluxo (tipo 1) e baixo fluxo (tipo 2)
Hormônios anorexígenos:
- Leptina (prod. por adipócitos)
- CKK, GLP-1, PYY (prod. por intestino)
Hormônio orexígeno (aumenta o apetite):
Grelina (estômago)
Indicações de cirurgia bariátrica:
Indivíduos acima de 18 anos:
IMC > 40
IMC=/> 35 + comorbidade
IMC=/> 30 + DM2 grave
Refratário ao tratamento clínico
É uma técnica restritiva, presença de anel na JEG e tem como complicações deslocamento do anel e reganho de peso:
Banda gástrica ajustável
Técnica restritiva + hormonal, remoção de parte do estômago que produz a grelina e tem como complicações DRGE e fístula do ângulo de Hiss:
Sleeve
Técnica restritiva + disabsortiva (Pouch gástrico: restritivo + Y de Roux: disabsortiva) e tem como complicações deiscência de anastomose, hérnia de Petersen, deficiência de ferro, B12 e 1 :
By-pass gástrico em Y de Roux
Conduta na nefrolitíase por oxalato de cálcio:
Restrição de sódio e proteína, tiazídico
Conduta na nefrolitíase por estruvita:
Tratar a infecção,
Inibidor da urease
Conduta na nefrolitíase por ácido úrico:
Restrição de purinas
Citrato de potássio
Alopurinol
Testículo horizontalizado (sinal de Angel +), reflexo cremastérico ausente e ausência de fluxo no doppler. Dx:
Torção testicular
Melhora com elevação manual do testículo (sinal de Prehn), reflexo cremastérico presente e presença de fluxo aumentado no doppler:
Orquiepididimite
Complicações pós bariátricas:
Estenose, hemorragia, reganho de peso, intolerância alimentar e deficiência de vitaminas
Complicação do sleeve:
Fístula de His
Complicação do BGYR:
Fístula gastrojejunal e jejunojunal; coledocolitíase; hérnia de petersen e obstrução
O tumor funcionante mais comum do pâncreas é o:
Insulinoma
Paciente com DII + colangite esclerosante possui risco aumentado de apresentar:
Colangiocarcinoma
O aneurisma de aorta pode ser classificado como:
Fusiforme (mais comum) e sacular
Etiologia do aneurisma de aorta:
Degenerativa
Localização de aneurisma de aorta abdominal mais comum:
Infrarrenal (segmento livre abaixo das a.a. renais)
Fatores de risco relacionados a formação de aneurisma de aorta:
- Tabagismo (principal)
- Masculino
- Branca
- H.Familiar +
- Hipercolesterolemia
- HAS e DPOC
Fatores de proteção relacionado ao aneurisma de aorta abdominal:
DM, sexo feminino e negros
Fatores de risco para expansão/ ruptura do AAA:
- Tabagismo,
- Sexo feminino,
- Crescimento rápido,
- HAS,
- TX renal e cardíaco,
- VEF1 diminuído
- Aneurisma sacular
O diagnóstico de rastreio do AAA em que se avalia o diâmetro transverso e longitudinal, sem avaliar sua ruptura é:
USG
Exame que delineia a anatomia e o diâmetro, classifica e avaliar trombos e calcificações na AAA:
Angio TC
Exame que pode ser utilizado no AAA, mas que não consegue identificar as calcificações:
AngioRM
Exame padrão ouro na avaliação dos AAA:
Arteriografia
Conduta em aneurisma de aorta abdominal com diâmetro de 4,5-5,4:
USG de 6/6m
Conduta em AAA com diâmetro =/> 5,5 cm
Cirurgia
Controle clínico para diminuir a expansão do AAA:
Suspender tabagismo
Controle do HAS e dislipidemia
