Digestivo Flashcards

1
Q

Tipos celulares Ca esófago

A

95% escamoso o epidermoide

5% adenoCa

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Q

Factores de riesgo xa Ca de esófago

A
Los más importantes: tabaco-ol
Otros: bebidas calientes
Nitratos
Rx
Estenosis cáustica 
Acalasia
Plummer Vinson
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3
Q

Clínica del Ca de esófago

A

Disfagia mecánica
Sd tóxico
Sd PTH like (hiperCa)
NO mts Oseas

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Q

Pronostico ca esófago

A

Supervivencia a los 5a: 20%

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5
Q

Diferencia entre disfagia mecánica y motora

A

Mecánica: disminución Luz esofagica (intrínseca o extrínseca)
Se manifiesta con sólidos

Motora: alteración o incoordinacion mecanismos de deglución.
Se manifiesta con sólidos o líquidos

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6
Q

Acalasia: fisiopatologia

A

Se produce x una disminución de cel del plexo Auerbach.

Ausencia de peristaltismo

Relajación completa esfinter esofagico inferior

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7
Q

Clínica acalasia

A

Disfagia motora

Dolor torácico

Regurgitación

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8
Q

Q síntoma descarta la acalasia?

A

RGE

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9
Q

Prueba dg de acalasia

A

Rx barriada: megaesofago en punta de lápiz

Dg deinitivo: manometria

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10
Q

Diferencia entre acalasia y espasmo esofagico difuso

A

Acalasia: esf esof inf totalmente relajado

Espasmo: esf esof inf normal

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11
Q

Clínica espasmo esofagico difuso

A

Dolor retroesternal

Desencadenado x bebidas frías, calientes, grasas

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12
Q

Dg espasmo esofagico difuso

A

Rx baritada: esófago en tirabuzón

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13
Q

Rx baritada: diferencia entre acalasia y espasmo esof difuso

A

Acalasia: megacolon punta de lápiz

Espasmo: esófago en tirabuzón

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14
Q

Causa más frecuente de RGE

A

Hernia hiatal (xo 50% HH no tiene RGE)

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15
Q

Rx tórax en hernia hiatal

A

Nivel hidroaereo retro cardiaco

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16
Q

Rx baritada en esclerodermia

A

Tubo rígido

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17
Q

Factores riesgo xa RGE

A

Obesidad
Embarazo

Hábitos higienico-dietéticos: no parecen tener papel importante

Tabaco-ol: resultados contradictorios

Ejercicio: beneficioso (sobre todo brusco)

Fármacos

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18
Q

Fármacos relacionados con RGE

A

Atg Ca, anticolonergicos, Teofilo más, nitratos: < presión EEI

Opiaceos y corticoides: enlentecen transito dig

AINEs: lesionan mucosa digestiva

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19
Q

Se debe pedir HP en RGE?

A

No xo hay q tratar si se demuestra infección

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20
Q

Síntomas extra digestivos de RGE

A

Tos
Laringitis
Asma x reflujo
Erosión dental

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21
Q

Diagnóstico RGE

A

Clínica

Prueba terapéutica con IBP

endoscopia si mala evolución (mala evolución significa haber hecho IBP durante 8 sem dsp de doblar dosis o haber cambiado de IBP a las 4 sem

