Enfermedad acido peptídica Flashcards
Definición gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica como respuesta a infección por H.Pylori, una lesión directa, enfermedad inflamatoria sistémica
Existen neutrófilos
Definición gastropatía
Lesión de mucosa gástrica. Ruptura en la barrera mucosa protectora
Poca o ninguna inflamación
Contenido de, jugo gástrico
Agua
Sales (NaCl/NaHCO3)
ácido clorhídrico
Pepsina
Factor intrínseco
Factores que estimulan el jugo gástrico
Gastrina
Estimulación vagal
Histamina
Factores que inhiben el jugo gástrico
pH gástrico o duodenal, grasa
Fase gástrica
Estimulación mecánica o química
(mediada por gastrina)
Defensa de la mucosa gástrica
Barrera de moco y bicarbonato
Barrera mucosa gástrica
Flujo sanguíneo
Prostaglandinas
Barrera de moco y bicarbonato
Primera barrera
Evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina
Barrera mucosa gástrica
Superficies apicales + uniones interc de ep gástrico= resistencia a retrodifusión de H
Prostaglandinas
E2
Aumenta secreción de moco y HCO3
Favorece flujo sanguíneo y promueve la renovación
¿Porqué se producen los trastornos ácido pépticos?
Por un desbalance entre la secreción excesiva de ácido y/o la disminución de la barrera defensiva de la mucosa
Gastritis aguda
Inflamación de mucosa gástrica x infiltrado de neutrófilos
Gastritis crónica
Inflamación de mucosa x infiltrado mononuclear y pérdida normal del tejido
Gastritis atrófica
inflamación crónica de mg
Cambios inflamatorios –>fibrosis o cambios metaplásico
H. Pylori
Gastritis no atrófica
H, pylori
Gastritis química
Biliar
AINES
Alcohol
Radiación
Gaastritis linfocítica
Idiopática
Autoinmune
Gluten
H. pylori
Gastritis erosiva
Erosiones superficiales que no se extienden más allá de la muscularis mucosae y que ocasionalmente pueden causar sangrado
Causas de gastritis
Medicamentos
Alcohol
Bilis
Isquemia
Infecciones bacterianas, virales, fúngicas
Estrés agudo
Radiación
Alergia
Intoxicación
Patogénesis
Alteración de los mecanismos protectores
Alteración de mecanismo protectores
Inh de COX x AINE
Inh transportadores gástricos HCO3
Baja secreción de mucina y bicarbonato
Bajo aporte de O2
Gastritis aguda erosiva
Reacción difusa a irritantes o daño químico
Lesiones en gastritis aguda erosiva
Mucosa gástrica c/ hemorragias, erosiones y úlceras
L. sup de mucosa que no penetran
Causas de lesiones de G. aguda erosiva
Lesión directa de fármacos
Reducción flujo sanguíneo: estrés, traumas, quemaduras, ag. físicos)
Agentes infecciosos: H. pylori, Tuberculosis
Fármacos que causan G
AINES: aspirina, ibuprofeno naproxeno
G. aguda neutrofílica
Secundaria a infección x H. pylori
Infiltración neu y degeneración epitelial, úlceras duodenales y gástricas
Clínica gastritis
Dolor epigástrico (punzante/ardiente)
Náuseas
Vómitos
Hemorragia TD alto
Diagnóstico
Endoscopia
Biopsia
¿Cuándo realizar una endoscopía?
Pacientes que presentan sangrado activo (melena/ hematesis)
Clasificación en endoscopía
T1: edema generalizado de mucosa, estrechez de antro, apariencia aterciopelada s/ erosiones
T2 o hemorrágico: pliegues engrosados, disminución de distensibilidad, puntos de hemorragia y erosiones
Tipo 3 o ulceroso: erosiones extensas o úlceras c/ hemorragia
Tratamiento GA
Retirar causa
IBP
Sales de bismuto
Gastritis crónica
Inflamación crónica
Infiltrado difuso c/ linfocitos y plasmocitos en lámina propia y epitelio s/ c atípicas
Atrófica y no atrófica
Manifestaciones clínicas
Asintomática
Dolor o molestia abdominal
Pérdida de peso
Anemia perniciosa o def hierro
Dx gastritis crónica autoinmune
Laboratorio: aumento anticuerpos séricos contra c parietales y factor intrínseco
Aumento gastrina
Disminución pepsinógeno
Disminución grelina
Endoscopia GC
Atrofia mucosa en fondo y cuerpo gástrico
Mucosa normal de antro –> gastritis leve
Localización más frecuente de la úlcera duodenal
Primera porción duodenal
Arteria gastroduodenal
sin tx recidiva a 2 años
Etiopatogenia úlcera
H.pylori
AINES
AHF
Tabaquismo
Enfermedades que aumentan riesgo: ERGE, gastrinoma, cirrosis, EPOC
Inhibición COX I
Disminución flujo sanguíneo, moco y HCO3 –> daño
Inhibición COX 2
Inb. mecanismos de curación mucosa –> adhesión de leucocitos
Clínica úlcera duodenal
Dolor epigástrico 2-3 h post ingesta
Predominio nocturno
Cambio de patrón –> complicaciones
Complicaciones
Penetración úlcera –> constante, no calma c/ antiáciodos, irradia a espalda
Obstrucción pilórica: acentúa c/ comida o vómitos
Perforación libre en peritoneo –> brusco, intenso o generalizado
Hemorragia –> vómitos de sangre/ posos de café
Diagnóstico Úlcera
Endoscopia: detecta erosiones, úlceras y cambios inflamatorios
Biopsia
Tx úlcera
IBP
Antagonistas receptores H2
Antagonistas de receptores H2
Inhiben receptores histamínicos H2 de c parietales
Ej: cimetidina, famotidina, nizatidina