Indicações do reparo endovascular do AAA:
Comorbidades (alto risco cirúrgico) + anatomia favorável
Complicações do reparo endovascular do AAA:
Sítio de punção (hematoma, pseudoaneurisma), vasamento entre a prótese e a parede do aneurisma (endoleak)
Complicações do reparo aberto do AAA:
IAM e IRA
Conduta na falha de vedamento proximal (A) e distal (B)- endoleak I:
Tratamento imediato
Endoleak mais comum:
Tipo II (enchimento retrógrado-lombares ou AMI)
Conduta na endoleak tipo II se houver dilatação:
Embolização
Conduta do vazamento pelos poros da prótese ou dilatação sem vazamento:
Conservadora (auto-limitado)
Se caracteriza por massa pulsátil+ dor abdominal + hipotensão que está presente em 1/3 dos casos:
Ruptura de AAA
Diagnóstico de ruptura de AAA em pacientes estáveis:
TC de abdome
Tratamento de ruptura de AAA nos pacientes estáveis e com anatomia favorável:
Endovascular
Tratamento de ruptura de AAA em pacientes instáveis:
Balão intra-aórtico
Cirurgia aberta: sem controle, anatomia desfavorável e sangramento após a endoprótese
Se caracteriza pelo rasgamento na íntima formando um falso lúmen:
Dissecção de aorta
Fatores de risco para dissecção da aorta:
- HAS (principal)
- Aterosclerose
- Cocaína e crack
- Atividade física extenuante
- Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos
-Valva aórtica bicúspide, coarctação da aorta e sínd de Turner
Classificação de stanford:
Ascendente (A) e descendente (B)
Classificação de DeBakey:
I. Ascendente + descendente
II. Ascendente
III. Descendente
(a) torácica
(b) torácica + abdominal
Classificação de Stanford A corresponde a DeBakey:
I e II
Classificação de Stanford B corresponde a DeBakey:
III
Qual a clínica no Stanford A:
dor torácica, náuseas e sudorese
Qual a clínica no Stanford B
dor em região toracodorsal
Diagnóstico de dissecção de aorta nos pacientes estáveis:
angio TC
Diagnóstico de dissecção de aorta nos pacientes instaveis:
Eco trans torácico
Manejo inicial na dissecção de aorta:
- FC < 60 bpm e PAS < 120mmHg
- UTI + analgesia com opióide
- BB +/- nitroprussiato
Manejo no Stanford A da dissecção da aorta:
Cirurgia (risco de tamponamento cardíaco e ruptura de aorta)
Manejo no Stanford B da dissecção da aorta:
Clínico (estável)
Cirúrgico (dor persistente, dilatação aneurismática da aorta, isquemia de órgãos, propagação distal e dissecção retrógrada até a aorta ascendente)
Fatores de risco para doença arterial periférica:
aterosclerose, dislipidemia, HAS, DM, hiper-homocisteinemia e pacientes negros.
Clínica da DaOP:
Claudicação intermitente
Isquemia crítica (dor em repouso)
Úlcera isquêmica
Pele seca, brilhante e sem pelos
Pulsos diminuídos em MMII
Padrão ouro no diagnóstico da DaOP, usado inclusive no pré-operatório:
Angiografia
ITB <0,4:
Isq
ITB 0,5-0,9:
Claudicação
ITB 1,1:
Normal
Se caracteriza por claudicação na panturrilha, coxa e nádegas + impotência sexual e decorre da oclusão bilateral do segmento aorta-ilíaco:
Síndrome de Leriche
Tratamento clínico da DaOP:
- Suspender tabagismo.
- Controle: DM|HAS|dislipidemia (LDL<100).
- AAS (diminui os eventos cardiovasculares).
