Especialidades cirúrgicas Flashcards
Hipercalciúria idiopática que leva formação de cálculos, mais comum da nefrolitítase, do tipo:
Oxalato de cálcio
Forma o cálculo coraliforme,
composto por fosfato de amônia + Mg
e é produzido por produtores de urease (proteus e Klebsiella| pH >6):
Estruvita
É formado devido pela hiperuricosúria não é visualizado ao RX, presente em pacientes com gota:
Ácido úrico
Priapismo mais comum e tem como causa CA, anemia falciforme e uso de cocaína:
Priaprismo isquêmico tipo 2
Tratamento do priaprismo isquêmico tipo 2:
Lavagem cavernosa com S.F 0,9%, injeção de ADR/ efedrina.
Como pode ser dividido o priaprismo:
Alto fluxo (tipo 1) e baixo fluxo (tipo 2)
Hormônios anorexígenos:
- Leptina (prod. por adipócitos)
- CKK, GLP-1, PYY (prod. por intestino)
Hormônio orexígeno (aumenta o apetite):
Grelina (estômago)
Indicações de cirurgia bariátrica:
Indivíduos acima de 18 anos:
IMC > 40
IMC=/> 35 + comorbidade
IMC=/> 30 + DM2 grave
Refratário ao tratamento clínico
É uma técnica restritiva, presença de anel na JEG e tem como complicações deslocamento do anel e reganho de peso:
Banda gástrica ajustável
Técnica restritiva + hormonal, remoção de parte do estômago que produz a grelina e tem como complicações DRGE e fístula do ângulo de Hiss:
Sleeve
Técnica restritiva + disabsortiva (Pouch gástrico: restritivo + Y de Roux: disabsortiva) e tem como complicações deiscência de anastomose, hérnia de Petersen, deficiência de ferro, B12 e 1 :
By-pass gástrico em Y de Roux
Conduta na nefrolitíase por oxalato de cálcio:
Restrição de sódio e proteína, tiazídico
Conduta na nefrolitíase por estruvita:
Tratar a infecção,
Inibidor da urease
Conduta na nefrolitíase por ácido úrico:
Restrição de purinas
Citrato de potássio
Alopurinol
Testículo horizontalizado (sinal de Angel +), reflexo cremastérico ausente e ausência de fluxo no doppler. Dx:
Torção testicular
Melhora com elevação manual do testículo (sinal de Prehn), reflexo cremastérico presente e presença de fluxo aumentado no doppler:
Orquiepididimite
Complicações pós bariátricas:
Estenose, hemorragia, reganho de peso, intolerância alimentar e deficiência de vitaminas
Complicação do sleeve:
Fístula de His
Complicação do BGYR:
Fístula gastrojejunal e jejunojunal; coledocolitíase; hérnia de petersen e obstrução
O tumor funcionante mais comum do pâncreas é o:
Insulinoma
Paciente com DII + colangite esclerosante possui risco aumentado de apresentar:
Colangiocarcinoma
O aneurisma de aorta pode ser classificado como:
Fusiforme (mais comum) e sacular
Etiologia do aneurisma de aorta:
Degenerativa
Localização de aneurisma de aorta abdominal mais comum:
Infrarrenal (segmento livre abaixo das a.a. renais)
Fatores de risco relacionados a formação de aneurisma de aorta:
- Tabagismo (principal)
- Masculino
- Branca
- H.Familiar +
- Hipercolesterolemia
- HAS e DPOC
Fatores de proteção relacionado ao aneurisma de aorta abdominal:
DM, sexo feminino e negros
Fatores de risco para expansão/ ruptura do AAA:
- Tabagismo,
- Sexo feminino,
- Crescimento rápido,
- HAS,
- TX renal e cardíaco,
- VEF1 diminuído
- Aneurisma sacular
O diagnóstico de rastreio do AAA em que se avalia o diâmetro transverso e longitudinal, sem avaliar sua ruptura é:
USG
Exame que delineia a anatomia e o diâmetro, classifica e avaliar trombos e calcificações na AAA:
Angio TC
Exame que pode ser utilizado no AAA, mas que não consegue identificar as calcificações:
AngioRM
Exame padrão ouro na avaliação dos AAA:
Arteriografia
Conduta em aneurisma de aorta abdominal com diâmetro de 4,5-5,4:
USG de 6/6m
Conduta em AAA com diâmetro =/> 5,5 cm
Cirurgia
Controle clínico para diminuir a expansão do AAA:
Suspender tabagismo
Controle do HAS e dislipidemia
Indicações do reparo endovascular do AAA:
Comorbidades (alto risco cirúrgico) + anatomia favorável
Complicações do reparo endovascular do AAA:
Sítio de punção (hematoma, pseudoaneurisma), vasamento entre a prótese e a parede do aneurisma (endoleak)
Complicações do reparo aberto do AAA:
IAM e IRA
Conduta na falha de vedamento proximal (A) e distal (B)- endoleak I:
Tratamento imediato
Endoleak mais comum:
Tipo II (enchimento retrógrado-lombares ou AMI)
Conduta na endoleak tipo II se houver dilatação:
Embolização
Conduta do vazamento pelos poros da prótese ou dilatação sem vazamento:
Conservadora (auto-limitado)
Se caracteriza por massa pulsátil+ dor abdominal + hipotensão que está presente em 1/3 dos casos:
Ruptura de AAA
Diagnóstico de ruptura de AAA em pacientes estáveis:
TC de abdome
Tratamento de ruptura de AAA nos pacientes estáveis e com anatomia favorável:
Endovascular
Tratamento de ruptura de AAA em pacientes instáveis:
Balão intra-aórtico
