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PHA-2145 Cardio > Cours 11 : Pharmaco des anti-hypertenseurs > Flashcards

Cours 11 : Pharmaco des anti-hypertenseurs Flashcards

1
Q

La résistance vasculaire périphérique se fait surtout au niveau de quels vaisseaux sanguins?

A

artérioles et petites artères

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2
Q

Quels sont les 2 grands mécanismes inter-reliés qui contrôlent la tension artérielle?

A
  • système nerveux
  • SRAA (système rénine angiotensine aldostérone)
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Q

L’activation de quels récepteurs engendrent une stimulation de la rénine en réponse à une baisse de la TA?

A

b-adrénergiques

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4
Q

L’angiotensine II cause une (vasoconstriction/vasodilatation)

A

vasoconstriction importante

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5
Q

La vasoconstriction créée par l’angiotensine II stimule la sécrétion de quelles hormones?

A

adrénaline et noradrénaline grâce à la vascoconstriction qui stimule le SN sympathique

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6
Q

Quel est l’effet des cathécolamines sur la pression?

A
  • si rc B a/n coeur : augmenter FC et contractilité myocarde
  • si rc a : augmenter tonus artériolaire et veineux des muscles lisses (RVP)
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7
Q

Quels sont les rx qui ont un effet marqué sur le débit cardiaque?

A
  • diurétiques
  • BCC non DHP
  • BB
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8
Q

Quels sont les rx qui ont un effet sur la résistance vasculaire périphérique?

A
  • IECA
  • ARA
  • alpha bloquant
  • BCC
  • agents centraux (methyldopa & clonidine)
  • vasodilatateurs (hydralazine)
  • diurétiques
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9
Q

Quelle est la réduction faite par les antihypertenseurs sur la pression artérielle (en mmHg)?

A
  • 10mmHg de moins pour la TA systolique
  • 5 mmHg de moins pour la TA diastolyque
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10
Q

Quelle classe de rx serait un peu plus efficaces que les autres pour diminuer la TA?

A

BCC DHP

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11
Q

Quelle est la classe de rx la mieux tolérée?

A

ARA

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12
Q

Quelles sont les 2 classes de rx les moins bien tolérées?

A
  • B-bloqueurs
  • Diurétiques
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13
Q

Quels sont les effets des IECA et des ARA sur le coeur?

A
  • protègent le coeur après un infarctus en empêchant le remodelage du ventricule
  • ralentissent la progression d’IC
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14
Q

Quelle population est moins bien protégée par les B-bloqueurs?

A

plus de 60 ans : on va slmt le donner si HTA avec indication concomitante

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15
Q

Quels sont les effets physio a/n du coeur du blocage des rc B1?

A
  • diminution FC
  • diminution DC
  • augmentation volume d’éjection
  • donc diminution TA
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16
Q

Quel est l’autre effet physiologique du blocage des rc B1?

A

diminution de la production de rénine a/n c juxta-glomérulaires dy rein ce qui va diminuer activation du SRAA (contribue à effet hypoTA des BB)

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17
Q

V/F? L’hydrochlorothiazide offre une bonne protection des organes cibles

A

Faux (le moins bon de sa classe)

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18
Q

V/F? Les BB sont une première ligne de tx

A

Faux

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19
Q

Quelles sont les 2 classes de patients pour lesquelles les BB sont les plus utilisés?

A
  • angine
  • palpitations / tachycardie
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20
Q

Pourquoi est-ce que le blocage des récepteurs b2 n’est pas favorable au traitement de l’hypertension?

A

cause une vasoconstriction et donc augmente la RVP

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21
Q

Pourquoi est-ce que les b-bloqueurs n’engendrent pas tout de suite une diminution de la pression?

A

stimulation de l’arc baroréflexe qui cause une décharge du SN sympathique et donc vasoconstriction et augmentation de la pression

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22
Q

Quelles sont les diff classes de BB?

A
  • non-sélectifs (propanolol)
  • sélectifs pour B1(aténolol, métoprolol)
  • non-sélectifs vasodilatateurs a-bloquants (carvedilol, labetalol)
  • sélectifs vasodilatateurs NO-médié (nebivolol)
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23
Q

Quelles sont les caractéristiques qui différencient les diff BB?

