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PHA-2145 Cardio > Cours 4 : Hypolipémiants > Flashcards

Cours 4 : Hypolipémiants Flashcards

1
Q

V/F les maladies vasculaires représentent la deuxième cause de mortalité dans le monde

A

Faux

la première

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2
Q

Quelles sont les 2 origines du cholestérol et laquelle est plus importante?

A
  • alimentaire (0,5 g)
  • synthèse dans le foie (1g alors la + impt)
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3
Q

Plus on a de cholestérol, plus on augmente les risques de …

A

MCV et la mortalité associée à ces maladies

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4
Q

Quelles peuvent être les trois objectifs pour diminuer le cholestérol?

A
  • diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire
  • réduire sa synthèse hépatique
  • favoriser l’élimination
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5
Q

Le cholestérol est un …

A

stéroïde

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6
Q

Quel est le rôle principal du cholestérol?

A

constituant essentiel des membranes cellulaires

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7
Q

Le cholestérol est un précurseur de quelles molécules?

A

hormones
acides biliaires
vitamine D

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8
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol?

A

réduction de l’HMG-CoA en mévalonate par l’HMG-CoA réductase (cible pharmacologique!!)

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9
Q

Les lipoprotéines sont classifiées en fonction de …

A

leur densité

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10
Q

Quels sont les constituants des lipoprotéines?

A

TG
cholestérol (libre ou estérifié)
phospholipides
apolipoprotéines

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11
Q

les TG sont synthétisés à partir de …. et sont emmagasinés à quel endroit?

A

glycérol-3-phosphate

cellules adipeuses

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12
Q

Quel est le rôle des TG?

A

source importante d’énergie (principale forme de stockage d’É de l’organisme)

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13
Q

Quelles enzymes hydrolysent les TG en AG?

A

lipases

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14
Q

qu’est-ce qui constituent le noyau des lipoprotéines? Où se trouve les apoprotéines?

A

TG et cholestérol estérifié très hydrophobes

à la surface

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15
Q

Quel est le rôle des apolipoprotéines dans les lipoprotéines?

A
  • stabilisation structure
  • ligand aux récepteurs membranaires des cellules
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16
Q

Quelle est la dyslipidémie la plus commune?

A

type 2a (LDL élevé)

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17
Q

La dyslipidémie familiale touche quel type de lipoprotéine?

A

chylomicron

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18
Q

Les dyslipidémies sont des excès de …

A

TG ou cholestérol ou les deux

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19
Q

Quels sont les résultats de labo de quelqu’un avec une dyslipidémie familiale?

A

haut niveau de TG

légère augmentation de cholestérol sanguin

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20
Q 
relier les classes de dyslipidémies à leur lipoprotéine:
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A 
1-chylomicron
2-LDL
3-IDL
4-VLDL
5-VLDL + chylomicron
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21
Q

Quelles sont les hypertriclycémies?

A

3, 4 et 5

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22
Q

Quelles sont les 4 grandes MNPs pour les dyslipidémies?

A

1-cessation tabagique
2-apport alimentaire équilibré
3-maintient poids santé
4-pratique activité physique

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23
Q

Les rx vont agir à différents niveaux des voies de ____ et de ______ des lipoprotéines et vont avoir des effets (semblables/différents) sur les concentrations plasmatique

A

synthèse
catabolisme
différents

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24
Q

Associer les classes d’hypolipémiants à leur cible:

  1. statines
  2. ezetimibe
  3. fibrates
  4. résines
  5. acide nicotinique
  6. inhibiteurs PCSK9
  7. inhibiteurs ANGT3
  8. inhibiteurs MTP

a. augmenter le catabolisme du cholestérol
b. réduire la synthèse de cholestérol
c. réduire l’apport exogène de cholestérol

A

a-3-5-6-7-8

b-1-8

c-2-4

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25
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines?

A

1- réduire la synthèse de cholestérol en inhibant de façon compétitive l’étape limitante de la synthèse soit l’enzyme HMG-coA réductase
2- comme la concentration de cholestérol diminue, surexpression de récepteurs membranaires hépatiques à LDL et donc augmentation de la captation et du catabolisme du LDL sanguin.

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26
Q

Quelle est le groupement similaire ds la structure des statines qui est similaire à l’HMG-coA?

A

chaine 3,5-dihydroxycarboxylique

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27
Q

Est-ce qu’une statine peut être donnée sous forme de prodrogue?