Cirurgia aberta: sem controle, anatomia desfavorável e sangramento após a endoprótese
Se caracteriza pelo rasgamento na íntima formando um falso lúmen:
Dissecção de aorta
Fatores de risco para dissecção da aorta:
- HAS (principal)
- Aterosclerose
- Cocaína e crack
- Atividade física extenuante
- Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos
-Valva aórtica bicúspide, coarctação da aorta e sínd de Turner
Classificação de stanford:
Ascendente (A) e descendente (B)
Classificação de DeBakey:
I. Ascendente + descendente
II. Ascendente
III. Descendente
(a) torácica
(b) torácica + abdominal
Classificação de Stanford A corresponde a DeBakey:
I e II
Classificação de Stanford B corresponde a DeBakey:
III
Qual a clínica no Stanford A:
dor torácica, náuseas e sudorese
Qual a clínica no Stanford B
dor em região toracodorsal
Diagnóstico de dissecção de aorta nos pacientes estáveis:
angio TC
Diagnóstico de dissecção de aorta nos pacientes instaveis:
Eco trans torácico
Manejo inicial na dissecção de aorta:
- FC < 60 bpm e PAS < 120mmHg
- UTI + analgesia com opióide
- BB +/- nitroprussiato
Manejo no Stanford A da dissecção da aorta:
Cirurgia (risco de tamponamento cardíaco e ruptura de aorta)
Manejo no Stanford B da dissecção da aorta:
Clínico (estável)
Cirúrgico (dor persistente, dilatação aneurismática da aorta, isquemia de órgãos, propagação distal e dissecção retrógrada até a aorta ascendente)
Fatores de risco para doença arterial periférica:
aterosclerose, dislipidemia, HAS, DM, hiper-homocisteinemia e pacientes negros.
Clínica da DaOP:
Claudicação intermitente
Isquemia crítica (dor em repouso)
Úlcera isquêmica
Pele seca, brilhante e sem pelos
Pulsos diminuídos em MMII
Padrão ouro no diagnóstico da DaOP, usado inclusive no pré-operatório:
Angiografia
ITB <0,4:
Isq
ITB 0,5-0,9:
Claudicação
ITB 1,1:
Normal
Se caracteriza por claudicação na panturrilha, coxa e nádegas + impotência sexual e decorre da oclusão bilateral do segmento aorta-ilíaco:
Síndrome de Leriche
Tratamento clínico da DaOP:
- Suspender tabagismo.
- Controle: DM|HAS|dislipidemia (LDL<100).
- AAS (diminui os eventos cardiovasculares).
- Exercício físico
- Cilostazol
Indicações para intervenção na DaOP:
Refratário ao tratamento clínico, isquemia crítica e ulcera que não cicatriza
Etiologia da oclusão arterial aguda de MMII:
Embolia e trombose
Origem da embolia arterial:
Fibrilação arterial
Origem da trombose arterial:
Aterosclerose
Clínica da oclusão arterial aguda de MMII:
Pain (dor)
Palidez
Parestesia
Pulsos diminuídos
Paralisia
Poiquilotermia (diferença de temperatura)
De acordo com a classificação de Rutherford, I (visível, s/ ameaça) e IIA (ameaça, mas reversível):
Trombose
Conduta na classificação I e II de Rutherford:
Arteriografia + trombolítico
De acordo com a classificação de Rutherford IIB (ameaça reversível com tto imediato) e III (irreversível):
Embolectomia
Conduta no Rutherford IIB e III:
Embolectomia e amputação
Massa indolor, móvel a deglutição protusão da língua na linha média:
Cisto tireoglosso
Conduta no cisto tireoglosso:
Cirurgia de Sistrunk
Cisto localizado na borda anterior do m. esternocleidomastoideo no ângulo da mandíbula:
Cisto branquial
Protusão umbilical em que alças são recobertas por membrana (surge do umbigo):
Onfalecele
Protusão paraumbilical mais comum à direita, com alças expostas e está relacionada com atresia intestinal:
Gastrosquise
Atresia de esôfago mais comum:
Atresia com fístula distal
Bebê com sialorreia, engasgo, distensão, SNG que não passa, história prévia de polidrâmnio associada a outras malformações:
Atresia do esôfago
Tratamento da atresia do esôfago:
Gastrostomia de urgência seguida por esofagoplastia
Vactrel:
V-ertebra
A-nal
C-ardíaca
T-raqueal
R-enal
E-sofágica
L-imbs (membros)
Estenose que ocorre na 2-8ª semana de vida e se caracteriza por vômitos não biliosos + distensão abdominal com peristaltismo de luta+ massa palpável (oliva) + desidratação:
Estenose hipertrófica do piloro
A estenose hipertrófica do piloro tem como característica metabólica:
Acidose metabólica hipoclorêmica
Presença de sinal do alvo na USG é característico da:
Estenose hipertrófica do piloro
Tratamento da estenose hipertrófica do piloro:
Pilorotomia de Fredet-Ramstedt
Presença de vômitos bilioso ao nascer e está associado a Sin. de Down e polidrâmnio:
Atresia duodenal
Radiografia com sinal da dupla bolha:
Atresia duodenal
Tratamento da atresia duodenal:
Duodenostomia
A atresia duodenal mais comum é a:
Jejunoileal
O ânus imperfurado alto e baixo podem ser:
Alto: colostomia
Baixa: anoplastia
Hérnia diafragmática central (passa pelo forame de Larry), rara, mais grave:
Hérnia diafragmática de Morgnani
Hérnia diafragmática esquerda (póstero-lateral) mais comum:
