Cours 8 : Pharmaco hypolipémiants Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de la prise en charge du patient?

A
  1. Dépistage
  2. Estimer le niveau de risque
  3. Discussion avec pt
  4. Tx et/ou MNP
  5. Suivi
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Q

Pourquoi la décision partagée avec le patient est-elle importante?

A

c’est ce qui favorise l’adhésion et la persistence dans l’option choisie

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3
Q

En quoi consiste le dépistage (2)?

A
  • Md : hx (hx ATCD familiaux) + examen physique
  • Bilan lipidique
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4
Q

V/F, le bilan lipidique doit se faire à jeun?

A

faux, prise nourriture aucune influence sur bilan à l’exception légère sur TG (on fait à jeun slmt si on suspecte hyperTG et on veut valeur précise +++)

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5
Q

Les 4 conditions où la statine est indiquée d’emblée?

A
  • LDL égale ou supérieur à 5 mmol/L
  • diabète (pt + de 40 ans ou pt + de 30 ans avec dx depuis min 15 ans ou pt avec complications microvasculaires)
  • IR chronique avec DFGE inférieure à 60 ml/min/1,73m2 ou ACR supérieur à 3 mg/mmol
  • maladie cardiovasculaire athérosclérotique
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6
Q

Pourquoi faut-il laisser faire le SRF en présence de ces 4 conditions?

A

le SRF est vrm sous-estimé chez les gens avec ces conditions et anyways on fait tx d’emblée alors ça sert à rien de connaitre SRF

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7
Q

Quelles sont les conditions de dépistage peu importe l’âge?

A
  • athérosclérose/évidence clinique de MCAS
  • diabète
  • HTA
  • HTA de grossesse (ATCD désordres hypertensifs en grossesse)
  • obésité
  • IRC
  • AAA (anévrisme aorte abdominale)
  • maladies inflammatoires
  • MPOC
  • HX familiale MCAS
  • Tabagisme
  • Dysfonction érectile
  • stigmates dyslipidémie
  • Hx familiale dyslipidémie
  • VIH +
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8
Q

Quel facteur fait que les femmes sont moins à risque MCV que les hommes?

A

Protection par les oestrogènes

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9
Q

V/F, le SRF estime le risque à long terme

A

Faux, 10 ans n’est pas à long terme

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10
Q

Quelle est la différence entre un facteur de risque et un marqueur de risque?

A

Facteur de risque = potentiel d’intervention pour réduire le risque

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11
Q

Quelle est la cible le plus souvent utilisée?

A

LDL > 2mmol/L

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12
Q

Quelles sont les MNP incontournables en dyslipidémies?

A
  • arrêt tabagique
  • atteinte et maintient d’un poids santé
  • exercice
  • alimentation saine
  • gestion du stress
  • sommeil adéquat
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13
Q

L’évaluation du risque doit se faire de façon …

A

périodique

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14
Q

Qu’est-ce qui a un effet protecteur dans la diète méditérannéenne?

A

la qualité des gras

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15
Q

V/F l’activité physique réduit le risque de mortalité VC

A

Vrai

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16
Q

Qu’est-ce qui apporte le plus grand bénéfice du côté de l’exercice?

A

Améliorer la capacité à l’effort

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17
Q

Quel est le 1er choix de tx pharmacologique?

A

statine

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18
Q

Quelle est la cible principale des statines?

A

LDL

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19
Q

Chez quelle population vise-t-on une réduction de 50% des LDL plutôt que < 2 mmol/L?

A

Quand LDL très élevés au départ (>5, HF)

MAIS si on peut atteindre moins de 2 mmol/L c’est encore mieux

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20
Q

Chez quels patients choisit-on l’ApoB comme cible?

A

Quand les LDL sont déjà proches de 2 OU lorsque TG sont supérieurs à 1,5 mmol/L

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21
Q

Que reflète l’ApoB?

A

la potentiel athérogénique (la quantité de particules en circulation qui pourraient causer de l’athérosclérose)

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22
Q

Nommer les différentes statines (6)?