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22
Q

Clasificación Los Angeles esofagitis

A

A: una o más lesiones de < 5mm q no afecta pliegues mucosa

B: una o mas lesiones de > 5mm q no afecta pliegues mucosa

C: una o más lesiones q afectan mucosa xo < 75% circunferencia esofagica

D: una o más lesiones. > 75% circunferencia esofagica

A y B: M d F - C y D: especialista

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23
Q

Clasificacion Savary-Miller esofagitis

A

I: eritema o erosión limitada a un pliegue

II: erosión confluente, no circular, más de un pliegue

III: confluente, circular, ulceraciones

IV: úlceras y/o estenosis

V: barret

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24
Q

Eficacia alginatos en tto esofagitis

A

Más eficaz si suma a anti H2

Seguro en embarazadas

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25
Efectos secundarios alginatos en tto esofagitis
Aluminio: estreñimiento Magnesio: diarrea
26
Diferencias entre IBP en tto esofagitis
No hay diferencias a dosis equipotenciales: Omeprazol 20= pantoprazol 40 = lansoprazol 30 = rabeprazol 20= esomeprazol 20
27
Q hacer con omeprazol en RGE si no hay rta a las 4 sem
Cambiar a rabeprazol o esomeprazol
28
Q hacer con omeprazol en RGE si hay st extradig
Doblar dosis y mantener prolongado
29
Q pasa con omeprazol en pac cirroticos q hacen tto x RGE
Hay más riesgo de peritonitis bacteriana (xo no hay q suspender tto)
30
El omeprazol produce pólipos?
Pólipos fundicos xo como son bg no hay q hacer nada
31
Cuando dar procineticos en RGE?
Cuando predomina la regurgitación y hay reflujo nocturno
32
Q efectos secundarios tiene cisaprida?
CV
33
Se pueden dar cito protectores (bismuto, sucralfato, misoprostol) en RGE?
No son útiles
34
Diferencias entre úlcera duodenal y gástrica
Duodenal: más ft q gastrica (3-4:1) > hombres 25-55 a 90% HP Gastrica: igual en hombres y mujeres 40-70 a 80% HP
35
Investigación HP en úlcera duodenal y gástrica
Gastrica: siempre investigar antes de tratar. Dsp tto hacer endoscopia y test Duodenal: no es necesario investigación previa. Se puede tratar directamente Dsp hacer test no invasivo
36
Complicaciones de las úlceras duodenales-gastricas
Hemorragia Perforación=peritonitis Obstrucción=estenosis pilorica
37
Clasificación Sidney gastritis
Aguda: erosiva o hemorragica- flegmonosa, supurstiva Crónica: con o sin atrofia- 3 tipos: ambiental o tipo B (HP o x dieta) AI o tipo A: hereditaria / HLA B8-DR 3 Anti cel gastricas o anti FI (Malabsorcion, an Ferropenica, riesgo Ca) Gastritis hipertrofica
38
Secuencia temporal en gastritis de tipo ambiental o tipo B
Gast cron superf —> gast cron atf —> metaplasia intest —> displasia —> Ca
39
Utilización de IBP con antiinflamatorios según riesgo de hemorragia
Si riesgo digestivo alto xo RCV bajo: diclofenaco + IBP alternativa: AINE+ IBP o coxib Si Riesgo dig alto y RCV alto: naproxeno + IBP (Evitar coxib)
40
Caract epidemiological Ca gástrico
1-2% dispepsias Más en hombres
41
Tipo hidrológico Ca gástrico
90-95%: adenoCa 5% linfoma Jóvenes: difuso-infiltrativo Viejos: intestinal expansivo (En momento dg: mayoría han pasado mucosa)
42
Fx riesgo Ca gástrico
``` HP Ol Tabaco Grupo sang A Caucho-minas carbón Ahumados, nitritos... ```
43
Fx protectores ca gástrico
Alimentos ricos en Vit C, E, A | Refrigeración
44
Criterios Roma IV dispepsia funcional
Pesadez Postprandial Saciedad precoz Dolor y o cremor epigastrico (Endoscopia y HP negativas)
45
Erradicación HP
Actual: 1) OCAM (si alergia penicilina: OBMT) 2) OLAB (Levo amoxi bismuto) 3) si ha hecho OCAM-OLAB: OBMT Si OCAM OBMT: OLAB
46
Complic más ft de gastritis crónica B
MALT
47
Región del estómago q afecta gastritis A
Fundus- cuerpo
48
Región estomago q afecta gastritis B
Antrum
49
Complicación achloridria gastritis A
Infecciones
50
Enfermedades q pueden producir gastritis crónica
VIH | Crhon
51
Diferencia entre diarrea osmotica y secretora
