Digestivo Flashcards
Tipos celulares Ca esófago
95% escamoso o epidermoide
5% adenoCa
Factores de riesgo xa Ca de esófago
Los más importantes: tabaco-ol Otros: bebidas calientes Nitratos Rx Estenosis cáustica Acalasia Plummer Vinson
Clínica del Ca de esófago
Disfagia mecánica
Sd tóxico
Sd PTH like (hiperCa)
NO mts Oseas
Pronostico ca esófago
Supervivencia a los 5a: 20%
Diferencia entre disfagia mecánica y motora
Mecánica: disminución Luz esofagica (intrínseca o extrínseca)
Se manifiesta con sólidos
Motora: alteración o incoordinacion mecanismos de deglución.
Se manifiesta con sólidos o líquidos
Acalasia: fisiopatologia
Se produce x una disminución de cel del plexo Auerbach.
Ausencia de peristaltismo
Relajación completa esfinter esofagico inferior
Clínica acalasia
Disfagia motora
Dolor torácico
Regurgitación
Q síntoma descarta la acalasia?
RGE
Prueba dg de acalasia
Rx barriada: megaesofago en punta de lápiz
Dg deinitivo: manometria
Diferencia entre acalasia y espasmo esofagico difuso
Acalasia: esf esof inf totalmente relajado
Espasmo: esf esof inf normal
Clínica espasmo esofagico difuso
Dolor retroesternal
Desencadenado x bebidas frías, calientes, grasas
Dg espasmo esofagico difuso
Rx baritada: esófago en tirabuzón
Rx baritada: diferencia entre acalasia y espasmo esof difuso
Acalasia: megacolon punta de lápiz
Espasmo: esófago en tirabuzón
Causa más frecuente de RGE
Hernia hiatal (xo 50% HH no tiene RGE)
Rx tórax en hernia hiatal
Nivel hidroaereo retro cardiaco
Rx baritada en esclerodermia
Tubo rígido
Factores riesgo xa RGE
Obesidad
Embarazo
Hábitos higienico-dietéticos: no parecen tener papel importante
Tabaco-ol: resultados contradictorios
Ejercicio: beneficioso (sobre todo brusco)
Fármacos
Fármacos relacionados con RGE
Atg Ca, anticolonergicos, Teofilo más, nitratos: < presión EEI
Opiaceos y corticoides: enlentecen transito dig
AINEs: lesionan mucosa digestiva
Se debe pedir HP en RGE?
No xo hay q tratar si se demuestra infección
Síntomas extra digestivos de RGE
Tos
Laringitis
Asma x reflujo
Erosión dental
Diagnóstico RGE
Clínica
Prueba terapéutica con IBP
endoscopia si mala evolución (mala evolución significa haber hecho IBP durante 8 sem dsp de doblar dosis o haber cambiado de IBP a las 4 sem
Clasificación Los Angeles esofagitis
A: una o más lesiones de < 5mm q no afecta pliegues mucosa
B: una o mas lesiones de > 5mm q no afecta pliegues mucosa
C: una o más lesiones q afectan mucosa xo < 75% circunferencia esofagica
D: una o más lesiones. > 75% circunferencia esofagica
A y B: M d F - C y D: especialista
Clasificacion Savary-Miller esofagitis
I: eritema o erosión limitada a un pliegue
II: erosión confluente, no circular, más de un pliegue
III: confluente, circular, ulceraciones
IV: úlceras y/o estenosis
V: barret
Eficacia alginatos en tto esofagitis
Más eficaz si suma a anti H2
Seguro en embarazadas
Efectos secundarios alginatos en tto esofagitis
Aluminio: estreñimiento
Magnesio: diarrea
Diferencias entre IBP en tto esofagitis
No hay diferencias a dosis equipotenciales:
Omeprazol 20= pantoprazol 40 = lansoprazol 30 = rabeprazol 20= esomeprazol 20
Q hacer con omeprazol en RGE si no hay rta a las 4 sem
Cambiar a rabeprazol o esomeprazol
Q hacer con omeprazol en RGE si hay st extradig
Doblar dosis y mantener prolongado
Q pasa con omeprazol en pac cirroticos q hacen tto x RGE
Hay más riesgo de peritonitis bacteriana (xo no hay q suspender tto)
El omeprazol produce pólipos?