Hérnia diafragmática Bochdalek
Paciente com dispneia, diminuição do MV, RHA na ausculta torácica, abdome escavado encaminhado para IOT, sem indicação de VPP. Diagnóstico:
Hérnia diafragmática
As vias biliares vão sendo progressivamente substituídas por fibrose. Dx:
Atresia de vias biliares
Paciente com icterícia na 2ª e 3ª semana às custa de BD+ acolia fecal+ colúria. Dx:
Atresia de vias biliares
Diagnóstico da atresia das vias biliares nos RNs é feito com:
USG + biópsia
Tratamento da atresia das vias biliares até a 8ª semana é feito por meio da cirurgia de:
Kasai
Causas de HDA:
U-lcera péptica
V-arizes esofágicas
L- aceração (MAllory -Weiss)
Complicações da úlcera péptica:
Sangramento (mais comum e mais grave)
Perfuração
Obstrução
Terapia clínica da HDA:
Suspender AINE
Iniciar IBPs
Tratar H. Pylori
Classificação de forrest cujo o risco de sangramento é de 90%:
I (está sangrando)
a) Em jato
b) Babando
Classificação de forrest cujo o risco de sangramento é de 50%, 30% e 10% respectivamente:
II (não está sangrando)
a) vaso visível
b) coágulo
c) hematina
Classificação de Forrest cujo risco de sangramento é de 5%
III (já cicatrizou)
Base clara
Manejo em I/IIA e IIB:
IBP IV
Endoscopia: ADR + eletrocoagulação
Manejo IIC/III:
IBP (VO)
Quando a cirurgia estará indicada na HDA:
Após falha endoscópica (2 tentativas).
Choque refratário/hemorragia recorrente
Sangramento peq e contínuo
Tratamento da úlcera gástrica:
Gastrectomia + B1/ B2/ Y de Roux
Tratamento da úlcera duodenal:
Pilorotomia + ulcerorrafia + vagotomia troncular +piloroplastia
Pressão portal > 12 mmHg aumenta o risco de:
Varizes esofagicas
A terapia clínica na HDA pode ser feita por meio da:
Terlipressina
A terapia endoscópica da HDA é feito por:
Ligadura (principal) ou escleroterapia
A profilaxia primária na HDA pode ser feita por:
BB ou ligadura
A profilaxia secundária na HDA pode ser feita por:
BB + ligadura
Dor torácica + enfisema cervicomediastinal+ vômitos formam a tríade de:
Mackle
É uma síndrome que decorre da ruptura do esôfago devido a vômitos vigorosos:
Síndrome de Boerhaave
História prévia de trauma hepático, cirurgia hepatobiliar ou CA hepático (fístula entre o vaso e o ducto biliar) com uma clínica de hemorragia, dor HCD+ icterícia sugere o diagnóstico de:
Hemobilia
Hemorragia + dor em HCD+ icterícia constituem a tríade de:
Quincke/ Sandblom
Mulher, cirrose, colagenose (esclerodermia) apresenta dilatação das veias de mucosa gástrica, anemia ferropriva e o estômago se assemelha a uma melancia. Dx:
Ectasia vascularDil
Dilatação da artéria na submucosa gástrica na região de pequena curvatura do estômago em homem com sangramento maciço, indolor e recorrente:
Dieulafoy
Múltiplas lesões na mucosa gástrica por isquemia em um paciente internado (coagulopata e com necessidade de VM por mais de 48h):
Gastrite (LAMG)
HP de pancreatite + dor abdominal + HDA que pode decorrer da erosão de um pseudocisto da artéria esplênica:
Hemossucus pancreático
Telangiectasias hemorrágica hereditária cuja clínica são epistaxe de repetição+ telangiectasias monocutâneas + HF positiva:
Síndrome de Rendu-Osler-weber
É um pseudodivertículo que tem como fatores de risco: idoso, constipação crônica, dieta pobre em fibras, porém a maioria dos pacientes são assintomáticos:
Doença diverticular
O local mais comum da doença diverticular é o
Cólon esquerdo
Complicações da doença diverticular:
Diverticulite (comum do lado esquerdo),
Sangramento (comum do lado direito)
Divertículo mais comum em jovens e tem como principal causa de HDB em < 30 anos, sendo considerado um divertículo verdadeiro pela origem do ducto onfalomesentérico:
Divertículo de Meckel
No divertículo de Meckel, sangramento é mais comum em:
Crianças
No divertículo de Meckel, a diverticulite e obstrução é mais comum em:
Adultos
O divertículo de Meckel tem associação com
Doença de Chron
Apresenta tecido ectópico gástrico e forma úlcera em íleo adjacente levando ao sangramento:
Divertículo de Meckel
Mal formação vascular que pode ocorrer em todo TGI e constitui uma ectasia venosa:
Displasia vascular
O local mais comum da ectasia vascular é:
Ceco
A principal causa de HDB no intestino delgado é a:
Displasia vascular
Apresenta associação com a estenose aórtica (síndrome de Heyder), doença renal e doença de Von Willebrand:
Displasia vascular
Tratamento da displasia vascular:
Colonoscopia |inibidor de VEGF| Embolização por arteriografia| Cirurgia
No caso de sangramento obscuro, o manejo deve ser:
Repetir a EDA + colonoscopia e quando o foco não for encontrado, investigar delgado (capsula endoscópica/arteriografia/cintilografia/angioTC)
Veias que drenam para o sistema porta:
Veia mesentérica sup + veia esplênica.