A
  • sélectivité pour les récepteurs B1
  • ASI (activité sympathomimétique intrinsèque)
  • liposolubilité vs hydrosolubilité
  • effet stabilisateurs des mb (on utilise pas cette caractéristique pour choix BB)
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24
Q

Selon type BB, les effets hémodynamiques sont très (similaires/différents) pour une baisse similaire de TA

A

peuvent être très différents

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25
Q

Quelle propriété hémodynamique ne contribue pas à l’effet hypotenseur de tous les BB?

A

propriété vasodilatatrice (ex: aténolol ne possède pas de propriété vasodilatatrice mais nebivolol oui)

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26
Q

Les BB sont-ils cardio-sélectifs ou cardio-spécifiques?

A

cardio-sélectifs, ils ne sont pas cardio-spécifiques car à haute dose même les BB cardio-sélectifs touchent les rc B2

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27
Q

Pourquoi BB cardio-sélectifs sont préférables chez pt diabétiques?

A

stimulation B2 a/n muscles et foie régule glycogénolyse et gluconéogénèse + a/n pancréas favorise sécrétion insuline et glucagon alors BB cardio-sélectifs permettent d’avoir moins d’E2 métaboliques néfastes

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28
Q

Quelles catégories de patient devraient recevoir des BB cardiosélectifs?

A
  • diabétiques
  • asthmatiques
  • maladie vasculaire périphérique
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29
Q

Quels sont les principaux BB cardio-sélectifs?

A
  • metoprolol
  • nebivolol
  • bisoprolol
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30
Q

En théorie, la liposolubilité des BB serait associée à quoi?

A

plus d’E2 a/n SNC (cauchemard, insomnie) mais très théorique

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31
Q

Quelles sont propriétés PK des BB liposolubles?

A
  • bpc + métabolisés a/n foie (premier passage hépatique impt)
  • variabilité interindividuelle plus grande (polymorphisme 2D6 et IH peuvent affecter Cp)
  • plus sujets aux IM
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32
Q

Quelles sont les propriétés PK des BB hydrosolubles?

A
  • excrétés inchangés ds urines
  • moins bien absorbés mais meilleure biod que BB liposolubles (biotransfo a/n foie - grande)
  • ajustement en IR nécessaire
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33
Q

Quels sont 2 BB très liposolubles et 2 BB très hydrosolubles?

A

liposolubles : metoprolol & propanolol
hydrosolubles : aténolol & nadolol

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34
Q

Quels sont les BB ASI/BB agonistes partiels ?

A
  • acébutolol
  • pindolol
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35
Q

Lorsque SN sympathique est faiblement stimulé, que font les BB ASI?

A

se lient au rc modérement et augmente donc FC (effet agoniste)

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36
Q

Lorsque SN sympathique est déjà stimulé, que font BB ASI?

A

sont en compétition contre NA et agissent comme antagonistes et ralentissent FC

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37
Q

La propriété de blocage B1 - impt des BB ASI peut être souhaitée ds quel cas?

A

pour prévenir certains E2 comme une bradycardie excessive (avantages cliniques demeurent cependant incertains)

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38
Q

Dans quels pathos l’effet d’agoniste a/n rc B2 des BB ASI peut être intéressant?

A

diminution RVP et effet vasodilatateur peut être intéressants ds maladies vasculaires périphériques (Raynaud, claudication intermittente)

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39
Q

Quels sont les effets différents avec les BB de 3e gen?

A
  • labetalol et carvedilol : bloquent rc a1 = dilatation muscles lisses périphériques
  • nebivolol : libération NO = propriétés vasodilatatrices a/n endothélium vasculaire
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40
Q

Comment est la diminution de TA avec le nebivolol p/r aux autres BB?

A

mécanisme d’action prometteur mais diminution TA similaire aux autres BB

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41
Q

Quels sont les effets de modifications métaboliques des BB?

A
  • augmentation glucose
  • augmentation résistance insuline
  • effet sur lipides (diminution HDL, augmentation TG et effet neutre LDL)
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42
Q

Comment les BB augmentent le glucose + quelle est la conséquence de cette augmentation ?

A
  • en bloquant rc B2 : diminue production insuline par pancréas
  • risque augmenté de développer diabète (environ 20-30%)
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43
Q

Comment BB augmentent résistance à insuline?

A

lorsque apport sanguin en périphérie est diminué la prise de glucose par les muscles peut aussi être diminuée

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44
Q

Quels BB ont moins d’effets métaboliques néfastes?

A
  • BB cardio-sélectifs
  • BB 3e gen (carvedilol et nebivolol)
  • BB ASI
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45
Q

La diminution de l’activation du SRAA par BB peut contribuer à quoi?