Pólipos fundicos xo como son bg no hay q hacer nada
Cuando dar procineticos en RGE?
Cuando predomina la regurgitación y hay reflujo nocturno
Q efectos secundarios tiene cisaprida?
CV
Se pueden dar cito protectores (bismuto, sucralfato, misoprostol) en RGE?
No son útiles
Diferencias entre úlcera duodenal y gástrica
Duodenal: más ft q gastrica (3-4:1)
> hombres
25-55 a
90% HP
Gastrica: igual en hombres y mujeres
40-70 a
80% HP
Investigación HP en úlcera duodenal y gástrica
Gastrica: siempre investigar antes de tratar. Dsp tto hacer endoscopia y test
Duodenal: no es necesario investigación previa. Se puede tratar directamente
Dsp hacer test no invasivo
Complicaciones de las úlceras duodenales-gastricas
Hemorragia
Perforación=peritonitis
Obstrucción=estenosis pilorica
Clasificación Sidney gastritis
Aguda: erosiva o hemorragica- flegmonosa, supurstiva
Crónica: con o sin atrofia-
3 tipos: ambiental o tipo B (HP o x dieta)
AI o tipo A: hereditaria / HLA B8-DR 3
Anti cel gastricas o anti FI
(Malabsorcion, an Ferropenica, riesgo Ca)
Gastritis hipertrofica
Secuencia temporal en gastritis de tipo ambiental o tipo B
Gast cron superf —> gast cron atf —> metaplasia intest —> displasia —> Ca
Utilización de IBP con antiinflamatorios según riesgo de hemorragia
Si riesgo digestivo alto xo RCV bajo: diclofenaco + IBP
alternativa: AINE+ IBP o coxib
Si Riesgo dig alto y RCV alto: naproxeno + IBP
(Evitar coxib)
Caract epidemiological Ca gástrico
1-2% dispepsias
Más en hombres
Tipo hidrológico Ca gástrico
90-95%: adenoCa
5% linfoma
Jóvenes: difuso-infiltrativo
Viejos: intestinal expansivo
(En momento dg: mayoría han pasado mucosa)
Fx riesgo Ca gástrico
HP Ol Tabaco Grupo sang A Caucho-minas carbón Ahumados, nitritos...
Fx protectores ca gástrico
Alimentos ricos en Vit C, E, A
Refrigeración
Criterios Roma IV dispepsia funcional
Pesadez Postprandial
Saciedad precoz
Dolor y o cremor epigastrico
(Endoscopia y HP negativas)
Erradicación HP
Actual:
1) OCAM (si alergia penicilina: OBMT)
2) OLAB (Levo amoxi bismuto)
3) si ha hecho OCAM-OLAB: OBMT
Si OCAM OBMT: OLAB
Complic más ft de gastritis crónica B
MALT
Región del estómago q afecta gastritis A
Fundus- cuerpo
Región estomago q afecta gastritis B
Antrum
Complicación achloridria gastritis A
Infecciones
Enfermedades q pueden producir gastritis crónica
VIH
Crhon
Diferencia entre diarrea osmotica y secretora
Osmotica: pH ácido
HiperNa
Mejora con ayuno
Secretora: pH alcalino
Persiste en ayuno
Diferencia entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria
Inflamatoria: productos patológicos
Fiebre
Colon
Poco voluminosa
No inflamatoria: no prod patol Sin fiebre Int delg Acuosa Puede: N-V - dolor abd
Tto en diarrea viajero
Cipro
Azitro si viaje a Sudeste asiático ( campilobacter)
Loperamida o rocecadrotil
SHO
Síndrome intestinal irritable: epidemiologia
Más fr en mujeres y más en jóvenes
Se desconoce causa xo son problemas motilidad
Criterios Roma IV xa sd intestino irritable
Dolor abdominal una vez a la semana durante los últimos 3 meses asociado a dos de los sgtes:
Con la defecacion
Inicio: cambio frecuencia
Cambio consistencia
Escala de veces de Bristol
Tipo 1: pedazos duros, como nueces
2: salchicha con bultos
3: salchicha con rajaduras
4: viborita suave
5: pedazos blandos, bordes claros
6: pedazos blandos deshilachados
7: liquido
Características anatómicas de colitis ulcerosa
Comienza en recto y se extiende al resto de colon
Úlceras simétricas, superficiales, circunferenciales, continuas
Síntomas colitis ulcerosa
Rectorragia (90%)
Dolor en FIE - tenesmo
Diarrea líquida
Dg colitis ulcerosa
Enema bario: tubo pequeño (colon en manguera)
Colonoscopia + biopsia
Megacolon tóxico es más ft en colitis ulcerosa o crhon?