Veia gástrica esquerda (esôfago e fundo gástrico)
Veias que drenam para veia esplênica:
Veia gástrica curta (fundo gástrico).
Veia mesentérica inferior (cólon, reto e ânus)
Obstrução dos sinusoides hepáticos (fibrose + nódulos de regeneração) + hiperfluxo no sistema parto (vasodilatação esplâncnica) com pressão > 5 mmHg:
Hipertensão porta
O diagnóstico da hipertensão portal pode ser feita com:
- USG doppler (veia porta > 12, veia esplênica >9 e fluxo hepatojugal)
- Elastografia (>15-21kPa)
- Gradiente entre a veia porta e VCI: > 5mmHg
Trombose de veia porta (hipercoagulabilidade em adultos e infecção de cateter umbilical) classificação hipertensão portal como:
Pré-hepática
Classificação de hipertensão portal pré-sinusoidal (esquistossomose), sinusoidal (cirrose: ascite + ins hepática) e pós sinusoidal (doença veno-oclusiva: doença de enxerto hospedeiro, doença do chá da Jamaica):
Intra-hepática
Classificação de hipertensão portal que leva a hepatomegalia (doença cardíaca: ins tricúspide, pericardite constritiva), obstrução da VCI (trombose e neoplasia) e Budd-Chiari (trombose da veia hepática):
Pós hepática
Está associada a muita presença de varizes e pouca ascite:
Pré-hepática e pré-sinusoidal
Está associado a muita ascite e poucas varizes:
Intra-hepática sinusoidal e pós sinusoidal, pós-hepática
Conduta nos pacientes com varizes de esôfago que NUNCA SANDROU:
Rastreamento com EDA
Profilaxia primária se:
Child B ou C, pontos vermelhos (Cherry red spots) e calibre maior que 5 (médio) ou 20 (grande)–> BB ou ligadura elástica por EDA
Conduta nos pacientes COM SANGRAMENTO
- Estabilização hemodinâmica com terlipressina (principal) pois faz vasoconstricção esplâncnica;
- Omeprazol 80mg IV;
- Ceftriaxona 1g 24/24h e após a melhora norfloxacino por 7 dias (prevenir PBE)
Contraindicações do TIPS:
IC grave e cistos hepáticos
Conduta nos pacientes que JÁ SANGROU:
BB + ligadura elástica por EDA
Tratamento de primeira escolha nas esquistossomose:
Desconexão ázigo-portal com esplenectomia
A ascite consegue ser detectada a partir de quantos ml no USG:
100ml
GASA=/> 1,1 configura um:
Transudato decorrente da hipertensão porta (ex. IC, Budd Chiari, cirrose)
Exemplos de transudato cuja proteína é > 2,5:
IC, Budd Chiari
Exemplos de transudato cuja proteína é < 2,5:
Cirrose
Gasa < 1,1 configura:
Exsudato (doença do peritônipo)
Exsudato com ptn > 2,5:
Neoplasia, TB pâncreas
Exsudato com ptn < 2,5
Síndrome nefrótica
Tratamento da ascite:
Restrição de sódio :2g/dia
Diurético (VO): espironolactona 100mg + furo 40mg
Conduta na ascite refratátia:
Suspender BB, paracentese terapêutica seriadas se > 5l (repor 6-10 g de albumina / litro retirado), TIPS, TX hepático
Paciente com ascite + febre +dor abdominal + encefalpatia. Dx:
PBE
Diagnóstico de PBE:
PNM > 250 + cultura monobacteriana (+)
Tratamento da PBE:
Cefalosporina de 3ª geração (Cefotaxima) por 5 dias.
Etiologia do PBE:
E. Coli
Profilaxia secundária da PBE (após PBE):
Norfloxacina
Profilaxia na síndrome hepatorrenal (após PBE):
Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no 3º dia
PNM > 250 + cultura negativa e tem como manejo tto da PBE:
Ascite neutrofílica
PNM < 250 + cultura + cujo manejo é:
Assintomático: nova paracentese
Sintomático: trata
Bacteriascite
Peritonite franca (PNM > 250+ PTN >1g+ Gli , 50+ LDH alto):
Peritonite bacteriana secundária
Tratamento da peritonite bacteriana secundária:
Cefalosporina de 3ª geração + metronidazol
Confusão leve, inversão do ciclo do sono vigília, irritabilidade classifica a encefalopatia como do tipo:
I
Letargia, comportamento inapropriado, flapping classifica a encefalopatia como do tipo:
II
Torpor, desorientação temporo-espacial classifica a encefalopatia como:
III
Coma classificação a encefalopatia como:
IV
A amônia produzida pelas bactérias colônicas, sua passagem para a corrente sanguínea e o bypass hepático sem a detoxificação e penentração na BHE com ativação de GABA no SNC, define:
Encefalopatia hepática
Produção exagerada de NO que resulta na vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição renal exagerada como tentativa de compensação desencadeando uma IRA corresponde a definição da:
Síndrome hepatorrenal
Como pode ser classificada a síndrome hepatorrenal:
Tipo 1 (rápida e precipitada por PBE)
Tipo 2 (insidiosa e de melhor prognóstico)