- Exercício físico
- Cilostazol
Indicações para intervenção na DaOP:
Refratário ao tratamento clínico, isquemia crítica e ulcera que não cicatriza
Etiologia da oclusão arterial aguda de MMII:
Embolia e trombose
Origem da embolia arterial:
Fibrilação arterial
Origem da trombose arterial:
Aterosclerose
Clínica da oclusão arterial aguda de MMII:
Pain (dor)
Palidez
Parestesia
Pulsos diminuídos
Paralisia
Poiquilotermia (diferença de temperatura)
De acordo com a classificação de Rutherford, I (visível, s/ ameaça) e IIA (ameaça, mas reversível):
Trombose
Conduta na classificação I e II de Rutherford:
Arteriografia + trombolítico
De acordo com a classificação de Rutherford IIB (ameaça reversível com tto imediato) e III (irreversível):
Embolectomia
Conduta no Rutherford IIB e III:
Embolectomia e amputação
Massa indolor, móvel a deglutição protusão da língua na linha média:
Cisto tireoglosso
Conduta no cisto tireoglosso:
Cirurgia de Sistrunk
Cisto localizado na borda anterior do m. esternocleidomastoideo no ângulo da mandíbula:
Cisto branquial
Protusão umbilical em que alças são recobertas por membrana (surge do umbigo):
Onfalecele
Protusão paraumbilical mais comum à direita, com alças expostas e está relacionada com atresia intestinal:
Gastrosquise
Atresia de esôfago mais comum:
Atresia com fístula distal
Bebê com sialorreia, engasgo, distensão, SNG que não passa, história prévia de polidrâmnio associada a outras malformações:
Atresia do esôfago
Tratamento da atresia do esôfago:
Gastrostomia de urgência seguida por esofagoplastia
Vactrel:
V-ertebra
A-nal
C-ardíaca
T-raqueal
R-enal
E-sofágica
L-imbs (membros)
Estenose que ocorre na 2-8ª semana de vida e se caracteriza por vômitos não biliosos + distensão abdominal com peristaltismo de luta+ massa palpável (oliva) + desidratação:
Estenose hipertrófica do piloro
A estenose hipertrófica do piloro tem como característica metabólica:
Acidose metabólica hipoclorêmica
Presença de sinal do alvo na USG é característico da:
Estenose hipertrófica do piloro
Tratamento da estenose hipertrófica do piloro:
Pilorotomia de Fredet-Ramstedt
Presença de vômitos bilioso ao nascer e está associado a Sin. de Down e polidrâmnio:
Atresia duodenal
Radiografia com sinal da dupla bolha:
Atresia duodenal
Tratamento da atresia duodenal:
Duodenostomia
A atresia duodenal mais comum é a:
Jejunoileal
O ânus imperfurado alto e baixo podem ser:
Alto: colostomia
Baixa: anoplastia
Hérnia diafragmática central (passa pelo forame de Larry), rara, mais grave:
Hérnia diafragmática de Morgnani
Hérnia diafragmática esquerda (póstero-lateral) mais comum:
Hérnia diafragmática Bochdalek
Paciente com dispneia, diminuição do MV, RHA na ausculta torácica, abdome escavado encaminhado para IOT, sem indicação de VPP. Diagnóstico:
Hérnia diafragmática
As vias biliares vão sendo progressivamente substituídas por fibrose. Dx:
Atresia de vias biliares
Paciente com icterícia na 2ª e 3ª semana às custa de BD+ acolia fecal+ colúria. Dx:
Atresia de vias biliares
Diagnóstico da atresia das vias biliares nos RNs é feito com:
USG + biópsia
Tratamento da atresia das vias biliares até a 8ª semana é feito por meio da cirurgia de:
Kasai
Causas de HDA:
U-lcera péptica
V-arizes esofágicas
L- aceração (MAllory -Weiss)
Complicações da úlcera péptica:
Sangramento (mais comum e mais grave)
Perfuração
Obstrução
Terapia clínica da HDA:
Suspender AINE
Iniciar IBPs
Tratar H. Pylori
Classificação de forrest cujo o risco de sangramento é de 90%:
I (está sangrando)
a) Em jato
b) Babando
Classificação de forrest cujo o risco de sangramento é de 50%, 30% e 10% respectivamente:
II (não está sangrando)
a) vaso visível
b) coágulo
c) hematina
Classificação de Forrest cujo risco de sangramento é de 5%
III (já cicatrizou)
Base clara
Manejo em I/IIA e IIB:
IBP IV
Endoscopia: ADR + eletrocoagulação
Manejo IIC/III:
IBP (VO)
Quando a cirurgia estará indicada na HDA:
Após falha endoscópica (2 tentativas).