CU
Tto colitis ulcerosa
Cx: curativa
Tb: antiinflamatorio (sulfazalcina) biológicos, inmunodepresores y
Caract grales enf Crohn
Cualquier sitio GI
Úlceras - granulomas transmurales
Afectación inmunidad (TB, Pseudomona, listeria)
Síntomas Enf Crohn
Dolor cólico FID, diarrea tova, a veces rectorragia
Afect perianal
Fístulas-abscesos
Pared intestinal engrosada= palpación masa iliaca
Tto Crohn
Antiinflamatorios
Antibióticos (disminuye rta inmunitaria)
Corticoides
La cx no cura- pueden haber recidivas
Enf celiaca: productos q contienen gluten
Blat Sègol Ordi Espelta Blatkamut
Enf asociadas a celiaquia
DM1, tiroiditis AI
Dg celiaquia
Ac antitransglutaminasa (Si es negativo no se puede descartar celiaquia)
HLA-DQ2 y HLA-DQ 8 (si no están presentes hace poco probable el dg)
Biopsia
Criterios dg celiaquia
4/5 o 3/4 si no se puede hacer estudio genético:
St típicos (diarrea retardo crecimiento anemia)
Ac +
HLA +
Enteropatia en biopsia (no hacer biopsia si dermatitis herpetiforme)
Rta serologica a dieta sin gluten
Cereales q no tienen gluten
Arroz Blat de moro Quinoa Mill Amarant Fajol Melca Civada
Parasitos endémicos en España
Y tto
GL: tinidazol 2g - metronidazol 250
Enterobius vermicularis: mebendazol 100mg
Crypstosporidium: nitazoxamida
A quien pedir coproparasitologico
Diarrea crónica An ferropenica Hipereosinifilia Inmigrantes zonas alta prevalencia (3 muestras días dif- no guardar nevera)
Inmigrantes: < 1 a de inmigración
Valorar entre 1-3
NO EN > 3a
(Una sola muestra)
Ante q parámetros derivar a urgencias a un pac con rectorragia
TA < 100mmHg
FC >120
Palidesa cutánea, sudoracion fría manos y pies, oliguria, mareo
(Indica pérdidas de vol del 20%)
También si aumenta TA 20 o FC 20 al ponerse de pie (perdida vol 25%)
Causas más ftes de rectorragia
Hemorroides
Fisuras
Tto fisura anal
Dieta- fibra
Nitratos típicos (>efecto q corticoide y anestésicos)
Botox en crónicas (>eficaz q nitratos)
Cx si no responde
Diltiazem topico: no hay datos claros- no provoca cefalea
Epidemiologia ca colon
65-75a
Primera causa de Ca en España juntando los dos sexos. (Segunda causa en cada sexo)
Primera causa mortalidad x ca
Incidencia aumenta xo mortalidad disminuye.
AP de ca de colon
95% adenoCa
Fx riesgo ca colon
Ambientales-genéticos
Edad >50a Fx riesgo independiente (hablamos de riesgo medio)
Ol- tabaquismo- dieta…
Atc ca de mamá, ovario, DM…
Alto riesgo: ca familiar - CU
Clínica Ca colon
Anemia ferropenica (colon asc)
Oclusion/suboclusion (colon desc)
Rectorragia-moco (recto-sigma)
Cambio ritmo deposicional
Masa abdominal
Pérdida peso
Sirve el CEA xa diagnosticar Ca de colon?
Si, si es >50%
Pero es más útil xa seguimiento y detección de recidivas
Clasificación Dukes xa dg extension Ca colon
A: mucosa
B: muscular
C: gg
D: mts
AP cancer anal
Carcinoma epidermoide
Clínica cancer anal
Prurito
Rectorragia
Masa tumoral
Cribado ca colon
SOF met inmunológico 50-74a
Bianual
Se podría hacer sigmosdoscopia c/5a o colonoscopia c/10a
Poliposis adenomatosa fliar: definición
> 100 adenomas o múltiples adenomas si es fliar de riesgo de Pc con PAF
Q gen hay q detectar en poliposis adenomatosa fliar?