Tratamento da síndrome hepatorrenal:
Albumina + terlipressina / Transplante hepático
IRA pré renal que não melhora com volume a urina se encontra concentrada e com sódio baixo (comprovado pela suspensão de diurético pelo menos 2 dias + ausência de resposta com albumina):
Síndrome hepatorrenal
Produção exagerada de NO que culmina na vasodilatação esplâcnica e pulmonar em que as hemácias apenas bypass os capilares que estão dilatados e não conseguem efetuar troca gasosa:
Síndrome hepatopulmonar
Paciente com platipneia (dispneia em ortostase) + queda da saturação em ortostase. Dx:
Síndrome hepatopulmonar
Tratamento da síndrome hepatopulmonar:
Transplante hepático
A presença de estigmas hepáticos como eritema palmar, telangiectasia, ginecomastia, rarefação de pelos, baqueteamento digital, contratura de Dupuytren e tumefação de parótidas (os dois últimos por álcool) está presente na:
Síndrome de insuficiência hepatocelular crônica
Icterícia + encefalopatia + coagulopatia estão presentes na:
Síndrome de insuficiência hepatocelular aguda
Causas da síndrome de insuficiência hepatocelular:
V-írus (B eC)
I- nfiltração alcoolica e não
alcoolica
D- epósito (hemocromatose)
A-utoimune
Critérios de Child-Pugh:
Bilirrubina
Encefalopatia
Ascite
TAP (INR)
Albumina
Critérios de Meld (prioridade no transplante):
Bilirrubina
INR
Creatinina
Medicamento utilizado na hepatite não alcóolica
Pioglitazona
A resistência insulínica leva a dificuldade de utilização da glicose e o organismo passa a usar gordura, resultando no acúmulo de TGL no fígado (hiperTGL) + aumento do TNF-alfa –> estresse oxidativo e lesão hepática. Confere a fisiopatologia da:
DHGNA
Exame a ser solicitado na hepatite C:
Genotipagem (tipo 1 mais comum e o que menos responde ao tto)
Tratamento do vírus C:
Sofosbuvir + Velpastavir por 12 semanas (Child B e C: 24 semanas ou mais Ribavirina)
Corresponde a mutação genética expressa no fígado que se caracteriza pela redução na produção de ceruplasmina bem como na excreção de cobre e seu acúmulo nos tecidos:
Doença de Wilson
Cirrose + enfisema pulmonar + paniculite necrosante/psoríase decorre pela deficiência de:
Alfa 1 anti-tripsina
Indicações do rastreamento do CA hepatocelular:
Cirrose, HB ou HC crônicas
Como é feito o rastreamento do CA hepatocelular:
USG + dosagem de alfa fetoproteína 6/6m
Nódulo < 10mm (USG 3/3m)
Nódulo > 10mm (TC/RM - padrão wash out)
Lesão assintomática no RX com tamanho de até 3cm é denominada:
Nódulo pulmonar solitário
O nódulo pulmonar solitário pode ser divido em:
Benigno (TB/hamartoma)
Maligno (CA de pulmão)
Conduta no nódulo pulmonar benigno:
Acompanhamento com exame de imagem de 3-6 m/ 2 anos
Origem do carcinoma broncogênico:
Epitélio respiratório (brônquio, bronquíolos e alveólos)
Classificação do carcinoma broncogênico:
Não pequenas células e pequenas células (out cells)
É o tumor mais agressivo e de pior prognóstico, com origem neuroendócrina e acometimento central:
Tumor de pequenas células
Quais sãos os tipos de tumores não pequenas células:
Adenocarcinoma, epidermóide e grandes células
Tipo mais comum do câncer broncogênico não pequena células:
Adenocarcinoma
Forma mais comum de tumor não pequenas células, com acometimento periférico cuja forma bronquioloalveolar apresenta bom prognóstico, TC com vidro fosco, e menor relação com tabagismo:
Adenocarcinoma
É o segundo tipo mais comum de Ca não pequenas células e tem acometimento central com cavitação:
Epidermoide/escamoso
Apresenta acometimento periférica apesar de rato se comparado aos outros tipos de tumores não pequenas células:
Grandes células
Síndrome que pode estar relacionada ao carcinoma epidermóide que tem como sintomas dor torácica , compressão do plexo braquial e síndrome de Horner:
Pancoast
Síndrome que pode estar relacionada ao câncer de pequenas células com os seguintes sintomas: edema de face, pletora, turgência jugular e varizes no tórax e MMSS:
Veia cava superior
A hipercalcemia pode estar presente no ______________ levando a um QT curto.
Câncer epidermóide
A osteoartropatia pulmonar hipertrófica que leva por exemplo ao baqueteamento digital está presente no:
Adenocarcinoma
A síndrome de Cushing devido ao ACTH ectópico, o SIADH e a síndrome de Eaton-Lambert estão presentes na forma ____________ (pequena células).
