Dislipidemia Flashcards

1
Q

Explica de manera resuminda el ciclo de los lípidos

A
  • Colesterol de la dieta + trigliceridos en el hígado → VLDL
  • VLDL distribuye lípidos a los tejidos → LDL
  • LDL es muy aterogénico se vuelve a recaptar por el hígado
  • HDL transporte inverso de colesterol (lo retira de los tejidos)
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2
Q

Factores que propician el desarrollo de hiperlipemias secundarias

A
  • DM2: aumenta VLDL y LDL
  • Obesidad: aumenta TG y colesterol
  • Embarazo: aumenta colesterol
  • Fármacos: anticonceptivos, glucocorticoides, tiazidas, β bloqueadores, inhibidores de la proteasa
  • Enfermedades endocrinas: hipotiroidimso, Cushing
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3
Q

Cuáles son las principales estatinas

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Pitavastatina
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4
Q

Mecanismo de acción de las estatinas

A
  • Inhibición de HMG CoA reductasa
  • Estimula formacióm de receptores para LDL
  • Estimula formación de HDL

HMG CoA reductasa enzima limitante en la síntesis del colesterol

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5
Q

Metabolismo de las estatinas

A

Atorvastatina, simvastatina por CYP3A4
Pitavastatina no es metabolisada por citocromo p450

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6
Q

Cuáles son los EA de las estatinas ?

A

Gastrointestinales: los más frecuentes

  • estreñimiento
  • darrea
  • pirosis

Hepatitis eleva transaminasas
↑ riesgo de diabetes vale la pena xq previene infartos
Rabdomiolisis el más raro y grave. Sobre todo si tmb se usan fibratos

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7
Q

Mecanismo de acción de la ezetimiba

A

Disminuye absorción intestinal de colesterol al bloquear proteína NPC1L1

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8
Q

Cómo se administra la ezetimiba ?

A

Junto a una estatina

No reduce el riesgo CV por su cuenta

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9
Q

Por qué es tan bien tolerada la ezetimiba ?

A

No se absorve
solo circulación enterohepática

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10
Q

Mecanismo de acción de la Colestiramina

A

Resina no absorbible que se une a los ácidos biliares → interrumpe su reabsorción

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11
Q

EA de la colestiramina ?

A

Problemas GI

  • Estreñimiento
  • Retención de heces
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12
Q

Para que se usan los fibratos y cuáles son ?

A

Disminuir triglicéridos

  • Gemfibrozilo
  • Fenofibrato
  • Benzafibrato
  • Ciprofibrato
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13
Q

Mecanismo de acción de los fibratos

A

Agonistas del receptor PPARα

  • ↑ expresión y actividad de lipoproteín lipasa
  • ↓ expresión de APO C-III
  • ↓ producción de VLDL

APO C-III es un inhibidor de la lipoproteín lipasa

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14
Q

EA de los fibratos

A

Gastrointstinales

  • riesgo de colelitiasis
  • Disfunción hepática

Rabdomiolisis mayor riesgo se usa con estatinas

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15
Q

Cuándo se indican fibratos ?

A

Cuando los triglicéridos están MUY alto (> 1,500 mg/dl)
NO desde un principio

TG normal: < 150 mg/dl

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16
Q

Mecanismo de acción del ácido nicotínico (niacina/vitamina B3)

A

No se sabe pero …

  • ↓ síntesis de VLDL
  • ↓ lipólisis y la movilización de lípidos desde los adipocitos
  • ↑ síntesis de HDL
17
Q

Cómo se administra el ácido nicotínico ?

A

Junto a una estatina o resina
(aumeta su acción)

18
Q

EA del ácido nicotínico

A
  • ↑ glucemia
  • ↑ ácido úrico
  • rubor cutáneo
19
Q

Cómo se puede evitar el rubor cutáneo causado por ácido nicotínico ?

A

Coadministrar AAS

20
Q

Qué es la PCSK9 ?

A

Proprotein Convertase Subtilisin Kexin 9
Proteasa que favorece la destrucción de los receptores de LDL

21
Q

Qué fármacos se usan para inhibir la PCSK9 y así aumentar la recaptura de LDL ?

A

Anticuerpos monoclonales

  • Evolocumab
  • Alirocumab
22
Q

Cuándo se usan los mAbs contra PCSK9 ?

A

Hipercolesterolemia primarias que no responden a estatinas y ezetimida

23
Q

EA de los mAbs contra PCSK9

A
  • reacciones cutáneas locales
  • ↑ de enzimas hepáticas