A

diminuer événements cardio-vasculaires

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46
Q

Quels sont les effets des BB p/r aux modifications hémodynamiques?

A
  • diminution DC (sauf BB vasodilatateurs)
  • diminution FC
  • diminution contractilité myocarde
  • diminution activité sympa (SN sympa très réactif peut favoriser HTA chronique)
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47
Q

Quels sont les E2 des BB ?

A
  • bronchospasmes chez pt asthmatiques
  • bradycardie (souhaitable mais à monitorer pour éviter baisse excessive)
  • effets SNC (controversé)
  • masquer sx hypoglycémie provoqués par libération adrénaline
  • prolonger hypoglycémie chez pt DT (effet inhibiteur sur glucagon)
  • dysfonction sexuelle
  • diminution tolérance à l’effort/fatigue
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48
Q

Quelles sont les CI des BB?

A
  • bradycardie sinusale (FC < 50) d’origine diverse ou maladie du sinus
  • blocs AV de haut degré (2e ou 3e degré)
  • IC non maitrisée
  • asthme sévère et BB non cardio-sélectifs
  • raynaud et BB non cardio-sélectifs (controversé)
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49
Q

Quel est l’effet théorique possible d’un arrêt soudain d’un BB?

A

effet rebond possible : sx de tachycardie, nervosité ou HTA en lien avec augmentation densité rc B à long-terme (effet assez controversé en pratique)

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50
Q

Quelles sont les IM possibles avec BB?

A
  • clonidine : risque bradycardie
  • digoxine : diminution exagérée ryhtme cardiaque
  • rx causant bradycardie additive (amiodarone, disopyramide, inhibiteurs cholinestérases)
  • BCC non DHP : prolongation conduction SA et AV
  • metoprolol et carvedilol : métabolisés par 2D6
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51
Q

Quel BB est priorisé en grossesse?

A

labetalol

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52
Q

Les BB sont surtout utiles ds HTA associée à quels sx?

A
  • tremblements
  • migraine (propanolol ou métoprolol)
  • tachycardie symptomatiques/palpitations
  • FA
  • femme enceinte (labetalol)
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53
Q

Qu’est-ce qui est impt de vérifier avant initiation d’un BB en HTA?

A

FC

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54
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC?

A

bloquent sélectivement canaux L (canaux dominants ds myocarde et cellules musculaires lisses vasculaires) ce qui diminue leur fréquence d’ouverture

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55
Q

Quels sont les effets d’une diminution de la fréquence d’ouverture des canaux L?

A
  • diminution entrée Ca2+ ds c
  • relaxation muscle lisse & diminution contractilité coeur
  • diminution FC et vitesse de conduction du noeud AV
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56
Q

Quels sont les différents sites d’action des BCC + Rx associés?

A
  • site 1,4-dihydropyridine : nifedipine, amlodipine, felodipine
  • site phenylalkylamine : verapamil
  • site benzothiazépine : diltiazem
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57
Q

Comment est-ce que les BCC DHP agissent?

A

inhibent de préférence canaux a/n du muscle lisse : vasodilatation

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58
Q

Comment est-ce que les BCC non DHP agissent?

A

inhibent de préférence les canaux des c cardiaques : diminution influx des c du pacemaker et diminution de la conduction a/n noeud AV

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59
Q

Quel effet des BCC leur permet d’être utilisés ds le tx de HTA?

A

vasodilatation causant diminution RVP (DHP > non DHP)

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60
Q

Quels sont les 2 mécanismes de compensation présents lors de l’utilisation de BCC?

A
  • barorc : stimulation réflexe du SN adrénergique pouvant causer tachycardie réflexe
  • rénine activée par stimulation SN sympatique : augmentation rénine plasmatique avec stimulation du SRAA
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61
Q

Comment est-ce que les BCC ont des effets natriurétiques?

A

BCC DHP sont vasodilatateurs puissants qui vasodilatent aussi artérioles rénales afférentes = rein est mieux perfusé alors effet natriurétique peut survenir

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62
Q

Quels sont les 2 effets des BCC sur le Ca2+?

A
  • diminution entrée Ca2+ ds c
  • accumulation Ca2+ à l’int du cytoplasme de la c musculaire lisse
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63
Q

Que peut-on faire si pt qui prend BCC DHP se plaint de nycturie?

A

conseiller prise le matin, prise HS empire nycturie

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64
Q

Quel est l’effet vasodilatateur des BCC non DHP p/r BCC DHP?