A

oui

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28
Q

Que doit contenir la chaine latérale des statines pour permettre son activité (peu importe la génération de la statine)?

A

la chaine latérale de 7C doit comporter une fonction terminale carboxylique et 2 hydroxyles sous la forme active

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29
Q

Pourquoi les statines sont-elles si efficaces?

A

l’affinité des inhibiteurs (statines) pour l’enzyme est 10 000 x plus grande que pour l’HMG-coA

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30
Q

Combien de générations de statine existent?

A

3

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31
Q

Quelles sont les statines de 1ere gen? 2e? 3e?

A

1-lovastatine, simvastatine, pravastatine

2-fluvastatine

3-atorvastatine, rosuvastatine

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32
Q

Quelle est la différence au niveau de la structure entre les statines de 1ere et de 3e gen?

A

la chaine 3,5-dihyrdoxycarboxylique est remplacée par une chaine heptaenoique qui fait elle aussi partie de la structure de l’HMG-CoA

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33
Q

Sur quoi est-ce qu’on joue lorsqu’on modifie des groupements sur les statines?

A

surtout sur la liposolubilité

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34
Q

Quel groupement est essentiel chez les statines de 1ere gen?

A

un cycle hexahydronaphthalène avec 2 substituants et une double liaison sur chacun des cycles

(10 000 moins actives sans les doubles liaisons)

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35
Q

Est-ce que la fonction ester est essentielle aux statines de 1ere gen?

A

Non mais importante pour la biod de la molécule (mais sa présence ne modifie pas activité de la molé)

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36
Q

Est-ce que la stéréochimie de l’ester dans la structure des statines de 1ere gen est importante?

A

non

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37
Q

Quelle est la différence au niveau de la pharmacocinétique entre les statines de 1ere et 2-3e gen?

A

les 2e et 3e gen sont beaucoup plus liposolubles et ont une meilleure affinité pour le site de fixation de l’enzyme

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38
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la solubilité et l’activité des statines de 2-3e gen?

A

substituants aryles, amines ou sulfonamides sur le cycle central

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39
Q

Quel est le résultat sur les concentrations de cholestérol des statines?

A
  • diminution de 20 à 40% des niveaux de LDL
  • réduisent le cholestérol total
  • amélioration HDL
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40
Q

Les statines permettent de diminuer du … la morbidité

A

tiers

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41
Q

Les statines réduisent la … et le …

A
  • mortalité associée au MCV
  • risque d’accidents vasculaires
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42
Q

Quelle est la voie d’administration des statines?

A

po

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43
Q

Est-ce que les statines ont une bonne absorption orale?

A

oui (30 à 85%)

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44
Q

Est-ce que le premier passage hépatique des statines est important?

A

oui

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45
Q

Est-ce que la biodisponibilité des statines est bonne?

A

non, biod faible

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46
Q

Quelle est la voie majeure d’élimination des statines?

A

excrétion fécale

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47
Q

Quels sont les 2 principaux cyp impliqués dans le métabolisme des statines?

A

2C9
3A4 (surtout lui)

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48
Q

Quelle est la seule statine qui n’est pas métabolisée par les CYP450?

A

pravastatine

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49
Q

La sélection de la statine et de sa posologie doivent etre adaptées à quels 2 facteurs?

A
  • polymédications
  • comorbidités
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50
Q

Quels autres hypolipémiants présentent des interactions avec les statines?

A

acide nicotinique
fibrates
résines

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51
Q

Quelle est l’interaction entre les statines et les résines?

A

résines affectent l’absorption intestinale de la statine

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52
Q

Les fibrates peuvent faire (diminuer/augmenter) les Cp de statine

A

augmenter et ainsi augmenter les E2

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53
Q

Le jus de pamplemousse peut augmenter … et la … de la simvastatine

A
  • l’effet
  • la toxicité

en augmentant Cp et biod orale

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54
Q

Quelle est le CYP associé au jus de pamplemousse?

A

3A4 et transporteur Pgp

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55
Q

Les statines présentent une (faible/forte) hépatotoxicité

A

faible

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56
Q

Quels peuvent être les E2 des statines?

A

douleurs musculaires (myopathies)
inconfort digestif
céphalées
éruptions cutanées

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57
Q

Nommez des rx à index thérapeutiques étroits pouvant avoir des interactions avec les statines

A

cyclosporine
digoxine
warfarine

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58
Q

Quelle est la valeur de laboratoire que l’on devrait contrôler la première année?

