Epanchement Liquidien + Dyslipidémies + Hypoglycémie + Diabète Sucré Flashcards

1
Q

Epanchement pleural :

1) Signes fonctionnels
2) Signes physiques
3) Imagerie

A

1) Toux sèche, dyspnée, douleur latéro-thoracique

2) Abolition murmure vésiculaire et des vibrations vocales, matité à la percussion

3) Echographie (image anéchogène) et Radiographie thoracique (opacité dense, homogène, non systématisée, effaçant les contours des éléments de voisinage, non rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans)

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2
Q

Diagnostic différentiel de l’épanchement pleural à la radio

A
  • Atélectasie :opacité homogène systématisée avec une déviation du médiastin, voire de la coupole diaphragmatique, vers l’opacité, alors que la déviation est vers le côté sain en cas de pleurésie
  • Sd alvéolaire : opacité homogène en général systématisée mais on retrouve un bronchogramme aérien au sein de l’opacité
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3
Q

Dans quels cas utilise-t-on la ponction pleurale ?

A

Pour rechercher une étiologie précise :

1) Épanchements para-pneumoniques = séparer épanchement compliqué et non compliqué

2) Le traumatisme thoracique = rechercher un hémothorax

3) L’embolie pulmonaire = ponction avec peu d’intérêt mais les investigations classiques nécessaires pour rechercher une embolie

4) Pathologie tumorale = rechercher la présence de cellules tumorales

Lorsqu’il n’y a pas d’orientation clinique la démarche étiologique reposera sur l’analyse du liquide pleural en biochimie, microbiologie et cytologie

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4
Q

Quand suspecter une pleurésie ?

Décrire le tableau

A
  • Pneumopathie bactérienne aiguë avec douleur intense de type pleural
  • Présence d’un sd pleural à l’examen clinique
  • Découverte sur la radiographie ou l’échographie thoracique
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5
Q

Définir :

1) Épanchement transsudatif
2) Épanchement exsudatif

A

1) Protéines dans le liquide < 25 g/L
2) Protéines dans le liquide > 35 g/L

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6
Q

SCORE2… SCORE2-OP…. kesako ?

A
  • Equation qui permet d’évaluer le risque de survenue à 10 ans d’une ischémie coronarienne ou d’un accident vasculaire cérébral
  • sont basées sur la concentration sérique de cholestérol non-HDL, le tabagisme, la pression artérielle systolique, l’âge et le sexe

SCORE2 < 70 ans et > 40 ans
SCORE2-OP > 70 ans

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7
Q

Dans quels cas on utilise pas le SCORE2 ?

A
  • Diabète
  • Maladie cardiovasculaire avérée
  • Hypercholestérolémie familiale
  • Insuffisance Rénale Chronique
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8
Q

Comment mesurer le risque de survenue d’ischémie autre que le SCORE2 ?

A

Par sommation des facteurs de risque traditionnels :
* Âge
* Antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire ischémique (avec parents jeunes)
* Tabagisme
* Hypertension artérielle
* HDLc ≤ 1,0mmol/L

Niveau de risque:
* faible : 0 ou 1 FDR cardiovasculaire
* modéré : 2 FDR cardiovasculaire
* élevé : ≥ 3 FDR cardiovasculaire
* très élevé : ATCD cardiovasculaires

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9
Q

Quels sont les 3 grands types de dyslipidémies

Bonus : quel type d’hyperlipidémies sont-ils ?

A
  • Hypercholestérolémie pure
  • Hypertriglycréridémie pure
  • Hyperlipidémie mixte

Bonus : Hyperlipidémie primaire

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10
Q

Dans quels cas il faut dépister impérativement une hyperlipidémie ?

A
  • En cas de prévention secondaire (donc prévenir un risque de survenue d’une maladie) : ATCD d’accident cardiovasculaire ou d’athérosclérose asymptomatique authentifiée à l’imagerie
  • Facteurs de risque cardiovasculaire présents (ATCD familiaux de coronarienne précoce maladie, tabagisme, hypertension artérielle, diabète, insuffisance rénale chronique)
  • Prescription de médicaments susceptibles d’entrainer des modifications du métabolisme lipidique : (corticoïdes, œstroprogestatifs, rétinoïdes,)

entre parenthèse c’est juste des exemples pour vous

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11
Q

Pour qui un dépistage de dyslipidémie est conseillé en dehors de tout facteur de risque cardiovasculaire ?