A

effet vasodilatateur périphérique moins puissant : diltiazem a environ le 10e de l’effet vasodilatateurs de la nifédipine

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65
Q

Quels sont les effets sur la FC des BCC DHP vs non DHP?

A

DHP : augmentation légère possible de FC par activation réflexe du SN sympatique
non DHP : ont tendance à diminuer FC par diminution conduction cardiaque et contractilité myocarde

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66
Q

Quel est le seul BCC DHP qui aurait un effet significatif a/n coeur?

A
  • nifédipine : léger effet inotrope négatif (diminue force de contraction)
  • éviter si IC
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67
Q

Est-ce que les effets des BCC DHP sont variables entres les diff rx?

A

peuvent avoir sélectivité vasculaire un peu différente mais pas de différence en pratique

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68
Q

Est-ce qu’il y a un BCC DHP qu’on favorise plus qu’un autre en HTA?

A

non, tous à favoriser en HTA car ils diminuent tous RVP, ils otn tous la mm efficacité et possèdent tous des formulations prolongées

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69
Q

Quels sont les effets a/n cardiaque des BCC DHP?

A
  • augmentation légère possible de la FC de façon transitoire par tachycardie réflexe
  • diminution de la demande en O2 du coeur en diminuant post-charge
  • diminution force à laquelle coeur travaille et augmentation perfusion du coeur
70
Q

V/F? Les BCC DHP ont un effet significatif sur le noeud sinusal et la conduction AV

A

Faux, pas effet significatif sur noeud sinusal ou conduction AV

71
Q

Est-ce que les BCC non-DHP ont un effet vasodilatateur?

A

oui, même si vasodilatation moindre que BCC DHP

72
Q

Quels sont les effets plus importants des BCC non DHP p/r aux DHP?

A
  • effet + impt sur noeud sinusal
  • effet + impt sur conduction AV
  • effet + impt sur contractilité myocarde
73
Q

Quelles sont les indications des BCC non DHP?

A

utilies pour le tx de certaines arythmies comme tachycardie supraventriculaire

74
Q

Les BCC non DHP ressemblent d’avantage à quelle classe de rx a/n de leurs effets hémodynamiques et de leur spectre thérapeutique?

A

aux BB mais BCC non DHP sont CI en IC!

75
Q

Quel BCC non DHP a un plus grand effet dépresseur sur coeur + ce BCC est un bon choix de tx pour quelle indication ?

A

vérapamil, bon choix tx pour angine

76
Q

V/F? Au repos, le vérapamil diminue FC autant que BB

A

Faux, diminution FC de façon modeste (moindre que BB)

77
Q

Quel BCC non DHP doit-on favoriser en clinique et pourquoi?

A

diltiazem car mieux toléré que verapamil

78
Q

Quel est l’E2 unique aux BCC non DHP et lequel des 2 rx est le pire?

A

bloc AV, verapamil est pire

79
Q

Quel E2 est unique au vérapamil?

A

constipation

80
Q

L’oedème périphérique est un E2 surtout présent chez quels BCC?

A

DHP > diltiazem > vérapamil

81
Q

Les céphalés et l’hypotension sont des E2 associés surtout à quels BCC?

A

DHP

82
Q

V/F? Les BCC DHP et non DHP ont des E2 assez différents

A

Vrai

83
Q

Quel est l’E2 le plus fréquent des DHP?

A

oedème périphérique (OMI)

84
Q

Quels sont les E2 peu fréquents des DHP?

A
  • céphalées
  • hypotension
  • flushing ou bouffée vasomotrice
85
Q

V/F? Le bloc AV ou dépression cardiaque est l’effet le plus impt et le plus fréquent avec les BCC non DHP

A

Faux, le plus important mais râre

86
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie gingivale?

A
  • E2 des BCC avec incidence de 3 à 10%
  • sx : gencives enflées, consistance molle, saigne facilement et douloureux
  • présentation variable en sévérité
  • peut survenir entre 1 mois et 3 ans après début BCC (moyenne : 3 mois)
87
Q

Avec quel BCC l’hyperplasie gingivale est-elle la plus rapportée?

A

nifédipine

88
Q

Quel serait le mécanisme d’action de l’hyperplasie gingivale liée à la prise de BCC?

A

BCC limite production collagénase : collagène est tissu conjonctif s’accumulent (mécanisme action exact inconnu)

89
Q

Est-ce qu’une bonne hygiène buccale peut aider à prévenir l’hyperplasie gingivale en lien avec BCC?