A

ALT

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59
Q

Que doit on faire si on maintient des concentrations élevées d’ALT?

A

interrompre le tx

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60
Q

Pour quels patients devrait-on faire plus souvent des suivis d’ALT?

A

ceux qui prennent de l’alcool

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61
Q

QSJ? Dégradation des cellules musculaires striées et libération du contenu cellulaire (entre autre CK)

A

rhabdomyolyse

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62
Q

Que peut induire une rhabdomyolyse?

A

insuffisance rénale
hyperkaliémie
douleurs musculaires
vomissements

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63
Q

Que doit on faire en cas de douleur musculaire?

A

arrêter le tx et monitorer CK

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64
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer que l’utilisation de statine entraine une rhabdomyolyse?

A

inhibition de la formation de mévalonate et coenzyme Q10 dans la mitochondrie musculaire

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65
Q

La combinaison avec quel rx entraine le plus de rhabdomyolyse?

A

gemfibrozil

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66
Q

Est-ce que la rhabdomyolyse est fréquente avec l’utilisation des statines?

A

non

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67
Q

Est-ce qu’on devrait ne pas utiliser les statines en raison de l’augmentation potentielle des CK?

A

non, le bénéfice est généralement plus grand

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68
Q

Quelle est la statine provoquant la plus grande augmentation de CK?

A

cérivastatine (retirée du marché)

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69
Q

Contre quelles dyslipidémies les statines sont elle utilisées?

A

2a et 2b

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70
Q

Quelles sont les 3 résines?

A

cholestyramine
colestipol
colésévélam

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71
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines?

A

fixent les acides biliaires et empêchent ainsi leur réabsorption

obligent le foie à fabriquer plus d’acides biliaires car il n’y a pas de réabsorption et d’habitudes 95% est réabsorbé

72
Q

Quels sont les patients pour qui les résines sont le plus recommandées?

A

jeunes, 11 à 20 ans (car utilisation des statines à long terme n’est pas encore démontrée)

73
Q

Quelles sont les 2 résines de 1ere gen?

A

cholestyramine et colestipol

74
Q

Les résines de 1ere gen sont des polymères …

A

cationiques

75
Q

Qu’est-ce qui permet au colesevelam d’avoir une plus grande affinité pour les acides biliaires?

A

longues chaines hydrophobes avec amines primaires lui permet de faire liaison électrostatique avec les acides biliaires

76
Q

Que permet l’augmentation de l’affinité du colesevelam?

A

utilisation de dose plus faibles et donc diminution des E2

77
Q

Qu’est-ce qui permet de réduire l’absorption systémique du colesevelam?

A

la présence de structures basées sur l’épichorohydrine

78
Q

Les résines diminuent quelle lipoprotéine?

A

LDL

79
Q

Les acides biliaires sont des molécules …

A

amphiphiles

80
Q

Quelle est la structure des acides biliaires?

A

noyau stéroïdien hydrophobe et chaine latérale hydrophile (qui interagit avec les amines dans les chaines hydrophobes)

81
Q

V/F Les différentes résines ont la meme capacité de liaison aux acides biliaires

A

Faux

82
Q

La cholestyramine est indiquée dans le tx de quelles dyslipidémies? et les deux autres?

A

Cholestyramine : 2a et 2b
Colestipol et Colesevelam : 2a

83
Q

Quelle est le pourcentage de diminution de LDL relié aux résines?

A

20 à 25

84
Q

Quel est l’effet négatif sur les résultats de laboratoire des résines?

A

augmente de façon importante les TG

85
Q

Quelle est l’action au niveau moléculaire des résines pour fixer les acides biliaires?

A

les deux chaines (une de l’acide et une de la résine) vont réagir ensemble permettant de prendre un Na sur l’acide biliaire et un chlore de la résine pour former du NaCl

86
Q

Quel est le moment de prise des résines?

A

avant le repas parce que les acides biliares sont sécrétés pendant la prise alimentaire

87
Q

Quels sont les E2 des résines?

A
  • hypertriglycéridémie
  • gastrointestinaux et transitoire (constip)
  • carence en vit liposolubles (ADEK)
  • interférance avec abs intestinale des statines
88
Q

Que doit on faire si on prend d’autre rx que des résines?

A

différer le moment de prise, autre rx 1h avant résine ou 4h après

entre autre pour les statines

89
Q

Est-ce que la combinaison d’une résine avec un autre hypolipémiant est plus efficace que la prise seule?