A
Atorvastatine (lipitor)
Fluvastatine(lescol)
lovastatine (mevacor)
pravastatine (pravachol)
rosuvastatine (crestor)
simvastatine (zocor)
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23
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines?

A
  • Réduit la synthèse du cholestérol (par inhibition de l’HMG-CoA réductase)
  • Augmente la captation des LDL par foie (veut refaire stock de cholestérol)
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24
Q

Sur quelles valeurs les statines ont-elles un impact?

A

LDL et cholestérol total

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25
Q

Pour quel type de prévention les statines sont-elles le 1er choix?

A

prévention primaire et secondaire

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26
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications aux statines (5)?

A
  • IH (nécessite suivi)
  • IR (nécessite ajustements)
  • Grossesse/Allaitement (non)
  • Interactions majeures avec autres rx
  • Myasthénie grave
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27
Q

V/F rosuvastatine 5 mg, atorvastatine 10 mg et pravastatine 40 mg sont équivalents en réduction de LDL?

A

vrai

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28
Q

Statines de haute intensité?

A

Rosu 20-40mg
Ator 40-80 mg

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29
Q

Exemples de statines de faible intensité?

A

simvastatine 5 mg
pravastatine 10-20 mg
lovastatine 20 mg
fluvastatine 20-40 mg

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30
Q

Comment faut-il ajuster les statines en insuffisance rénale?

A
  • Max 10 mg rosu,
  • Max 40 mg pour simvastatine, fluvastatine et lovastatine
  • Pas d’ajustement nécessaire pour ator et prava
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31
Q

V/F, on ne peut pas donner de statine d’intensité élevée en prévention primaire?

A

Faux, on peut et on peut aller chercher une réduction du risque encore plus importante

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32
Q

Quelles sont les interactions avec les statines?

A

dépend statines et leur métabolisme, IM pire avec atorvastatine, lovastatine et simvastatine car CYP3A4) mais généralement :
Amiodarone
Cyclosporine
Diltiazem
Clarithromycine/Erythromycine
Azoles
Inhibiteurs de la protéase (antirétroviraux)
Ranolazine
Jus pamplemousse
Colchicine (tous)
Daptomycine (tous)
Combinaison hypolipémiants (tous)

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33
Q

Quelle dose de simvastatine n’est plus recommandée?

A

80 mg

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34
Q

Nommer les EI des statines

A
  • Myalgies, myosite, rhabdomyolyse
  • Perturbation bilan hépatique
  • Diabète
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35
Q

Nommer des facteurs augmentant le risque de myalgie

A

âge avancé
IR/IH
Abus d’alcool
Exercice physique +++
Polypharmacie

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36
Q

V/F, si le patient a des douleurs, on doit cesser le tx même si les CK sont normaux?

A

Vrai

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37
Q

Quelle est la limite de CK à laquelle on réfère?

A

10x la limite normale supérieure

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38
Q

Quels sont les sx de transaminases élevées (hépatite aigue) ?

A

Hépatotoxicité : Novo, jaunisse, douleurs abdominales

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39
Q

Ad quelle limite de ALT peut-on poursuivre le tx?

A

3x LNS

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40
Q

V/F, chez toutes les personnes âgées, on cesse le tx de statines?

A

Faux, on peut poursuivre si c’est bien toléré et si statines ont bénéfices ajoutées pour pt (vrm impt individualisation tx)

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41
Q

À quel âge cesse-t-on d’initier une statine en prévention primaire?

A

80 ans

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42
Q

Quelles statines peuvent être prises le matin?

A

Atorvastatine et rosuvastatine (longue demi-vie alors ok)

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43
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe?

A

Réduire l’absorption du cholestérol alimentaire

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44
Q

Quel type de lipoprotéine est ciblé par l’ézétimibe?

A

LDL

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45
Q

V/F statines + ézétimibe = synergie

A

Vrai

46
Q

Quel était le but de l’étude IMPROVE-IT?

A

Simva seule VS simva + ézétimibe

47
Q

Nommer les CI de l’ézétimibe?