A

oui

90
Q

Quels sont les CI des BCC non-DHP?

A
  • bloc AV 2e ou 3e degré
  • dysfonction ventriculaire gauche sévère ie fraction éjection < 35-40%
  • maladie du sinus (bradycardie, tachycardie) : pas une CI si pt porte un stimulateur cardiaque permanent
  • bradycardie (FC < 50)
91
Q

Quel CI des BCC non DHP est également une CI du nifédipine?

A

dysfonction ventriculaire gauche sévère ie fraction d’éjection < 35-40%

92
Q

Quelles sont les IM des BCC non DHP?

A
  • BB et BCC non DHP : prolongation conduction SA et AV, bradycardie
  • digoxine : augmentation Cp digoxine (pire avec vérapamil)
  • lithium : fluctuations Cp
93
Q

Quelles sont les IM communes à tous les BCC?

A
  • rx inhibiteurs 3A4 car BCC sont substrats 3A4
  • diltiazem inhibiteur puissant 3A4 et verapamil inhibiteur modéré
  • jus de pamplemousse par inhibition suicide des 3A4
94
Q

Les IM au 3A4 sont pires avec quel BCC?

A

felodipine car faible biod

95
Q

Les BCC DHP utilisés en HTA sont longue action ce qui permet quoi?

A

une diminution graduelle de la TA

96
Q

Quels sont les 2 trucs impt p/r à la PK des BCC DHP?

A
  • 1er passage hépatique impt = biod svt faible ou moyenne
  • ajustement peut être nécessaire en IH
97
Q

Quelles sont les autres indications des BCC DHP autre que tx HTA?

A
  • angine (vasodilatation coronaires)
  • raynaud (vasodilatation périphérique)
98
Q

Quelle est la différence entre la prise de diltiazem et de vérapamil?

A

diltiazem : prise die
vérapamil : prise ad bid

99
Q

Quels sont les effets intéressants de l’utilisation des BCC en HTA?

A
  • pas effet métaboliques
  • pas de suivi de prise de sang (pas besoin suivi ions)
  • utilie si angine associée/raynaud associé
100
Q

Quels sont les rx qui ont des effets sur SRAA?

A
  • IECA et ARA : effets directs en bloquant SRAA
  • BB : touchent au SRAA
  • antagonistes aldostérone (spironolactone, eplerenone)
101
Q

Les rx qui vont venir bloquer la formation de l’AII vont aider quoi?

A

amélioration + protection organes impt

102
Q

Qu’est-ce que la dysfonction endothéliale?

A
  • équilibre rompue entre anions superoxydes & production NO
  • débalancement entre formation anions superoxyde et système de défense anti-oxydant
  • mène à processus inflammatoire, vasoconstriction, hypertrophie des c du muscle lisse = athérosclérose
103
Q

Comment les IECA et ARA aident p/r au dysfonctionnement endothélial?

A

IECA et ARA bloquent angio II = effet anti-oxydant a/n vaisseux sanguins (angio II cause stress oxydatif qui est toxique pour endothélium)

104
Q

ECA est présente à quels endroits?

A

à la surface des c endothéliales (surtout poumons et autres tissus)

105
Q

La présence d’angio II indépendamment du SRAA circulant pourrait causer quoi?

A

dommages locaux (ex : hypertrophie cardiaque)

106
Q

V/F? Les rx qui bloquent le SRAA bloquent seulement la formation angio II systémique

A

Faux, vont aussi bloquer la formation angio II locale

107
Q

Les IECA diminuent-ils la TA de manière équivalente chez tous les pt?

A

Non, pt ayant un SRAA moins activé de base (niveau rénine + bas) vont avoir diminution TA mais à un niveau efficacité + faible (ex : pt à peau noire)

108
Q

Est-ce qu’il y a seulement l’ECA qui peut fabriquer angio II?

A

Non, voies des carboxypeptidases, des chymases et de cathepsine G existent aussi

109
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA permettant diminution TA?

A
  • IECA empêchent ECA de se lier à angio I car structure très semblable à angio I : diminution formation angio II
  • ECA = kininase II alors IECA bloquent enzyme responsable de l’inactivation des bradykinines = accumulation bradykinines menant à diminution TA et E2 (angioedème et toux)
110
Q

Est-ce que IECA bloquent complètement formation angio II?