A

oui malgré que ça puisse modifier l’absorption

souvent le fait d’augmenter les TG avec les résines est modulé par l’autre rx

90
Q

V/F Les résines augmentent les hdl

A

oui un peu (modéré)

91
Q

La niacine est de la vitamine …

A

B3

92
Q

L’acide nicotinique réduit les LDL de …
(réduit/augmente) les TG
augmente le HDL de …

A

20 à 30%
réduit
30%

93
Q

Quelles sont les types de dyslipidémies traitées avec la niacine?

A

2a 2b 4 et 5

94
Q

Comment s’appelle l’acide nicotinique à libération prolongée?

A

niaspan

95
Q

La niacine est la molécule la plus efficace pour..

A

augmenter les niveaux sanguins de HDL

96
Q

Pourquoi peut-on dire que la niacine a un spectre plus large que les autres hypolipémiants?

A

agit sur HDL LDL et TG

97
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique?

A

Encore mal connu :
- réduit la sécrétion d’acides gras libres et la formation de VLDL
- inhibiteur de l’enzyme diacyloglycérol acétyltransférase 2 (DGAT2) qui catalyse une étape limitante de la synthèse de TG.
- bloque l’internalisation hépatique des pré-HDL, les laissant libres pour participer au transport inverse du cholestérol
- favoriserait l’élimination des TG libérés par la lipoprotéine lipase
- inhibe la lipolyse et diminue l’athérogénèse

98
Q

Est-ce que la niacine a une bonne biodispo?

A

oui 88%

99
Q

Combien de fois par jour doit on prendre le niacin?

A

2

100
Q

Quelle est le mode d’excrétion de la niacine et quels sont ses métabolites?

A

excrétion urinaire
(acide nicotinique et nicotinurique)

101
Q

Pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas la niacine en pratique malgré ses effets sur bilan lipidique?

A

nombreux effets secondaires

102
Q

Quels sont les E2 possibles de la niacine?

A
  • rougeurs graves généralisées
  • sensation de brulure
  • augmentation de la température de la peau
  • sx gastro intestinaux
  • hépatotoxicité
103
Q

Quelles sont les IM de la niacine?

A
  • agents hypoglycémiants oraux
  • agents vasoactifs
  • statines (augmente risque myopathie)
104
Q

Est-il plus efficace de combiner l’acide nicotinique avec une statine?

A

oui
augmente encore plus les HDL
Réduit plus fortement les TG

105
Q

Structure activité des fibrates:
- groupement essentiel:
- groupements pour pro drogue:
- groupement en para qui augmente la demi vie:
- groupement qui peut être séparé du cycle aromatique par un espaceur n propylique

A
  • acide isobutyrique
  • esters
  • cl ou groupement qui contient du chlore
  • acide isobutyrique
106
Q

Quelles lipoprotéines sont diminuées par les fibrates et de combien de %?

A
  • TG 35%
  • LDL 10%
  • augmentation HDL 11%
107
Q

Quelles classes de dyslipidémies peuvent être traitées avec des fibrates?

A

2a et b
4
5

108
Q

Les fibrates diminuent quelle proportion des accidents vasculaires?

A

34%
Aucun effet sur mortalité, diminue slmt risque accident mais diminue pas risque d’en mourir si t’en as un

109
Q

Quels sont les 5 fibrates?

A
  • clofibrate
  • gemfibrozil
  • fenofibrate
  • ciprofibrate
  • bezafibrate
110
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates?

A

en présence de fibrates, le récepteurs PPAR alpha forme un complexe avec un autre récepteur (retinoid x receptor).

le complexe se fixe à l’adn (sur des régions appelées éléments de réponse) pour favoriser l’activité de gènes spécifiques dans la métabolisation des lipides.

111
Q

Quels sont les gènes favorisés par les fibrates pour augmenter le HDL?

A
  • stimule la sécrétion d’apoprotéine a1 et a2 qui sont les constituants majeurs des HDL
  • récepteurs membranaires (scavenger receptor BI) qui permet la captation hépatique de HDL
  • dans les macrophages: favorise formation de transporteurs membranaires (ABCA1) qui permettent l’efflux du cholestérol
112
Q

Quel est le gène activé par les fibrates qui permet de réduire les LDL?