Choque refratário/hemorragia recorrente
Sangramento peq e contínuo
Tratamento da úlcera gástrica:
Gastrectomia + B1/ B2/ Y de Roux
Tratamento da úlcera duodenal:
Pilorotomia + ulcerorrafia + vagotomia troncular +piloroplastia
Pressão portal > 12 mmHg aumenta o risco de:
Varizes esofagicas
A terapia clínica na HDA pode ser feita por meio da:
Terlipressina
A terapia endoscópica da HDA é feito por:
Ligadura (principal) ou escleroterapia
A profilaxia primária na HDA pode ser feita por:
BB ou ligadura
A profilaxia secundária na HDA pode ser feita por:
BB + ligadura
Dor torácica + enfisema cervicomediastinal+ vômitos formam a tríade de:
Mackle
É uma síndrome que decorre da ruptura do esôfago devido a vômitos vigorosos:
Síndrome de Boerhaave
História prévia de trauma hepático, cirurgia hepatobiliar ou CA hepático (fístula entre o vaso e o ducto biliar) com uma clínica de hemorragia, dor HCD+ icterícia sugere o diagnóstico de:
Hemobilia
Hemorragia + dor em HCD+ icterícia constituem a tríade de:
Quincke/ Sandblom
Mulher, cirrose, colagenose (esclerodermia) apresenta dilatação das veias de mucosa gástrica, anemia ferropriva e o estômago se assemelha a uma melancia. Dx:
Ectasia vascularDil
Dilatação da artéria na submucosa gástrica na região de pequena curvatura do estômago em homem com sangramento maciço, indolor e recorrente:
Dieulafoy
Múltiplas lesões na mucosa gástrica por isquemia em um paciente internado (coagulopata e com necessidade de VM por mais de 48h):
Gastrite (LAMG)
HP de pancreatite + dor abdominal + HDA que pode decorrer da erosão de um pseudocisto da artéria esplênica:
Hemossucus pancreático
Telangiectasias hemorrágica hereditária cuja clínica são epistaxe de repetição+ telangiectasias monocutâneas + HF positiva:
Síndrome de Rendu-Osler-weber
É um pseudodivertículo que tem como fatores de risco: idoso, constipação crônica, dieta pobre em fibras, porém a maioria dos pacientes são assintomáticos:
Doença diverticular
O local mais comum da doença diverticular é o
Cólon esquerdo
Complicações da doença diverticular:
Diverticulite (comum do lado esquerdo),
Sangramento (comum do lado direito)
Divertículo mais comum em jovens e tem como principal causa de HDB em < 30 anos, sendo considerado um divertículo verdadeiro pela origem do ducto onfalomesentérico:
Divertículo de Meckel
No divertículo de Meckel, sangramento é mais comum em:
Crianças
No divertículo de Meckel, a diverticulite e obstrução é mais comum em:
Adultos
O divertículo de Meckel tem associação com
Doença de Chron
Apresenta tecido ectópico gástrico e forma úlcera em íleo adjacente levando ao sangramento:
Divertículo de Meckel
Mal formação vascular que pode ocorrer em todo TGI e constitui uma ectasia venosa:
Displasia vascular
O local mais comum da ectasia vascular é:
Ceco
A principal causa de HDB no intestino delgado é a:
Displasia vascular
Apresenta associação com a estenose aórtica (síndrome de Heyder), doença renal e doença de Von Willebrand:
Displasia vascular
Tratamento da displasia vascular:
Colonoscopia |inibidor de VEGF| Embolização por arteriografia| Cirurgia
No caso de sangramento obscuro, o manejo deve ser:
Repetir a EDA + colonoscopia e quando o foco não for encontrado, investigar delgado (capsula endoscópica/arteriografia/cintilografia/angioTC)