A

Non, voie alternative production angio II (chymases) pas bloquée par IECA

111
Q

Effet d’augmentation des bradykinines est-il présent chez tous les rx qui bloquent le SRAA?

A

non, effet propre aux IECA

112
Q

Quels sont les effets des bradykinines sur organisme?

A
  • favorise vasodilatation en stimulant production métabolites acide arachidonique, NO et facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium
  • favorise natriurèse rénale
  • augmente perméabilité vasculaire (favorise sortie liquide du sang : oedème)
113
Q

Quels IECA sont éliminés par voie hépatique et rénale?

A

fosinopril et trandolapril : on les favorise chez pt IR

114
Q

Quelle est la spécificité du quinapril?

A

Spécificité pour SRAA tissulaire : pas de différence en clinique

115
Q

Quels sont les seuls IECA qui ne sont pas des pro-médicaments?

A

lisinopril et captopril

116
Q

Pourquoi le captopril a + E2 que autres IECA?

A

présence de groupement sulfhydryles

117
Q

Qu’est-ce qui explique le début d’action un peu plus lent de la majorité des IECA?

A

maj IECA sont administrés sous forme inactive (+ liposoluble : facilite absorption) = hydrolyse fonction ester par foie nécessaire pour obtenir forme active ce qui peut nécessiter un peu plus de temps

118
Q

Les IECA sont éliminés par quelle voie?

A

rénale (exception fosinopril et trandolapril qui sont également éliminés par voie hépatique)

119
Q

Les IECA inhibent angio II circulante en quelle importance p/r angio II tissulaire?

A

IECA inhibent autant angio II circulante que tissulaire

120
Q

Quelle est la particularité des IECA plus lipophiles?

A

meilleure affinité pour ECA tissulaire (ex: quinapril) mais aucun avantage démontré a/n clinique

121
Q

V/F? Les IECA ont tous la mm efficacité pour diminuer la TA

A

vrai, mm IECA qui semblent être plus puissants a/n plasmatique ne sont pas plus efficaces pour diminuer la TA

122
Q

Quels sont les EI des IECA?

A
  • hyperkaliémie (hyperkaliémie sévère peut causer arythmie cardiaque)
  • hypotension (ds contexte ou SRAA est déjà activé de façon impt, débuter IECA à faible dose ds ces situations)
  • IR réversible (chez pt à risque, ex: maladie rénale)
  • toux (accumulation bradykinines)
  • angioedème (accumulation bradykinines)
123
Q

Quelles sont les caractéristiques de la toux liées à la prise d’IECA?

A
  • sèche, irritante, indépendante de la dose, ne répond pas aux antitussifs, ne diminue pas avec temps
  • survient surtout ds premières semaines de tx mais aussi plusieurs mois + tard
  • arrêt IECA : toux disparait en qq jours ad 4 semaines
  • alternative : ARA
124
Q

Quel est l’E2 le plus impt avec la prise d’IECA?

A

toux

125
Q

Chez quels pt est-ce que le risque d’hyperkaliémie lié à prise IECA est-il + impt?

A
  • surtout si autres facteurs de risque (IR, prise concomitante de diurétiques épargneurs de K+, prise triméthoprime ou supplément K+)
  • 3 à 10% des pt (risque faible si fonction rénale normale)
126
Q

Que doit-on faire 10 à 14 jours après l’initiation d’un tx avec IECA?

A
  • Faire prise de sang pour doser le K+
  • Faire monitoring créatinine (peut être fait + tôt chez pt à haut risque)
127
Q

Est-ce que l’angioedème lié à prise IECA est un E2 fréquent?

A

non, très rare mais peut être sérieux si enflure a/n langue ou obstruction système respiratoire

128
Q

L’angioedème lié à prise IECA peut survenir quand?

A

variable : 50% des cas ds première semaine, 65% des cas ds 3 premiers mois mais peut aussi survenir après +sieurs années d’utilisation

129
Q

Les E2 supplémentaires du captopril sont liés à quoi?

A

Attribuables au groupement sulfhydryl : causerait une réponse immunitaire altérée

130
Q

Pourquoi les IECA peuvent-ils mener à augmentation créatinine menant à IR réversible?

A
  • ajout IECA = arrêt bursque production angio II = relaxation artérile efférente = diminution pression intra-glomérulare et TFG
  • si pression intra-glomérulaire diminue à un niveau trop bas : risque IRA
  • réversible maj du temps qq jours après arrêt IECA
131
Q

Est-ce que l’augmentation de la créatinine est toujours néfaste?