A

augmentation de la lipoprotéine lipase qui catabolise les TG

113
Q

Quel est l’autre mécanisme d’action des fibrates (autre que de jouer sur gènes spécifiques)?

A

diminution de la composante inflammatoire (en diminuant la synthèse de cytokines par interférence avec leurs facteurs de transcription)

114
Q

V/F L’absorption des fibrates est lente et efficace

A

F, rapide et efficace

115
Q

V/F Le temps de demi vie est pareil pour toutes les fibrates

A

F, 1h pour gemfibrozil et 20h pour fenofibrate

116
Q

Quelle est la voie d’élimination des fibrates?

A

urinaire

117
Q

Quelle réaction permet l’élimination des fibrates?

A

glucuronidation

118
Q

Quelles sont les CI des fibrates?

A

insuffisance rénale

119
Q

Quels sont les principaux E2 des fibrates?

A

TGI (flatulence, No, Vo, douleurs abdominales)

120
Q

Quelles sont les interactions prossibles avec les fibrates?

A

cyclosporine
warfarine
rifampicine
STATINES

121
Q

Quel est le seul paramètre où les fibrates sont supérieurs aux statines?

A

diminution des TG

et peut-être une meilleure augmentation du HDL, mais pas unanime

122
Q

Quel est le seul élément qui est amélioré lors d’une combinaison statine et fenofibrate?

A

composante triglycéridémique

123
Q

L’ezetimibe est un inhibiteur de …

A

absorption intestinale de cholestérol alimentaire (NPC1L1)

124
Q

Quel est le transporteur inhibé par l’ezetimibe?

A

NPC1L1

125
Q

L’ezetimibe permet une réduction de …% de l’absorption du cholestérol

A

50

126
Q

De quel pourcentage est ce que le niveau de LDL diminue-t-il avec l’ezetimibe?

A

20%

127
Q

Quelles valeurs de laboratoire sont touchées par l’ezetimibe?

A
  • diminution LDL
  • diminution cholestérol total
  • augmentation HDL
128
Q

Est-ce qu’il peut être avantageux de combiner ezetimibe et statine? Pourquoi?

A

oui, car comme ils ont des cibles différentes, leurs effets s’additionnent

129
Q

Quel est l’effet de la combinaison de l’ezetimibe et du fenofibrate?

A

diminution du cholestérol total et de LDL (addition des effets)
effets des fibrates sur les TG et HDL reste pareil

130
Q

L’absorption de l’ezetimibe est …

A

rapide

131
Q

Quelle est la voie majeure d’élimination de l’ezetimibe?

A

selles

132
Q

Combien de fois par jour prend-on l’ezetimibe?

A

1

133
Q

Quelles sont les interactions avec l’ezetimibe?

A

statines (rhabdomyolyse)

pas rien avec les CYP

134
Q

Qu’est-ce qui fait que l’ezetimibe a un si long temps de demi vie (22h)?

A

cycle enterohepatique

135
Q

Quelles molécules peuvent avoir l’effet de l’ezetimibe?

A

molécule mère et métabolite actif (plus efficace)

136
Q

Pourquoi l’étude ENHANCE a-t-elle amené la confusion quant à l’utilisation de l’ezetimibe?

A

n’apporterai aucun bénéfice pour réduire l’épaisseur de l’intima-média

137
Q

Qu’a montré l’étude improve-it?

A

bénéfice à utiliser une combinaison de statine avec ezetimibe vs statine seule

138
Q

Quelle est la fonction de la PSCK9?

A

éteindre la captation hépatique des LDL lors d’une diminution de cholestérol cellulaire

139
Q

La PSCK9 est activé en même temps que quel gène?

A

récepteur à LDL

140
Q

La PSCK9 permet de … les récepteurs à LDL

A

dégrader

141
Q

Le fait d’ihniber la PSCK9 permet donc de … les récepteurs à LDL

A

recycler

142
Q

Comment appelle-t-on le site particulier sur les antigènes?

A

épitope

143
Q

Est-ce que l’utilisation d’arn interférent est efficace?

A

oui diminution de plus de 60% des ldl

144
Q

Nommez un arn qui peut diminuer de 67% les LDL circulants?

A

REGN727/SAR = alirocumab = Praluent

145
Q

Quels sont les E2 les plus répandus avec le Praluent?

A

réactions allergiques (notamment au point d’injection)

146
Q

Quelle est l’indication de Praluent?