A
  • Grossesse/allaitement
  • Trouble hépatique
48
Q

Faut-il ajuster l’ézétimibe en IR?

A

Non

49
Q

Quelle est la poso de l’ézétimibe?

A

10 mg DIE

50
Q

Quelles sont les interactions avec l’ézétimibe?

A

Cyclosporine
Certains fibrates et statines

51
Q

Quels sont les EI de l’ézétimibe?

A
  • TGI : diarrhée, inconfort
  • Myalgie
  • Hausse des transaminases
52
Q

V/F les transaminases sont davantage augmentées si combin statines + ézétimibe?

A

Oui

53
Q

V/F l’ézétimibe est un 1er choix en monothérapie?

A

Faux

54
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates?

A

Augmente la clairance des TG, induit la production de HDL

55
Q

Sur quelles lipoprotéines les fibrates agissent-ils?

A
  • Tg
    + HDL
  • LDL
56
Q

Pour quelle prévention les fibrates sont-ils indiqués

a. primaire
b. secondaire

A

b. secondaire

57
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications des fibrates?

A
  • IH et IR (aigue ou chronique)
  • Maladie biliaire
  • Grossesse
58
Q

Quels fibrates faut-il ajuster / éviter en IR?

A

Fénofibrate & bézafibrate

59
Q

La combin statine + fibrate est-elle recommandée ?

A

Non

60
Q

S’il faut combiner avec statine, quel fibrate choisir?

A

Fénofibrate

61
Q

Quelles sont les interactions avec les fibrates?

A

Warfarine
Repaglinide et gemfibrozil
Statines et ezetimibe
Cyclosporine (toxicité rénale)

62
Q

Quels sont les EI des fibrates?

A

Hausse enzymes hépatiques et/ou créatinine
Musculaires (qd utilisé avec statines et ezetimibe)
TGI : no, diarrhée, douleur abdominale
Cholélithiase (calculs)

63
Q

V/F les fibrates sont très utilisés?

A

Faux

64
Q

Quel est le mécanisme d’actions des inhibiteurs de PCSK9?

A

Empêche la destruction des récepteurs aux LDL par la PCSK9, donc favorise la captation de LDL par foie : diminution des LDL en circulation ds organisme

65
Q

Sur quelle lipoprotéine le iPSCK9 joue-t-il?

A

LDL

66
Q

Peut-on combiner iPCSK9 et statine?

A

oui

67
Q

Quelles sont les CI aux iPCSK9?

A
  • Grossesse/Allaitement (?)
  • IR sévère pcq pas d’études
68
Q

Nommes les 2 iPCSK9?

A

Évolocumab (repatha)
Alirocumab (praluent)

69
Q

Pour traiter quel type de dyslipidémie sert l’évolocumab?

A

FH homozygote ou hétérozygote

70
Q

Pour traiter quel type de dyslipidémie sert l’alirocumab?

A

HF hétérozygote

71
Q

Les iPCSK9 sont-ils

a. tx de 1ere intention
b. tx de dernier recours en monothérapie
c. tx de dernier recours en combinaison

A

c. tx de dernier recours en combinaison

72
Q

De quelle façon s’administrent les iPCSK9?

A

injection

73
Q

Quels sont les EI des iPCSK9

A
  • réaction au site d’injetion
  • réaction d’hypersensibilité
74
Q

Quelles sont les interactions des iPCSK9?

A

aucune

75
Q

Est-il facile de faire rembourser les iPCSK9 par la RAMQ?

A

non

76
Q

Sur quelle lipoprotéine l’icosapent éthyl a-t-il un effet?

A

TG

77
Q

L’icosapent éthyl se prend en ajout à quelle classe de molécules?

A

Statines

78
Q

Quelles sont les CI de l’icosapent éthyl?

A
  • Grossesse/Allaitement
  • IH sévère
  • IR sévère (pas d’études)
79
Q

l’icosapet éthyl est-il sécuritaire en IH, IR, et pédiatrie?

A

on ne sait pas

80
Q

Dans quelle circonstance ajoute-t-on l’icosapent éthyl au tx de statines d’un patient?