A

non, augmentation créatinine ad 30% après initiation IECA et qui se stabilise en 8 semaines : offre meilleure protection rénale à long terme et est bénéfique pour pt et ses reins

132
Q

Qu’est-il impt de valider lorsque pt a augmentation créatinine supérieure à 30% suite à initiation tx par IECA?

A
  • PA post début IECA, sx HTO, K+ et % augmentation créatinine
  • impt de noter que créatinine peut prendre ad 4-8 semaines pour se stabiliser
  • vérifier si autres causes possibles (maladie, rx, exacerbation IC)
133
Q

Que doit-on faire si on soupçonne sténoses artères rénales lors augmentation impt créatinine avec IECA en raison facteurs de risques du pt?

A

cesser IECA et faire investigation

134
Q

Doit-on cesser IECA systématiquement lorsque pt a augmentation créatinine de + de 30%?

A

Non c’est notre dernier choix, on va valider +sieurs choses avant

135
Q

Qu’est-ce qui est impt de mentionner aux pt p/r à prise IECA/ARA afin d’éviter IRA?

A

cesser IECA en cas de déshydratation impt/gastro-entérite et le reprendre lorsque situation résolue ou lorsque créatinine s’est stabilisée après IRA

136
Q

Quelles sont les CI des IECA?

A
  • sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale si pt possède un seul rein
  • 2e et 3e trimestres grossesse (effets tératogènes car reins fonctionnels)
137
Q

Peut-on utiliser les IECA chez femmes en âge de procréer?

A

pas d’augmention malformations congénitales si prise IECA au premier trimestre mais on recommande qd même de les éviter, on recommande de s’assurer que contraception est fiable chez femmes en âge de procréer si elles prennent IECA

138
Q

Peut-on utiliser ARA et IECA ensemble?

A

non, à éviter ! (aucun bénéfice additionnel sur TA et + de E2)

139
Q

Quelles sont les IM des IECA?

A
  • lithium (augmentation lithémie avec risque toxicité) : diminution lithume est nécessaire
  • agents causant une augmentation additive des taux de K+ sérique (suppléments K+, diurétiques épargneurs de K+)
  • AINS (diminution efficacité IECA et peuvent diminuer fonction rénale)
140
Q

Comment les IECA protègent a/n cardiovasculaire ds les cas de prévention primaire?

A
  • IECA diminuent TA et RVP ce qui permet une régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
  • IECA diminuent aussi stress oxydatif et dysfonction endothéliale alors il y a une diminution de la progression de l’athérosclérose
141
Q

Comment les IECA protègent a/n cardiovasculaire ds les cas de prévention secondaire?

A

IECA diminuent mortalité en post IDM en diminuant le remodelage, hypertrophie et fibrose des c du myocarde ce qui diminue progression vers dysfonction ventriculaire en IC

142
Q

Qu’est-ce que les IECA permettent a/n cardiovasculaires en IC?

A
  • IECA permettent d’améliorer la survie et diminuer le remodelage cardiaque
  • IECA sont présents pour compenser la pertr de capacité du coeur
143
Q

V/F? Les IECA ont des pharmacocinétiques différentes mais sont quasi interchangeables p/r à leur effets en HTA

A

Vrai

144
Q

Quels IECA ont T1/2 plus longs?

A

perindopril et trandolapril : leur permet de mieux contrôler TA sur 24h

145
Q

Quel IECA doit-on donner bid pour s’assurer de bien couvrir le 24h?

A

ramipril

146
Q

Le lisinopril a une efficacité probable pour quoi?

A

prévention des migraines

147
Q

Il existe des rx combinés d’IECA et d’une autre molécule, quelle est-elle?

A

HCTZ

148
Q

Comment les IECA protègents-ils les reins (néphroprotection)?

A

IECA retardent appartition de la microalbuminurie ou diminue la protéinurie et raltentit la perte de fonction rénale

149
Q

Comment les IECA protègent-ils le coeur (cardioprotection)?

A

IECA ralentissent et préviennent les changements morphologiques et diminue la mortalité post IDM et en IC

150
Q

Les IECA sont un premier choix de tx en HTA (p/r ARA) pour quels pt?

A
  • ATCD ACV
  • post-IDM récent
  • IC
  • protéinurie chez pt non-diabétique
151
Q

Malgré l’absence de l’effet sur les bradykinines des ARA, est-ce que leur effet est tout de même similaire aux IECA?