Osmotica: pH ácido HiperNa Mejora con ayuno Secretora: pH alcalino Persiste en ayuno
52
Diferencia entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria
Inflamatoria: productos patológicos Fiebre Colon Poco voluminosa ``` No inflamatoria: no prod patol Sin fiebre Int delg Acuosa Puede: N-V - dolor abd ```
53
Tto en diarrea viajero
Cipro Azitro si viaje a Sudeste asiático ( campilobacter) Loperamida o rocecadrotil SHO
54
Síndrome intestinal irritable: epidemiologia
Más fr en mujeres y más en jóvenes Se desconoce causa xo son problemas motilidad
55
Criterios Roma IV xa sd intestino irritable
Dolor abdominal una vez a la semana durante los últimos 3 meses asociado a dos de los sgtes: Con la defecacion Inicio: cambio frecuencia Cambio consistencia
56
Escala de veces de Bristol
Tipo 1: pedazos duros, como nueces 2: salchicha con bultos 3: salchicha con rajaduras 4: viborita suave 5: pedazos blandos, bordes claros 6: pedazos blandos deshilachados 7: liquido
57
Características anatómicas de colitis ulcerosa
Comienza en recto y se extiende al resto de colon Úlceras simétricas, superficiales, circunferenciales, continuas
58
Síntomas colitis ulcerosa
Rectorragia (90%) Dolor en FIE - tenesmo Diarrea líquida
59
Dg colitis ulcerosa
Enema bario: tubo pequeño (colon en manguera) Colonoscopia + biopsia
60
Megacolon tóxico es más ft en colitis ulcerosa o crhon?
CU
61
Tto colitis ulcerosa
Cx: curativa Tb: antiinflamatorio (sulfazalcina) biológicos, inmunodepresores y
62
Caract grales enf Crohn
Cualquier sitio GI Úlceras - granulomas transmurales Afectación inmunidad (TB, Pseudomona, listeria)
63
Síntomas Enf Crohn
Dolor cólico FID, diarrea tova, a veces rectorragia Afect perianal Fístulas-abscesos Pared intestinal engrosada= palpación masa iliaca
64
Tto Crohn
Antiinflamatorios Antibióticos (disminuye rta inmunitaria) Corticoides La cx no cura- pueden haber recidivas
65
Enf celiaca: productos q contienen gluten
``` Blat Sègol Ordi Espelta Blatkamut ```
66
Enf asociadas a celiaquia
DM1, tiroiditis AI
67
Dg celiaquia
Ac antitransglutaminasa (Si es negativo no se puede descartar celiaquia) HLA-DQ2 y HLA-DQ 8 (si no están presentes hace poco probable el dg) Biopsia
68
Criterios dg celiaquia
4/5 o 3/4 si no se puede hacer estudio genético: St típicos (diarrea retardo crecimiento anemia) Ac + HLA + Enteropatia en biopsia (no hacer biopsia si dermatitis herpetiforme) Rta serologica a dieta sin gluten
69
Cereales q no tienen gluten
``` Arroz Blat de moro Quinoa Mill Amarant Fajol Melca Civada ```
70
Parasitos endémicos en España | Y tto
GL: tinidazol 2g - metronidazol 250 Enterobius vermicularis: mebendazol 100mg Crypstosporidium: nitazoxamida
71
A quien pedir coproparasitologico
``` Diarrea crónica An ferropenica Hipereosinifilia Inmigrantes zonas alta prevalencia (3 muestras días dif- no guardar nevera) ``` Inmigrantes: < 1 a de inmigración Valorar entre 1-3 NO EN > 3a (Una sola muestra)
72
Ante q parámetros derivar a urgencias a un pac con rectorragia
TA < 100mmHg FC >120 Palidesa cutánea, sudoracion fría manos y pies, oliguria, mareo (Indica pérdidas de vol del 20%) También si aumenta TA 20 o FC 20 al ponerse de pie (perdida vol 25%)
73
Causas más ftes de rectorragia
Hemorroides | Fisuras
74
Tto fisura anal
Dieta- fibra Nitratos típicos (>efecto q corticoide y anestésicos) Botox en crónicas (>eficaz q nitratos) Cx si no responde Diltiazem topico: no hay datos claros- no provoca cefalea
75
Epidemiologia ca colon
65-75a Primera causa de Ca en España juntando los dos sexos. (Segunda causa en cada sexo) Primera causa mortalidad x ca Incidencia aumenta xo mortalidad disminuye.
76
AP de ca de colon
95% adenoCa
77
Fx riesgo ca colon
Ambientales-genéticos Edad >50a Fx riesgo independiente (hablamos de riesgo medio) Ol- tabaquismo- dieta... Atc ca de mamá, ovario, DM... Alto riesgo: ca familiar - CU
78
Clínica Ca colon