A
  • Homme > 40 ans
  • Femme > 50 ans et/ou en ménopause
  • Toute femme lors de la mise en place d’une contraception hormonale.
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12
Q

Quel diagnostic faut-il faire pour trouver une dyslipidémie et que pouvons-nous retrouver sur l’examen ?

A

Examen d’une Anomalie Lipidique (EAL) :
* Cholestérol total
* HDL-Cholestérol
* Triglycéride
* l’estimation par calcul du LDL- cholestérol si triglycérides <3,8 mmol/L

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13
Q

Quels sont les 2 types d’hypercholestérolémies pures qu’on peut avoir ?

Citez les sous-catégories aussi <3

A
  • Hypercholestérolémie familiale qui se divise en :
    1) Homozygote = rare mais avec un LDL excessif et survenue d’accidents cardiovasculaires dans l’enfance
    2) Hétérozygote = plus fréquent avec un LDL élevé et survenue d’accident cardiovasculaire en absence de ttt efficace
  • Hypercholestérolémie polygénique : fréquente, apparition au cours de la vie, favorisée par une mauvaise hygiène de vie, taux de LDL-cholestérol modérément élevé souvent < 5,7 mmol/L
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14
Q

Quels sont les 3 types d’hypertriglycéridémies pures ?

Citez les sous-catégories aussi <3

A
  • Hyperchylomicronémies séparées en :
    1) Familiale = plus rare qui touche la lipoprotéine lipase (qui détruit les VLDL et chylomicrons)
    2) Multifactorielle
  • Hypertriglycéridémies endogènes : par excès de LDL
  • Hypertriglycéridémies pures : marquées par un risque élevé de pancréatite aiguë, lorsque les valeurs de triglycérides dépassent 11 mmol/L
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15
Q

Les deux types d’hyperlipidémies mixtes

A
  • Dysbetalipoprotéinémie : rare, caractérisée par une élévation harmonieuse du cholestérol et des triglycérides
  • Hyperlipidémie combinée familiale : assez fréquente, caractérisée par une variabilité des phénotypes lipidiques
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16
Q

Les signes cliniques qu’on peut retrouver lors d’une dyslipidémie ?

A
  • Xanthelesma (< 60 ans)
  • Xanthomes tendineux
  • Arc cornéen (< 60 ans)
17
Q

Principales causes d’une hyperlipidémie secondaire

A
  • Endocrinopathies : hypothyroïdie, hypercorticisme
  • Maladies rénales : syndrome néphrotique, glomérulopathie
  • Cholestase
  • Médicamenteuses : corticoïdes, oestroprogestatifs, rétinoïdes, antirétroviraux, neuroleptiques
18
Q

Vrai ou Faux ?

On peut diagnostiquer une hypoglycémie si il y a juste une glycémie veineuse basse chez les non diabétiques

A

Faux, la GV est associée aux symptômes donc si l’un des deux n’est pas présent alors pas d’hypoglycémie

Diagnostic d’hypoglycémie biologique sans symptômes cliniques possible uniquement chez le diabétique

19
Q

Caractéristiques du coma hypoglycémique :

A
  • Profondeur variable, jusqu’à des comas très profonds
  • Début brutal
  • Hypothermie
  • Souvent agité
  • Sueur profuse
  • Signes d’irritation pyramidale
20
Q

Quels médicaments du diabète peuvent provoquer une hypoglycémie seul :

A) Metformine
B) Insuline
C) Sulfamide hypoglycémiant
D) Inhibiteurs d’alpha-glucosidase
E) Analogue GLP1
F) Inhibiteurs SLGT2
G) Glinides
H) Inhibiteurs des dipeptidyl peptidase 4
I) Biguanide

Si vous avez la motiv, expliquez leur rôle :3 J’ai fait qq recherches pour ça

A

A) Faux, médoc antidiabétique trèèèès connu. Il diminue juste l’insulino-résistance
B) Vrai, est-ce que j’ai besoin d’expliquer pourquoi ?
C) Vrai, insulino sécréteurs par fixation du récepteur des sulfamides à la surface de la cellule B pancréatique indépendamment de la glycémie
D) Faux, les 𝛼-Gluc ont pour rôle d’hydroliser pour donner du glucose et qu’il soit absorber
E) Faux, Insulino sécréteurs par fixation du récepteur aux GLP1 à la surface de la cellule B pancréatique. Vrai seulement si insulino sécréteurs ou insuline associée.
F) Faux, principal transporteur chargé de la réabsorption du glucose du filtrat glomérulaire vers la circulation
G) Vrai, idem C
H) Faux, dégrade les incrétines (les DDT4 qui le font hein pas l’inhibiteur)
I) Faux