A
  • effets protecteurs sur organes cibles très similaires
  • baisse de TA similaire aux IECA
152
Q

Quel est l’effet possible sur l’angio II avec un tx prolongé aux IECA?

A

effet d’échappement sur angio II : en raison voies alternatives, Cp d’angio II va revenir à la normale après environ 5 mois

153
Q

L’effet d’échappement est-il présent avec les ARA?

A

Non, les ARA permettent d’éviter l’effet d’échappement qu’on retrouve après un tx prolongé aux IECA

154
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie alternative de production d’angio II qui explique l’effet d’échappement?

A
  • présente localement ds certaines organes (reins, coeurs)
  • s’activerait surtout ds certaines conditions pathologiques (ex: IC sévère)
155
Q

Pourquoi les ARA sont des inhibiteurs plus complets de l’angio II?

A

car ils bloquent directement l’effet de l’angio II peu importe la façon dont elle est produite

156
Q

Les ARA bloquent quel rc?

A

récepteur AT1 (la plupart des actions connues de angio II sont médiés par rc AT1)

157
Q

L’augmentation des concentrations d’angio II en raison de l’absence d’un signal envoyé à la rénine pour qu’elle cesse son activité lors de la liaison de ARA au rc AT1 produit quoi?

A

Rien, cette augmentation de Cp d’angio II ne produit pas de vasoconstriction car pour produire vasoconstriction elle doit se lier au rc AT1

158
Q

Quel Rx est supérieur p/r à son effet sur la TA entre IECA et ARA?

A

aucun, en pratique ils ont la même efficacité

159
Q

Quel est l’avantage des ARA p/r IECA?

A

moins d’E2 que IECA (toux, angioedème), ARA sont la classe d’anti-hypertenseurs la mieux tolérée

160
Q

Quels sont les EI des ARA?

A

E2 peut fréquents, svt comparables au placebo :
- toux très râre
- hyperkaliémie (idem aux IECA)
- pas d’évidence que ARA causent angioedème

161
Q

Est-ce qu’on peut donner un ARA à un pt qui a fait angioedème avec IECA?

A
  • environ 2-9% pt qui en ont fait un avec IECA en ferait un avec ARA…effet résiduel IECA ou autre cause inconnue
  • pas de risque augmenté selon étude récente
  • on va utiliser ARA si indication justifiée, sinon on va changer de classes de molé pour tx HTA
162
Q

Quel est l’E2 râre spécifique à l’olmesartan?

A

entéropathie apparentée à la sprue : cas graves de diarrhées chroniques avec perte de poids majeure, arrêt rx = arrêt diarrhée

163
Q

Quand est-ce que l’entéropathie apparentée à la sprue peut-elle survenir et que doit-on faire si un pt présente cet E2?

A
  • 3 sem à 5 ans (en moyenne 3 ans après début tx)
  • on doit cesser olmesartan si aucune autre cause est découverte
164
Q

Quelles sont les CI des ARA?

A

même que IECA :
- sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale si pt possède un seul rein
- 2e et 3e trimestres grossesse (effets tératogènes car reins fonctionnels)

165
Q

Les ARA sont éliminés par quelle(s) voie(s)?

A

maj hépatique (60-95%) et faiblement rénale (10-40%)

166
Q

Est-ce que tous ARA offrent bonne couverture sur 24h?

A

oui sauf losartan qui nécessite prise bid

167
Q

Quel est l’avantage du losartan?

A

léger effet uricosurique alors peut être avantageux si pt à ATCD goutte

168
Q

Le candesartan a une efficacité possible pour quoi?

A

pour prévention des migraines

169
Q

Les ARA sont un premier choix de tx en HTA (p/r IECA) ds quel cas?

A

pt avec HTA systolique isolée

170
Q

Les IECA/ARA sont un premier choix de tx en HTA pour quels patients?

A
  • pt diabétiques avec atteintes rénales/cardio-vasculaires ou autres facteurs de risque cardio-vasculaires
  • pt avec MCAS/événement cardio récents
171
Q

V/F? Autant avec ARA qu’avec IECA, on doit faire prise de sang 10-14 jrs après début tx pour valider si créat et ions sont ok

A

Vrai

172
Q

Que doit-on faire avec les ARA en grossesse?

A
  • pareil que IECA, on évite chez pte en âge de procréer et si on le garde impt de s’assurer que contraception fiable
  • si grossesse, on cesse dès que test grossesse positif

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