Anemia ferropenica (colon asc) Oclusion/suboclusion (colon desc) Rectorragia-moco (recto-sigma) Cambio ritmo deposicional Masa abdominal Pérdida peso
79
Sirve el CEA xa diagnosticar Ca de colon?
Si, si es >50% Pero es más útil xa seguimiento y detección de recidivas
80
Clasificación Dukes xa dg extension Ca colon
A: mucosa B: muscular C: gg D: mts
81
AP cancer anal
Carcinoma epidermoide
82
Clínica cancer anal
Prurito Rectorragia Masa tumoral
83
Cribado ca colon
SOF met inmunológico 50-74a Bianual Se podría hacer sigmosdoscopia c/5a o colonoscopia c/10a
84
Poliposis adenomatosa fliar: definición
>100 adenomas o múltiples adenomas si es fliar de riesgo de Pc con PAF
85
Q gen hay q detectar en poliposis adenomatosa fliar?
APC (confirma dg y hace dg pre st en flia de riesgo)
86
Cribado de poliposis adenomatosa familiar
Pubertad hasta 30-35a: sigmoidoscopia anual 30-35a - 50-60a: c/5a
87
Cribado manif extracolonicas PAF
Endoscopia c/3a a partir de los 30a
88
Tto PAF
Cirugía
89
Quimioprevención PAF
AINE (sulindac - celecoxib)
90
Para q se dan AINEs en PAF?
Se dan como terapia adyuvante a la cirugia si hay pólipos residuales. Pero no se usa como alternativa a la cx, ni xa prevenir recurrencias ni como prevención primaria en los portadores del gen APC
91
Hay q eliminar la vigilancia epidemiologica si los pólipos residuales en PAF desaparecen con los AINEs?
No
92
Criterios Amsterdam II xa dg ca colon hereditario no asociado a poliposis
3 o > fliares con neo asiciada a CCHNP: Ca colon, endometriosis, intest delg, ureter, pelvis renal (1 de ellos familiar de 1er grado) 2-> generaciones sucesivas 1 o más afectados antes de los 50a Exclusión PAF
93
Gen q hay q analizar en ca Colon hereditario no asociado a poliposis
MSG2 y MLH1 Confirma dg y hace dg pre st de flia
94
Cribado ca colon hereditario no asociado a poliposis
Colonoscopia c/1-2a a partir de los 20-25a o 10a antes del momento de dg del familiar más joven
95
Tipos de pólipos adenomatosos
Tubular, velloso, rubí lo-velloso
96
Tipos de polipos serrados
Hiperplasicos, sesiles, tradicionales
97
Fx de riesgo xa q polipo adenomatoso malignice
Displasia alto grado Componente velloso >= 10mm
98
Polipos serrados q más malignizan
Polipos grandes, planos o sesiles
99
Se poliposis serrada
>20 polipos en todo el colon >=5 si próximos al sigma Cualquier cantidad en fliar de 1grado
100
Potencial neoplasico polipos inflamatorios
No malignizan
101
Fx riesgo xa poliposis colonica
Tabaco Edad > Enf inflamatoria
102
Seguimiento poliposis adenomatosa
Colono anual: >=5 adenomas m >=20mm ``` Colono c/3a: 3-4 adenomas >10mm <20 Displasia alto grado Componente velloso ``` Colono c/5-10a: 1-2 adenomas <10mm Displasia bajo grado
103
Poliposis adenomatosa de alto riesgo
>=5 adenomas | >=20 mm
104
Poliposis adenomatosa riesgo intermedio
1-2 adenomas >10mm <20mm Displasia alto grado Componente velloso
105
Poliposis adenomatosa bajo riesgo
1-2 adenomas <10mm Displasia bajo grado
106
Seguimiento poliposis serrada
Sd poliposis cerrada: colono anual Colono c/3a: Displasia >=10mm >= 3 polipos Colono c/5a: Sin displasia <10mm
107
Q medidas dietéticas o de medicación hay q hacer xa prevenir recurrencias polipos?
Ninguna. La evidencia no justifica ninguna intervención
108
Periodicidad colonoscopia en colabgitis esclerosante
Anual
109
Q medicamento es útil en la quimioprevencion de la colangitis esclerosante
Ac urodesoxicolico
110
Como hacer el cribado en personas con familiares de 1er grado con ca colon?
Si hay >=2 fliares afectados: colonoscopia c/5a (comenzar a los 40a o 10a antes de la edad del dg del más joven) Si hay un familiar: Si tiene <60a, igual al anterior Si tiene >=60a: SOF anual o bianual y/o sigmoidoscopia c/5a o colonoscopia c/10a (czar a los 40a)
111
Como hacer el cribado en personas con fliares de 2 grado con ca colon
Si son >=2 los fliares, SOF anual o bianual y/o sigmoidoscopia c/5a o colonoscopia c/10a (iniciar a los 40 a) Si es un familiar: Igual al anterior xo czar a los 50 a (lo mismo si es un fliar de 3grado)