21
Q

Principales étiologies d’hypoglycémie organique chez le sujet diabétique

A
  • Traitement par insuline mal adapté
  • Traitement par insulino-sécrétagogues mal adapté
  • Inadéquation entre dose d’insuline et repas ou prise de médicament hypoglycémiant et absence de repas
  • Gastroparésie
22
Q

Principales étiologies d’hypoglycémie organique chez le sujet non diabétique

A
  • Alcool surtout en cas d’alcoolisation aigue et sévère
  • Cause médicamenteuse
  • Cause tumorale : Insulinome++
  • Insuffisance viscérale : insuffisance hépatique sévère ; Insuffisance rénale sévère
  • Dénutrition sévère
  • Déficit en hormones de contre-régulation : Insuffisance surrénalienne périphérique ou centrale
23
Q

Un patient arrive dans votre cabinet et vous voulez rechercher une étiologie à l’hypoglycémie. Mais un prélèvement veineux lors d’une hypoglycémie n’a pas pu être réalisé et après avoir éliminé une insuffisance surrénalienne, que faites-vous ?

A

L’épreuve de jeune de 72 heures est l’épreuve de référence pour le diagnostic de l’hypoglycémie du sujet non diabétique.
Ou dosage de la glycémie, l’insuline et le peptide-C.

24
Q

1) Cause principale de mortalité de diabète T1
2) Cause principale de mortalité de diabète T2

A

1) Insuffisance rénale
2) Maladies cardiovasculaires

25
Q

Dans quelles situations peut-on diagnostiquer un diabète sucré ?

A

1) Dépistage
2) Situations d’urgence chez un patient symptomatique si la glycémie est supérieure ou égale à 2 g/L
3) Glycémie veineuse à jeun ≥ 1,26 g/L à deux reprises
4) Hyperglycémie provoquée par voie orale si la glycémie 2 heures après charge orale est supérieure ou égale à 2 g/L (fait pour les femmes enceintes)

26
Q

Par rapport au coma hyperosmolaire :

1) Signes cliniques
2) Facteurs de risque

A

1) Déshydratation intense avec IRA, troubles de vigilance
2)
* Age > 80ans
* Infection aiguë
* Déshydratation : diurétiques

27
Q

Définir biologiquement une acido-cétose diabétique

A
  • CétonEMIE (> 3 mmol/l) ou cétonurie significative
  • Glycémie > 2,5 g/L (j’ai converti c’est plus simple que dans le cours)
  • Bicarbonate < 18 mmol/l
28
Q

Les 2 phases d’une acido-cétose diabétique

A
  • Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie , perte de poids), associé à des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)
  • Phase acido-cétose : dyspnée de Kusmaul, rarement associée à des troubles de la conscience et à une déshydratation mixte à prédominance extracellulaire
29
Q

Critères de gravité d’une acido-cétose diabétique (donc direction réa)

LISTE DE COURSE ++++

A
  • Sujet âgé
  • Cétonémie > 6 mmol/l
  • Bicarbonate < 5mmol/l
  • pH artériel ou veineux < 7
  • Hypokaliémie < 3,5 mmol/l à l’admission
  • Score de Glasgow < 12
  • SaO2 < 92%
  • PAsystolique < 90 mmHg
  • Fréquence cardiaque > 100 ou < 60bpm;
  • Trou anionique >16
30
Q

Les 3 niveaux d’hypoglycémie sévère

A
  • Hypoglycémie sévère
  • Hypoglycémie sévère avec troubles de conscience et/ou convulsion
  • Hypoglycémie sévère nécessitant une hospitalisation
31
Q

1) Symptômes adrénergiques
2) Sympômes glucopéniques

En cas d’hypoglycémie

A

1) Anxiété, tremblement, sueur, pâleur, tachycardie, palpitation, nausées
2) Trouble de concentration, de l’élocution, tremblement, troubles moteurs, trouble visuels, convulsions, confusions

32
Q

Que faut-il réaliser en urgence en cas d’hyperglycémie

A
  • Cétonémie capillaire
  • Ionogramme sanguin, urée, créatinine,
  • Calcul du trou anionique si hyperglycémie avec cétonémie positive
  • Calcul de l’osmolarité si hyperglycémie avec cétonémie négative : (Na+ + 13) × 2 + Gly en mmol/L

On peut aussi rechercher l’étiologie avec des ECG, BU, recherche clinique de foyer infectieux, hémoculture, PCR COVID, examen clinique à la recherche de plaie