APC (confirma dg y hace dg pre st en flia de riesgo)
Cribado de poliposis adenomatosa familiar
Pubertad hasta 30-35a: sigmoidoscopia anual
30-35a - 50-60a: c/5a
Cribado manif extracolonicas PAF
Endoscopia c/3a a partir de los 30a
Tto PAF
Cirugía
Quimioprevención PAF
AINE (sulindac - celecoxib)
Para q se dan AINEs en PAF?
Se dan como terapia adyuvante a la cirugia si hay pólipos residuales.
Pero no se usa como alternativa a la cx, ni xa prevenir recurrencias ni como prevención primaria en los portadores del gen APC
Hay q eliminar la vigilancia epidemiologica si los pólipos residuales en PAF desaparecen con los AINEs?
No
Criterios Amsterdam II xa dg ca colon hereditario no asociado a poliposis
3 o > fliares con neo asiciada a CCHNP: Ca colon, endometriosis, intest delg, ureter, pelvis renal (1 de ellos familiar de 1er grado)
2-> generaciones sucesivas
1 o más afectados antes de los 50a
Exclusión PAF
Gen q hay q analizar en ca Colon hereditario no asociado a poliposis
MSG2 y MLH1
Confirma dg y hace dg pre st de flia
Cribado ca colon hereditario no asociado a poliposis
Colonoscopia c/1-2a a partir de los 20-25a o 10a antes del momento de dg del familiar más joven
Tipos de pólipos adenomatosos
Tubular, velloso, rubí lo-velloso
Tipos de polipos serrados
Hiperplasicos, sesiles, tradicionales
Fx de riesgo xa q polipo adenomatoso malignice
Displasia alto grado
Componente velloso
>= 10mm
Polipos serrados q más malignizan
Polipos grandes, planos o sesiles
Se poliposis serrada
> 20 polipos en todo el colon
> =5 si próximos al sigma
Cualquier cantidad en fliar de 1grado
Potencial neoplasico polipos inflamatorios
No malignizan
Fx riesgo xa poliposis colonica
Tabaco
Edad >
Enf inflamatoria
Seguimiento poliposis adenomatosa
Colono anual:
> =5 adenomas m
=20mm
Colono c/3a: 3-4 adenomas >10mm <20 Displasia alto grado Componente velloso
Colono c/5-10a:
1-2 adenomas
<10mm
Displasia bajo grado
Poliposis adenomatosa de alto riesgo
> =5 adenomas
>=20 mm
Poliposis adenomatosa riesgo intermedio
1-2 adenomas
>10mm <20mm
Displasia alto grado
Componente velloso
Poliposis adenomatosa bajo riesgo
1-2 adenomas
<10mm
Displasia bajo grado
Seguimiento poliposis serrada
Sd poliposis cerrada: colono anual
Colono c/3a:
Displasia
>=10mm
>= 3 polipos
Colono c/5a:
Sin displasia
<10mm
Q medidas dietéticas o de medicación hay q hacer xa prevenir recurrencias polipos?
Ninguna. La evidencia no justifica ninguna intervención
Periodicidad colonoscopia en colabgitis esclerosante
Anual
Q medicamento es útil en la quimioprevencion de la colangitis esclerosante
Ac urodesoxicolico
Como hacer el cribado en personas con familiares de 1er grado con ca colon?
Si hay >=2 fliares afectados: colonoscopia c/5a (comenzar a los 40a o 10a antes de la edad del dg del más joven)
Si hay un familiar:
Si tiene <60a, igual al anterior
Si tiene >=60a: SOF anual o bianual y/o sigmoidoscopia c/5a o colonoscopia c/10a (czar a los 40a)
Como hacer el cribado en personas con fliares de 2 grado con ca colon
Si son >=2 los fliares, SOF anual o bianual y/o sigmoidoscopia c/5a o colonoscopia c/10a
(iniciar a los 40 a)
Si es un familiar: Igual al anterior xo czar a los 50 a (lo mismo si es un fliar de 3grado)
Los polipos vellosos hiperplasicos de <10mm necesitan vigilancia?