112
Los polipos vellosos hiperplasicos de <10mm necesitan vigilancia?
No
113
Metido > costo-efectivo xa valorar si aumento de FAL es de origen hepatobiliar
GGT Si es normal, pensar en extravenarías (ósea, endocrina) Si está aumentada, descartar colectados x fármacos y luego ECO (si ECO N, pedir Ac anti-mitocondriales xa descartar Cirrosis biliar primaria
114
En una interina x aumento moderado de Bi no conjugada, sin hemoptisis, en q patología pensar?
Enf de Gilbert
115
Laboratorio xa pensar en hemosis en ictericia
``` Bi no conjugada Anemia Reticulocitosis Hipersideremia LDH> ```
116
En q enf pensar en ictericia x aumento muy importante de Bi no conjugada y sin hemolisis?
Enf exígele-najar tipo I y II
117
Aumento de la relación ALT/AST en hepatitis aguda
>10
118
Aumento de la relación ALT/AST en hepatopatia cronica | Q otros valores de laboratorio mirar?
<10 Tb: hipoalbuminemia gamma globulina > Tpo prtotrombina
119
En q enf se puede ver una hiperBi conjugada (con coluria?)
Enf Dubin-Johnson | Enf Rotor
120
Durante cuantos días se puede vacunar a los convivientes de niños adoptados en países endémicos de hep A?
60 días
121
Cuando es eficaz hacer vacunación de personas q han estado expuestas a hep A?
1 dosis antes de los 7 días del contacto
122
Patrón serologico inf aguda hep B
``` HBsAg + HBsAc - HBeAg + HBeAc - HBcAc-IGN + HBcAc IgG - ```
123
Marcadores curación hep aguda B
HBsAc HBeAc HBcAc IgG
124
Cual es el único marcador q se mantendrá negativo al hacerse crónica la inf x hep B
HBeAc | Cuando está positivo se ha curado
125
Único marcador en vacunados de hep B
HBsAc
126
Como estará el HBeAg en la hepatitis cron x virus mutante
Negativa
127
Q % de hep B evoluciona a cirrosis? | Cuales son los Fx q favorecen la progresión de la enf?
20% Fx: edad >50a - hombre- estado inmunológico - atc fam de hep C - ol Alta replicacion viral, genotipo C>B Virus mutante HBeAg negativo
128
Seguimiento hep B
Alfa fetoproteina semestral | ECO ANUAL
129
Vacuna Hep B en q grupos de riesgo?
Recién nacido madre HBsAg+ Expuestos a sangre o institucionalizados Convivientes personas VHB+ ``` Hemofilicos o q reciban transfusiones Hepatopatia cronica VIH+ Múltiples parejas sexuales Tatuajes-piercing.. ftes ```
130
Prevención en exposición a Hep B
En no inmunizados: administrar gammaglobulina HB (1-7d) y la primera dosis de la vacuna. Si anti HBs es >10, no hay q hacer nada más. Si es
131
Cuantos genotipos de Hep C hay? Cual es el más fte?
Hay 7. El más ft es el 1
132
De q depende el riesgo de Ca hepatocelular en la Hep C?
De la fibrosis avanzada
133
Seguimiento de px con Hep C
ECO semestral en fibrosis avanzada F3 y F4 Buscar manifest extra Hep: ceioglobulinemia mixta, linfoma no Hodgkin, vasculitis cutánea.... Investigar VIH y VHB
134
Perfil laboratorio de cirrosis
ALT/AST <1 Hipo Alb Hiper gammaglobulinemia policlonal Pancitopenia HiperBi >FAL y GGT > TP Hiperglucemia
135
Clasificación Child-Pugh cirrosis | Que grado es el de mal pronóstico y q puntaje
Grado C | 10-15 puntos
136
Causas más ftes de mortalidad en cirrosis
Hemorragias Infecciones Problemas renales Degeneración neoplasica
137
Complicación más ft de cirrosis
Ascitis
138
Con q medicamento hacer prevención del primer episodio de hemorragia x varices esofagicas
Betabloqueantes: propranolol, nadolol Si contraindicado: mononitrato de isosorbide xo mayor mortalidad a largo plazo
139
AINEs o naproxeno: gastrolesivos
AINEs
140
Cuando pedir urgente endoscopia en dispepsia
>55a
141
Dg colestasis
Ictericia coluria acolia +- prurito Lab: ⬆️ FAL GGT Bi
142
Cuando se indica colecistectomia en cólico biliar ast?
Vesícula porcelana (riesgo de degeneracion)
143
Anatomía patologica de Ca de esófago asociado a esófago de barret
Adenocarcinoma (a diferencia del resto de ca de esófago q en gral son epidermoides)