A
  • TG élevés
  • Risque élevé de MCV
81
Q

l’étude Reduce-it a trouvé que l’icosapent éthyl apporte un bénéfice pour les patient en prévention …

A

secondaire

82
Q

L’icosapent éthyl a-t-il un bénéfice significatif en prévention primaire?

A

non

83
Q

Quels sont les EI de l’icosapent ethyl?

A
  • GI (diarrhées/constipation, dlr abdominale)
  • Légère augmentation risque FA et saignement majeur
84
Q

L’icosapent éthyl a-t-il des interactions à surveiller?

A

Non

85
Q

Quel est le nom commercial de l’icosapent éthyl?

A

Vascepa

86
Q

Quelles sont les molécules de la classe résine?

A

Cholestyramine
Colestipol
Colésévélam

87
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines?

A

favorise la sécrétion des acides biliaires plutôt que leur recyclage donc oblige le corps à utiliser +++ de cholestérol pour fabriquer de nouveaux acides biliaires

88
Q

Quelle lipoprotéine les résines diminuent-elles?

A

LDL

89
Q

Quel est le problème des résines par rapport aux lipoprotéines?

A

Cause une hausse des TG

90
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications aux résines?

A
  • Atrésie biliaire
  • Hypertriglycéridémie (ou ATCD de pancréatite) : CI si TG > 3,4
  • Maladie intestinale obstructive passée ou présente (pcq résines causent constipation +++)
  • Prise d’un rx à index thérapeutique étroit
91
Q

Quel est l’inconvénient des résines pour la poso?

A

Nécessite plusieurs prises par jour

92
Q

Quel est l’effet des résines sur l’absorption des autres rx?

A

Diminue pcq cause chélations +++

93
Q

Que faut-il faire pour empêcher l’interaction d’absorption avec les autres rx lors de la prise de résines?

A

espacer la prise de autres rx (1h avant ou 4-6h après) –> pas tellement pratique surtout que résines nécessitent prises nombreuses fois par jour

94
Q

Quel est l’EI #1 des résines?

A

Constipation

95
Q

Quels sont les autres EI des résines?

A
  • Trouble TGI
  • Carence en vitamines ADEK et en B12 pcq diminue absorption vitamines liposolubles
96
Q

Les résines sont-elles sécuritaires en grossesse?

A

oui, seul hypolipémiant sécuritaire en grossesse (mais efficacité bof)

97
Q

Les résines généralement sont-elles prises en monothérapise ou en tx d’appoint?

A

Tx d’appoint

98
Q

Quel est l’effet de la niacine sur les lipoprotéines (TG et HDL)?

A

+++++ HDL

—- TG

99
Q

V/F la niacine a plusieurs interactions?

A

oui

100
Q

Quel élément en lien avec la niacine limite son utilisation?

A

Bcp d’EI incommodants

101
Q

Quel est l’EI #1 de la niacine?

A

Flushing

102
Q

Quelle est la règle générale par rapport aux doses de statine et diminution de LDL?

A

Chaque fois qu’on double la dose de statine, on diminue le LDL de 7%

103
Q

Avec quoi peut-on combiner les statines si on n’atteint pas la cible avec statines seules?

A

Ézétimibe
iPCSK9
Icosapent éthyle

104
Q

Y a-t-il une cible spécifique établie pour les TG?

A

Non

105
Q

Quel ‘‘traitement’’ a le plus grand impact sur les TG?

A

L’alimentation saine

106
Q

Pour quelles valeurs de TG les fibrates sont-ils envisageables?

A

5 à 10 mmol/L

107
Q

Les fibrates sont-il bons en monothérapie?

A

généralement non, vrm font pas grand chose

108
Q

Quelle est la cible spécifique de HDL?

A

Aucune, HDL sont pas une cible de tx en dyslipidémie

109
Q

Nommer des moyens d’augmenter les HDL?

A

Cessation tabagique, perte de poids, exercice, réduction de la consommantion d’alcool

110
Q

Quelle est la raison la plus fréquent qui empêche de recommander un traitement pour X indication?

A

Manque de données dans les études