out cell
Miastenia, reflexos diminuidos e disautonomia estão presentes na síndrome de Eaton-Lambert, uma síndrome paraneoplásica nos tumores de:
Pequenas células
Tratamento de não pequenas células:
1A: Ressecção
1B ou 2: Ressecção + QT
3A: Ressecção + QT/ QT +RT
3B: QT +RT
4: Paliação
Diagnóstico da forma periférica:
Biópsia percutânea (core biópsia), toracotomia ou videotoracoscopia
Diagnóstico da forma central:
Broncoscopia/USG endoscópica/escarro
Manejo da out cell:
Limitado: QT +RT
Extenso: QT paliativa
TSH suprimido, cintilografia com evidência quente sugere:
adenoma tóxico
Conduta no adenoma tóxico
Cirurgia/ ablação com iodo
TSH suprimida, cintilografia com evidência fria sugere:
Acompanhamento com USG
nódulo < 1 cm e TSH normal, conduta:
USG 6/6m
Nódulo =/> 1 cm e TSH normal, conduta:
PAAF
Suspeitar de nódulo de tireóide:
< 30 anos/ > 60 anos
Irradiação
HF
Rouquidão
Crescimento
Vascularização central (chama IV e V)
Sólido
Hipoecoico e irregular, presença de microcalcificações
Conduta de acordo com a classificação de bethesda no tipo I
Repetir PAAF (amostra insatisfatória)
Conduta de acordo com a classificação de bethesda no tipo II:
Benigno (seguimento)
Conduta de acordo com a classificação de bethesda no tipo III:
Repetir a PAAF ou análise genética (atipia indeterminada)
Conduta de acordo com a classificação de bethesda no tipo IV:
Cirurgia ou análise genetica (folicular)
Conduta de acordo com a classificação de bethesda no tipo V eVI:
Cirurgia (suspeito e maligno)
CA de tireoide mais comum, que acomete mulher jovem e apresenta bom prognóstico:
Bem diferenciado (papilífero e folicular)
CA de tireoide mais comum, mulheres de 20-40 anos, excelente prognóstico com disseminação linfática
Papilífero
2º Ca de tireoide mais comum, mulher 40-60 anos, bom prognóstico, disseminação hematogênica e acomete as células foliculares
Folicular
O diagnóstico dos tumores papilífero e folicular são feitos:
PAAF e biópsia, respectivamente
Tratamento do CA papilífeo < 1 cm:
Tireoidectomia parcial
Tratamento de do CA papilífero =/> 1 cm/ < 15 anos/ irradiação:
Tireoidectomia total
Tratamento do CA folicular =/< 2 cm:
Tireoidectomia parcial + análise. Adenoma? OK! Tireoidectomia total
Tratamento do CA folicular > 2 cm:
Tireoidectomia total
É uma variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular, com grande tamanho, presença de citoplasma eosinofílico e granular (oncócitos), cuja conduta é tireoidectomia +linfadenectomia.
Células de Hurthle
Fatores de risco como irradiação/k-RAS, corpos psamomatosos (microcalcificações), vidro fosco e órfã de Annie são característicos do:
CA de tireoide papilífero
A carência de iodo é fator de risco para:
Ca de tireoide folicular
Acomete idoso, pior prognóstico (crescimento rápido), mais raro e mais agressivo, mutação no p53 e tem como fator de risco a carência de iodo:
Anaplásico (pouco diferenciado)
Conduta no tumor de tireoide anaplásico:
Traqueostomia +QT/RT
Presença de pronto-oncogene RET se positivo em parente de 1º grau indica:
Tireoidectomia profilática
Tumor pouco diferenciado, pior prognóstico e está associado a:
NEM
2A) CMT + feocromocitoma+ hiperpara
2B) CMT + feocromocitoma + neuroma
80% do CA de tireoide medular é do tipo:
Esporádico
Tratamento do CMT:
Tireoidectomia total + linfadenectomia e seguimento da calcitonina
Tumor maligno mais comum no Brasil, multifocal e tem como fatores de risco: idade avançada, Hf, negro, dieta gordurosa, carnes vermelhas e defumadas:
CA de próstata
Tabagismo e hiperplasia prostática benigna não são fatores de risco para:
CA de próstata
Diagnóstico de CA de próstata:
Biópsia transretal (6Q, 12 fragmentos)
Indicações de biópsia na suspeita de CA de próstata:
Toque retal alterado, PSA > 4 ( >2,5 se menor que 60a nos)
PSA < 10 + gleason < 6 + =/< T2a
Baixo risco
Tratamento localizado com </= a T2:
Prostatectomia radical + RT e vigilância PAS < 10 Gleason =/< 6
Tratamento da metástase:
Provação androgênica:
Cirurgia: orquiectomia bilateral
Química: Análogos de GnRH (Leuprolide, goserelina)
Estadiamento T1 na RM:
Não palpável
Estadiamento T2 na RM:
Palpável
Estadiamento T3 na RM:
Extensão extracapsular
Estadiamento T4 na RM:
Extensão para estruturas adjacentes
Gleason =/< 6 diferenciado está associado ao:
Baixo risco
Gleason 7 intermediário está associado ao:
Médio risco
Gleason 8-10 indiferenciado está associado ao
Alto risco
Urgência miccional, polaciúria incontinência urinária e noctúria são sintomas irritativos (LUTS de enchimento) da:
HPB
Jato fraco, esforço miccional, esvaziamento incompleto, incontinência por transbordamento, hesitância e gotejamento são sinais obstrutivos (LUTS de esvaziamento) da:
HPB
Peso normal da prostada:
30g (3 polpas digitais)
Diagnóstico da HPB pode ser feito:
História clínica, toque retal, EAS (UR/Cr), PAS <10, USG transrretal para estimar o peso
Complicações da HPB:
Retenção urinária aguda
ITU e prostatite
IRA/ DRC
Hematúria
Falência do detrusor
Tratamento da HPB moderada:
- Alfa-1 bloqueador: Doxasozina (não seletivo) e tansulosina (seletivo) para obstrução dinâmica.
- Inibidor da 5-alfa redutase (Finasterida): obstrução estática.
- Anticolinérgico (oxibutinina, tolteradina): sintomas graves de armazenamento.