A

dyslipidémie primaire

147
Q

Exercice Barbie

Identifiez affirmations justes :
a) les statines sont utilisées en première ligne de tx pour pt à risque élevé
b) les statines subissent un premier passage hépatique impt
c) les statines réduisent la synthèse hépatique de cholestérol en agissant comme inhibiteur compétitif de l’enzyme HMGCoA réducatse qui convertit le HMGCoA en mévalonate
d) les statines ont une biod élevée

A

a, b et c sont justes

148
Q

Exercice Barbie

V/F Les statines ne sont pas métabolisées par les CYP450 et par conséquent aucune intéraction métabolique avec les autres rx inactivés par ces enzymes n’est pas possible

A

Faux! Toutes les statines sauf pravastatine sont métabolisées par cyp450 (maj métabolisés par 3A4 alors potentiel IM ++)

149
Q

Exercice Barbie

Identifiez affirmations justes :
a) les statines goutent très mauvais et coupent appétit du pt
b) les statines agissent comme inhibiteurs de l’enzyme HMGCoA réductase
c) les statines bloquent la synthèse hépatique du cholestérol
d) en réduisant la concentration hépatique de cholestérol, les statines vont augmenter la captation et le catabolisme de LDL sanguin par cellules du foie
e) l’affinité de l’enzyme HMGCoA réductase est 10000 fois plus grande pour son substrat endogène (l’HMGCoA) que pour la chaine carboxylique des statines

A

b, c et d

150
Q

Exercice Barbie

Identifiez affirmations justes :
a) les statines sont principalement métabolisées par le système de CYP450 hépatique
b) les statines forment des IM avec d’autres rx métabolisés par CYP450
c) aucune IM a été reporté entre statines et autres hypolipémiants
d) en cas de douleur musculaires, on recommande au pt de faire surveiller son niveau de créatine kinase (CK)

A

a, b et d

151
Q

Exercice Barbie

V/F Les statines contiennent un groupement (Chaine 3,5-dihydroxycarboxylique ou heptanoique) qui reproduit la structure chimique du HMGCoA

A

Vrai

152
Q

Exercice Barbie

Quel groupement fonctionnel sur une statine est similaire à l’HMGCoA et fixe le site actif de l’HMGCoA réductase?
a) chaine r,5-dyhydroxycarboxylique
b) chaine décaline avec double liaison ds les 2 cycles
c) chaine statinienne

A

a

153
Q

Exercice Barbie

Identifiez affirmations justes :
a) statines permettent de réduire de 20 à 40% les niveaux de LDL
b) statines subissent un premier passage hépatique impt
c) EI le plus impt des statines est associé à myopathie
d) EI le plus impt des statines est une réduction de l’absorption intestinale des vitamines liposolubles

A

a, b et c

154
Q
A
155
Q

Quelles molécules hypolipémiantes permettent de réduire l’absoprtion du cholestérol alimentaire?

A
  • résines
  • ezetimibe
156
Q

Quelles molécules hypolipémiantes stimulent le métabolisme du cholestérol?

A
  • fibrates
  • niacine
157
Q

Quelle molécule hypolipémiante réduit la synthèse du cholestérol?

A

statine

158
Q

Quelle molécule hypolipémiante est la plus puissante pour augmenter les taux de HDL-C?

A

niacine

159
Q

Affirmations justes fibrates?

a) Les fibrates agissent sur le transport inverse du cholestérol pour favoriser le retour du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
b) La protéine cible de ces rx est le récepteur nucléaire PPARa qui module l’expression des gènes en se fixant à l’ADN
c) Les fibrates sont éliminées sont forme de dérivées glucorono-conjuguées ds les urines
d) Les fibrates affectent le métabolisme des statines

A

a,b,c et d

160
Q

V/F? L’effet principal des fibrates correspond à une augmentation de l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL) ce qui se traduit par une forte réduction des triglycérides plasmatiques

A

Vrai

161
Q

Affirmations justes?

a) Les fibrates agissent comme ligand du récepteur Fibrates-Activated Receptor (FAR)
b) Les fibrates stimulent la sécrétion de l’Apo I et l’Apo II
c) Les fibrates favorisent la production du récepteur membranaire SR-Bi qui permet la captation hépatique du HDL
d) L’effet principal des fibrates est d’augmenter l’enzyme lipoprotéine lipase

A

b, c et d

162
Q

Affirmations justes?

a) Il n’existe pas d’IM connues pour les fibrates
b) Les fibrates augmentent l’enzyme lipoprotéine lipase
c) Les fibrates sont catabolisées par la voie de glucorono-conjugaison (glucoronidation)
d) Le seul paramètre lipidique sur lequel le fénofibrate a un effet supérieur aux statines est la réduction des triglycérides

A

b, c et d

163
Q

V/F? Concernant les fibrates, le seul paramètre qui soit significativement amélioré dans la combinaison statine-fibrate, par rapport à la statine seule est la réduction du HDL.

