Enfermedad acido peptídica Flashcards

1
Q

Definición gastritis

A

Inflamación de la mucosa gástrica como respuesta a infección por H.Pylori, una lesión directa, enfermedad inflamatoria sistémica
Existen neutrófilos

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2
Q

Definición gastropatía

A

Lesión de mucosa gástrica. Ruptura en la barrera mucosa protectora
Poca o ninguna inflamación

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3
Q

Contenido de, jugo gástrico

A

Agua
Sales (NaCl/NaHCO3)
ácido clorhídrico
Pepsina
Factor intrínseco

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4
Q

Factores que estimulan el jugo gástrico

A

Gastrina
Estimulación vagal
Histamina

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5
Q

Factores que inhiben el jugo gástrico

A

pH gástrico o duodenal, grasa

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6
Q

Fase gástrica

A

Estimulación mecánica o química
(mediada por gastrina)

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7
Q

Defensa de la mucosa gástrica

A

Barrera de moco y bicarbonato
Barrera mucosa gástrica
Flujo sanguíneo
Prostaglandinas

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8
Q

Barrera de moco y bicarbonato

A

Primera barrera
Evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina

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9
Q

Barrera mucosa gástrica

A

Superficies apicales + uniones interc de ep gástrico= resistencia a retrodifusión de H

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10
Q

Prostaglandinas

A

E2
Aumenta secreción de moco y HCO3
Favorece flujo sanguíneo y promueve la renovación

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11
Q

¿Porqué se producen los trastornos ácido pépticos?

A

Por un desbalance entre la secreción excesiva de ácido y/o la disminución de la barrera defensiva de la mucosa

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12
Q

Gastritis aguda

A

Inflamación de mucosa gástrica x infiltrado de neutrófilos

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13
Q

Gastritis crónica

A

Inflamación de mucosa x infiltrado mononuclear y pérdida normal del tejido

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14
Q

Gastritis atrófica

A

inflamación crónica de mg
Cambios inflamatorios –>fibrosis o cambios metaplásico
H. Pylori

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15
Q

Gastritis no atrófica

A

H, pylori

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16
Q

Gastritis química

A

Biliar
AINES
Alcohol
Radiación

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17
Q

Gaastritis linfocítica

A

Idiopática
Autoinmune
Gluten
H. pylori

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18
Q

Gastritis erosiva

A

Erosiones superficiales que no se extienden más allá de la muscularis mucosae y que ocasionalmente pueden causar sangrado

19
Q

Causas de gastritis

A

Medicamentos
Alcohol
Bilis
Isquemia
Infecciones bacterianas, virales, fúngicas
Estrés agudo
Radiación
Alergia
Intoxicación

20
Q

Patogénesis

A

Alteración de los mecanismos protectores

21
Q

Alteración de mecanismo protectores

A

Inh de COX x AINE
Inh transportadores gástricos HCO3
Baja secreción de mucina y bicarbonato
Bajo aporte de O2

22
Q

Gastritis aguda erosiva

A

Reacción difusa a irritantes o daño químico

23
Q

Lesiones en gastritis aguda erosiva

A

Mucosa gástrica c/ hemorragias, erosiones y úlceras
L. sup de mucosa que no penetran

24
Q

Causas de lesiones de G. aguda erosiva

A

Lesión directa de fármacos
Reducción flujo sanguíneo: estrés, traumas, quemaduras, ag. físicos)
Agentes infecciosos: H. pylori, Tuberculosis

25
Q

Fármacos que causan G

A

AINES: aspirina, ibuprofeno naproxeno

26
Q

G. aguda neutrofílica

A

Secundaria a infección x H. pylori
Infiltración neu y degeneración epitelial, úlceras duodenales y gástricas

27
Q

Clínica gastritis

A

Dolor epigástrico (punzante/ardiente)
Náuseas
Vómitos
Hemorragia TD alto

28
Q

Diagnóstico

A

Endoscopia
Biopsia

29
Q

¿Cuándo realizar una endoscopía?

A

Pacientes que presentan sangrado activo (melena/ hematesis)

30
Q

Clasificación en endoscopía

A

T1: edema generalizado de mucosa, estrechez de antro, apariencia aterciopelada s/ erosiones
T2 o hemorrágico: pliegues engrosados, disminución de distensibilidad, puntos de hemorragia y erosiones
Tipo 3 o ulceroso: erosiones extensas o úlceras c/ hemorragia

31
Q

Tratamiento GA

A

Retirar causa
IBP
Sales de bismuto

32
Q

Gastritis crónica

A

Inflamación crónica
Infiltrado difuso c/ linfocitos y plasmocitos en lámina propia y epitelio s/ c atípicas
Atrófica y no atrófica

33
Q

Manifestaciones clínicas

A

Asintomática
Dolor o molestia abdominal
Pérdida de peso
Anemia perniciosa o def hierro

34
Q

Dx gastritis crónica autoinmune

A

Laboratorio: aumento anticuerpos séricos contra c parietales y factor intrínseco
Aumento gastrina
Disminución pepsinógeno
Disminución grelina

35
Q

Endoscopia GC

A

Atrofia mucosa en fondo y cuerpo gástrico
Mucosa normal de antro –> gastritis leve

36
Q

Localización más frecuente de la úlcera duodenal

A

Primera porción duodenal
Arteria gastroduodenal
sin tx recidiva a 2 años

37
Q

Etiopatogenia úlcera

A

H.pylori
AINES
AHF
Tabaquismo
Enfermedades que aumentan riesgo: ERGE, gastrinoma, cirrosis, EPOC

38
Q

Inhibición COX I

A

Disminución flujo sanguíneo, moco y HCO3 –> daño

39
Q

Inhibición COX 2

A

Inb. mecanismos de curación mucosa –> adhesión de leucocitos

40
Q

Clínica úlcera duodenal

A

Dolor epigástrico 2-3 h post ingesta
Predominio nocturno
Cambio de patrón –> complicaciones

41
Q

Complicaciones

A

Penetración úlcera –> constante, no calma c/ antiáciodos, irradia a espalda
Obstrucción pilórica: acentúa c/ comida o vómitos
Perforación libre en peritoneo –> brusco, intenso o generalizado
Hemorragia –> vómitos de sangre/ posos de café

42
Q

Diagnóstico Úlcera

A

Endoscopia: detecta erosiones, úlceras y cambios inflamatorios
Biopsia

43
Q

Tx úlcera

A

IBP
Antagonistas receptores H2

44
Q

Antagonistas de receptores H2

A

Inhiben receptores histamínicos H2 de c parietales
Ej: cimetidina, famotidina, nizatidina