Conduta na HPB grave:
Cirurgia: falha/ complicações/ sintomas graves
RTU
Cirurgia aberta (prostatectomia se 80g)
Medicamento associado a hipotensão postural:
Alfa-1-bloqueador
Fatore de risco para o CA de bexiga:
Tabagismo, homem, > 40 anos, exposição a hidrocarbonetos (pintor, frentista e sapateiro)
Clínica do CA de bexiga:
Hematúria macroscópica
Diagnóstico:
Citológico (negativo: não exclui)
Citoscopia com biópsia (RTU com retirada de músculo adjacente)
Tratamento com a não invasão do músculo (T1N0M0):
RTU-B + segmento de 3/3m
Invasão muscular da bexiga (=/> T2):
QT neo + cistectomia +linfadenctomia + QT coadjuvante
Metástase de bexiga:
QT =/- ressecção da doença residual
São os cálculos de vesículas mais comum e se formam em indivíduos com predisposição genética ou ambiental para bile supersaturada com colesterol:
Cálculos de colesterol
São cálculos resultados da hemólise e consistem principalmente de bilirrubinato de cálcio:
Cálculo de pigmento preto
São cálculos associados a um infecção bacteriana ou infestação parasitária do sistema biliar, podendo estar associada a manipulação dos ductos:
Cálculos de pigmento marrom
É uma complicação rara da colelitíase levando os pacientes aos quadros de colecistite aguda associada a obstrução da via biliar:
Síndrome de Mirizzi
Classificação quanto a síndrome de Mirizzi que se caracteriza por compressão extrínseca do ducto colédoco ou do hepático comum por um cálculo no infundíbulo vesicular ou no ducto cístico
Tipo I
Classificação quanto a síndrome de Mirizzi: presença de fístula colecistobiliar com diâmetro <1/3 da circunferência do ducto hepático comum/ colédoco:
Tipo II
Classificação da síndrome de Mirizzi quanto a presença de fístula colecistobiliar com diâmetro maior que 2/3 da circunferência do ducto hepático comum/colédoco:
Tipo III
Classificação da síndrome de Mirizzi quanto a fístula colecistobiliar que acomete toda circunferência do ducto hepático comum/colédoco:
Tipo IV
Classificação de Mirizzi para qualquer tipo, se houver presença de fístula colecistoentérica, sendo Va: sem íleo biliar e Vb: com íleo biliar:
Tipo V
Durante a colecistectomia videolaparoscópica, a lesão do ducto biliar mais frequente é:
Transecção completa na bifurcação do ducto hepático ou abaixo dele
Febre, icterícia e dor em HCD está presente em pacientes com colangite aguda e compõe a:
Tríade de Charcot
Mulher de 55 anos, assintomática, com USG abdominal: colelitíase de paredes finas, pólipo de 3 mm e cálculo móvel de 3 cm. a principal indicação profilática de colecistectomia é:
Tamanho de cálculo
É uma doença que tem relação DII e pode causar cirrose, colestase e insuficiência hepática
Colangite esclerosante primária
Antes da retirada do dreno de Kehr no PO de colecistectomia, deve ser feita uma:
Colangiografia
O microrganismo mais comum encontrado nas colangites agudas:
E. Coli
É um critério para a realização da colangiografia intraoperatória:
Dilatação da via biliar
O dreno de Penrose deverá ser retirado APÓS a retirada do dreno de Kehr. Ao garantir a patência do colédoco, ainda é possível a existência/evolução de fístulização biliodigestiva. Certo ou errado.
Certo
Paciente com colangite aguda grave, secundária a coledocoitíase que não apresenta quadro de melhora após 24h de ATB terapia, está indicada a realização emergencial de:
Esfincterotomia endoscópica +CPRE para remoção de cálculo obstruindo o coledoco
Homem 33 anos, com diagnóstico de colecistite crônica calculosa e com icterícia obstrutiva submetido à colecistectomia. Colangiografia intraoperatória: colédoco de 2,8 cm com falhas e presença de cálculos no seu interior. Conduta:
Coledocotomia, retirada dos cálculos e anastomose biliodigestiva
Delimitação do trígono de Calot, importante para minimizar riscos durante a colecistectomia:
Cranialmente: borda hepática
Lateralmente: ducto cístico
Medialmente: ducto hepático
Pode-se afirmar que o efeito adverso mais comum após a injeção de toxina botulínica no tratamento da fissura anal crônica é:
Incontinência fecal temporário
O plexo hemorroidário é o plexo venoso normal presente às:
3,7 e 11h
Hemorroidas internas estão localizadas:
Acima da linha pectínea
Hemorroidas externas estão localizadas:
Abaixo da linha pectínea
Hemorroidas internas sangram, hemorroidas externas doem. Certou ou errado:
Certo
Tratamento clínico das hemorroidas externas:
Dieta anticonstipante + agentes laxativos se necessário e banho de assento
Tratamento da hemorroida externa:
Hemorroidectomia
A hemorroida grau I tem como característica:
Vista à anuscopia, sem prolapso
Classificação de hemorroida grau II:
Prolapso com esforço, reduzem espontâneamente
Classificação grau III da hemorroida interna:
Prolapso com esforço, reduzem manualmente
Classificação das hemorroidas internas grau IV:
Prolapsada e irredutível
Manejo da hemorroida oligossintomáticas e grau I:
Tratamento clínico
Manejo das hemorroidas grau II ou mais sintomáticas:
Tratamento clínico + ligadura elástica
Manejo das hemorroidas grau III e IV:
Hemorroidectomia
Hemorroidectomia que cicatriza por segunda intenção:
Milligan Morgan
Hemorroidectomia com fechamento de bordos:
Ferguson
A principal complicação da hemorroida é a:
Trombose hemorroidária
Tem como característica dor intensa + ponto vermelho-escuro endurecido na hemorroida:
Trombose hemorroidaria
Manejo da trombose hemorroidária:
- Analgesia, sintomáticos e banho de assento.