A

Faux, c’est la réduction des TG qui distingue fibrates P/R aux statines

164
Q

Affirmations justes?

a) Le groupemet acide isobutyrique des fibrates est essentiel à leur activité
b) La protéine cible de ces rx est le récepteur nucléaire PPARa qui module l’expression de gènes en se fixant à l’ADN
c) Les fibrates stimulent la sécrétion de l’apo AI et l’apo AII a/n du foie
d) Le seul paramètre lipidique sur lequel le fénofibrate a un effet supérieur aux statines est la réduction des TG

A

a b c et d

165
Q

V/F? L’utilisation des résines à long terme nécessite un apport vitaminique

A

Vrai

166
Q

Affirmations justes?

a) Les résines sont très peu toxiques car elles ne sont pas absorbées
b) Les résines sont des polymères basiques qui vont échanger des ions avec les acides biliaires
c) L’utilisation des résines ne modifie pas les LDL en circulation
d) Les résines affectant l’absorption intestinale de nombreux principes actifs comme les statines il faut différer la prise de drogues concomitante 1H avant ou 4H après la prise de la résine

A

a b et d

167
Q

LA proposition juste?

a) En fixant les acides biliaires dans l’intestin, les résines provoquent une diminution de la captation des LDL au niveau hépatique
b) Les résines sont des polymères basiques qui vont échanger des ions avec les acides biliaires dans l’intestin
c) Les résines réduisent la conversion du cholestérol en acides biliaires

A

b

168
Q

Affirmations justes?

a) Les résines de seconde gen (colesevelam, Lodalis) nécessitent des dosages plus élevés et ont plus d’E2 que celles de premières gen
b) Les résines sont des polymères basiques qui vont échanger des ions avec les acides biliaires
c) L’utilisation des résines de première gen (cholestyramine et colestipol) ne modifient pas les TG en circulation
d) Les résines affectant l’absorption intestinale de nombreux principes actifs comme les statines il faut différer la prise de drogues concomitante 1H avant ou 4H après la prise de la résine

A

b et d

169
Q

V/F? Les résines séquestrantes permettent d’augmenter le HDL de plus de 30%

A

Faux

170
Q

Affirmations justes?

a) L’acide nicotinique est une vit hydrosoluble : la vit B
b) L’acide nicotinique a une très bonne biod
c) L’acide nicotinique est éliminé par voie urinaire
d) L’utilisation de l’acide nicotinique n’induit aucune E2 c’est donc l’hypolipémiant le plus utilisé au Canada

A

a b et c

171
Q

V/F? Concernant la niacide c’est le rx le plus efficace pour augmenter le hdl mais elle provoque aussi une hypertriglycéridémie, son utilisation est donc limitée aux patients ayant des TG bas

A

Faux

172
Q

V/F? L’ezetimibe est rapidement métabolisée en un dérivé glucorono-conjugué actif

A

vrai

173
Q

V/F? Le métabolite glucorono-conjugé de l’ezetimibe est plus efficace que l’ezetimibe lui-mm

A

vrai

174
Q

Affirmations justes?

a) L’ezetimibe agit comme un inhibiteur du transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1
b) L’effet principal de l’ezetimibie est une augmentation massive du HDL
c) Les effets des staines et de l’ezetimibe sur les lipides sanguins s’additionnent
d) L’ezetimibe est très rapidement absorbé

A

a, c et d

175
Q

V/F? Chez l’homme la synthèse hépatique est la seule source de cholestérol?

A

faux

176
Q

Si je veux réduire l’absorption du cholestérol contenu dans ma poutine régulière quelles molé devrais ajouter à mon repas?
a) statine
b) résine
c) fibrate
d) ezetimibe

A

ezetimibe et résine

177
Q

V/F? Les apolipoprot ont uniquement comme fonction d’assurer la stabilité des liipoprot, elles n’ont aucun autre rôle

A

Faux, aussi rôle de ligand de rc

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