No
Metido > costo-efectivo xa valorar si aumento de FAL es de origen hepatobiliar
GGT
Si es normal, pensar en extravenarías (ósea, endocrina)
Si está aumentada, descartar colectados x fármacos y luego ECO (si ECO N, pedir Ac anti-mitocondriales xa descartar Cirrosis biliar primaria
En una interina x aumento moderado de Bi no conjugada, sin hemoptisis, en q patología pensar?
Enf de Gilbert
Laboratorio xa pensar en hemosis en ictericia
Bi no conjugada Anemia Reticulocitosis Hipersideremia LDH>
En q enf pensar en ictericia x aumento muy importante de Bi no conjugada y sin hemolisis?
Enf exígele-najar tipo I y II
Aumento de la relación ALT/AST en hepatitis aguda
> 10
Aumento de la relación ALT/AST en hepatopatia cronica
Q otros valores de laboratorio mirar?
<10
Tb: hipoalbuminemia
gamma globulina >
Tpo prtotrombina
En q enf se puede ver una hiperBi conjugada (con coluria?)
Enf Dubin-Johnson
Enf Rotor
Durante cuantos días se puede vacunar a los convivientes de niños adoptados en países endémicos de hep A?
60 días
Cuando es eficaz hacer vacunación de personas q han estado expuestas a hep A?
1 dosis antes de los 7 días del contacto
Patrón serologico inf aguda hep B
HBsAg + HBsAc - HBeAg + HBeAc - HBcAc-IGN + HBcAc IgG -
Marcadores curación hep aguda B
HBsAc
HBeAc
HBcAc IgG
Cual es el único marcador q se mantendrá negativo al hacerse crónica la inf x hep B
HBeAc
Cuando está positivo se ha curado
Único marcador en vacunados de hep B
HBsAc
Como estará el HBeAg en la hepatitis cron x virus mutante
Negativa
Q % de hep B evoluciona a cirrosis?
Cuales son los Fx q favorecen la progresión de la enf?
20%
Fx: edad >50a - hombre- estado inmunológico - atc fam de hep C - ol
Alta replicacion viral, genotipo C>B
Virus mutante HBeAg negativo
Seguimiento hep B
Alfa fetoproteina semestral
ECO ANUAL
Vacuna Hep B en q grupos de riesgo?
Recién nacido madre HBsAg+
Expuestos a sangre o institucionalizados
Convivientes personas VHB+
Hemofilicos o q reciban transfusiones Hepatopatia cronica VIH+ Múltiples parejas sexuales Tatuajes-piercing.. ftes
Prevención en exposición a Hep B
En no inmunizados: administrar gammaglobulina HB (1-7d) y la primera dosis de la vacuna.
Si anti HBs es >10, no hay q hacer nada más.
Si es
Cuantos genotipos de Hep C hay? Cual es el más fte?
Hay 7. El más ft es el 1
De q depende el riesgo de Ca hepatocelular en la Hep C?
De la fibrosis avanzada
Seguimiento de px con Hep C
ECO semestral en fibrosis avanzada F3 y F4
Buscar manifest extra Hep: ceioglobulinemia mixta, linfoma no Hodgkin, vasculitis cutánea….
Investigar VIH y VHB
Perfil laboratorio de cirrosis
ALT/AST <1
Hipo Alb
Hiper gammaglobulinemia policlonal
Pancitopenia
HiperBi
>FAL y GGT
> TP
Hiperglucemia
Clasificación Child-Pugh cirrosis
Que grado es el de mal pronóstico y q puntaje
Grado C
10-15 puntos
Causas más ftes de mortalidad en cirrosis
Hemorragias
Infecciones
Problemas renales
Degeneración neoplasica
Complicación más ft de cirrosis
Ascitis
Con q medicamento hacer prevención del primer episodio de hemorragia x varices esofagicas
Betabloqueantes: propranolol, nadolol
Si contraindicado: mononitrato de isosorbide xo mayor mortalidad a largo plazo
AINEs o naproxeno: gastrolesivos
AINEs
Cuando pedir urgente endoscopia en dispepsia
> 55a
Dg colestasis
Ictericia coluria acolia +- prurito
Lab: ⬆️ FAL GGT Bi
Cuando se indica colecistectomia en cólico biliar ast?
Vesícula porcelana (riesgo de degeneracion)
Anatomía patologica de Ca de esófago asociado a esófago de barret
Adenocarcinoma (a diferencia del resto de ca de esófago q en gral son epidermoides)