- Considerar retirada cirúrgica do coágulo em quadros intensos e precoce (< 42h)
Fissura + plicoma sentinela + papilite hipertrófica constituem a:
Fissura anal
A fissura anal está preferencialmente localizada:
Linha média posterior
Em relação, relação a fissura anal devemos considerar etiologia de alar se TB, sífilis, câncer na posição:
lateral
O tratamento cirúrgico apropriados para fístulas anorretais envolve :
secção parcial do esfíncter anal do ânus para permitir a drenagem adequada da fístula.
Fazem parte do diagnóstico diferencial da fistula anal:
TB intestinal e DC
De acordo com a classificação de Goodsal Salmon, o tipo I e mais comum corresponde às:
Fístulas interesfincteriana
De acordo com a classificação de Goodsal -Salmon, a fístula que conecta o plano intersfincteriano com a fossa isquiorretal por perfurar o esfíncter externo é:
Tipo 2 (Transesficterianas)
De acordo com a classificação de GoodSal Salmon, semelhante a transesfincteriana, mas a faixa alça sobre o esfíncter externo e pode perfurar o elevador do ônus:
Tipo III (supraesfincterianas)
De acordo com a classificação de GoodSal Salmon, o tipo, o trajeto passa pelo reto, pele perineal, completamente externo ao complexo esfincteriano:
Tipo IV (extraesfincteriana)
Ptose palpebral, miose e anidrose ipsilateral, decorrente do bloqueio da inervação simpática dos olhos e da face por acometimento de SNC (tumor, AVC) é característico da síndrome:
Claude Bernard- Horner
Representa um conjunto de sinais de turgência das veias do pescoço, pletora, e edema faciais, edema de membros superiores, cianose e sintomas como cefaleia, dispneia, tosse e edema de membro superior, ortopneia e disfagia decorrente da obstrução da veia cava superior. Se refere a síndrome:
Veia cava superior
Alterações de Claude Bernard-Horner com achados de massa em ápice pulmonar direito + dor e perda de força em ombro e braço. O quadro decorre da destruição, compressão ou invasão do plexo braquial e de estruturas nervosas cervicais. É a síndrome de:
Pancoast
O principal sítio de metástases para adrenal é o:
Pulmão e mama, menos frequente pâncreas e colorretal.
Alterações sugestivas de malignidade em uma neoplasia pulmonar:
Nódulo maior que 2-3 cm, bordas irregulares mal definidas, calcificações excêntricas, heterogeneidade e convergência vascular
O câncer pulmonar que mais está associado a metástases linfonodais é:
Carcinoma de pequenas células
A medida mais importante na crise hipercalcêmica é a:
Hidratação vigorosa
Os bisfosfonatos são, entre as substâncias disponíveis, as que têm maior capacidade de inibir a atividade dos osteoclastos, sendo fundamentais na crise hipercalcêmica. Certo ou errado
Certo
Um paciente com uma massa em ápice pulmonar direito apresenta dor e perda de força em ombro e braço direitos, além de ptose palpebral, miose e anidrose ipsilateral. Estamos nos referindo a síndrome de:
Pancoast
Os últimos ramos do plexo braquial são as raízes C8 e T1 relacionados ao tumor de Pancoast que comprimi estes ramos está relacionado à:
Síndrome de Pancoast
No caso de uma aspergilose grave, o tratamento com antifúngico não é eficaz pois não penetra na lesão. Conduta:
Ressecção da lesão pulmonar
A principal má formação com aspecto nodular em paciente lactente oligossintomático que se origina de um defeito na embriogênese da árvore brônquica primitiva durante a 3ª semana de gestação:
Cisto broncogênico
É possível executar o estadiamento anatômico em um paciente com adenocarcinoma pulmonar com:
TC de tórax+ Pet-CT e RNM de cérebro
Nódulo pulmonar > 8 mm está indicada a realização:
Biópsia pulmonar
Nódulos sólidos < 6 mm de alto risco, conduta:
TC em um ano
Nódulos sólidos entre 6-8 mm,conduta:
Repetir TC em 6 meses
O adenocarcinoma primário pulmonar representa o tipo histológico mais comum em países desenvolvidos, predominante no sexo feminino, nos jovens (< 45 anos) e nos não fumantes. Certo ou errado.
Certo
O comportamento típico do vômito na avaliação de um paciente com dor abdominal com quadro de apendicite aguda:
Após início da dor
O tratamento inicial nos causas de trauma que tem como acúmulo de linfa no derrame pleural:
- Drenagem pleural fechada.
- Diminuir a ingestão de gorduras e aumentar a ingesta de TGL de cadeia média
A doença mais comumente associada ao pneumotórax espontâneo secundário é a:
DPOC
O pneumotórax espontâneo primário mais comumente visto em:
Homens jovens e longilíneos
Nas discussões dos casos atendido pelas equipes da atenção primária, uma característica do grupo Balint é:
Enfoque na relação médico/profissional de saúde/pessoa
A técnica de esofagectomia com reconstrução de trânsito com anastomose gastroesofágica intratorácica denomina-se:
Ivor Lewis
A tilose palmo-plantar é uma condição autossômica que ocorre de forma esporádica ou possui gênese familiar está relacionado ao desenvolvimento de que tipo de câncer:
Esôfago
A colestase neonatal é definida como aumento dos níveis de bilirrubina conjugada que se prolonga por mais de:
2 semanas de vida
A desnutrição proteica é a complicação mais significativa e específica da seguinte técnica cirúrgica bariátrica:
Desvio biliopancreático
Menino, 6 meses de idade cm dor abdominal, massa palpável em aspecto de salsicha e fezes em geleia de framboesa (muco e. Dx: sangue)
Intussucepção intestinal
