Cours 3 : Physiopatho 2 Flashcards

1
Q

Quelle classe de rx donne-t-on dans les cas suivants:

  • contrôle tension artérielle
  • dyslipidémie
  • anti-plaquettaire/coagulant
  • bloquer système rénine angiotensine aldostérone
  • inhiber sympathique
A
  • b-bloqueurs ou IECA
  • hypolipémiants
  • aspirine ou antagoniste P2Y12
  • IECA, ARA
  • b-bloqueurs
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Q

Qu’est-ce qu’un athérome ?

A

accumulaiton excessive de cellules musculaires lisses = captation de lipides oxydé = inflammation

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3
Q

Qu’est-ce qu’une dysfonction endothéliale associée à l’athérosclérose ?

A

augmentation des facteurs procoagulants et provasoconstricteurs

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4
Q

Décrire le cycle de vie d’une plaque d’athérosclérose

A

1-particules lipidiques (LDL) entre dans l’intima
2-des monocytes sont recrutés et entrent dans la cellule (transformation en mastocytes)
3-accumulation de lipides dans les mastocytes (maintenant appelées cellules spumeuses)
4-augmentation des cellules musculaires lisses pour tenter de solidifier la plaque
5- des cellules spumeuses s’accumulent et forment une plaque avec les cellules musculaires lisses
6- des LT entrent dans la cellule
7- les LT sécrètent des interférons qui fait en sorte que les cellules musculaires lisses augmente leur production de collagène pour former la capsule fibreuse
8- certaines cellules stimule la dégradation du collagène (matrice métalloprotéinase) et entraine une rupture de la plaque
9-les plaquettes vont tenter de réparer le bobo et créent une thrombose qui bloque le vaisseau sanguin. production augmentée de la matrice extracellulaire qui créent une progression des lésions intimales

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5
Q

Est-ce que c’est plus dangereux une petite plaque ou une vieille plaque ?

A

une petite jeune plaque parce qu’elle n’a pas de capsule fibreuse et est plus fragile (plus de ruptures de plaque)

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6
Q

Qu’est-ce qui peut vraiment solidifier la plaque ?

A

calcium

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7
Q

Quelles sont les 2 molécules dérivées de l’acide arachidonique ont une action contraire et qui, chez un individu en santé, s’annulent entre-elles ?

A

prostacycline (antithrombotique)

thromboxane A2 (prothrombotique)

+ de txA2 et - prostacycline = coagulation

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8
Q

Quelle est la molécule qui provoque la vasodilatation ?

A

NO

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9
Q

À quels endroits est-ce qu’il y a plus de chance d’avoir des plaques d’athérosclérose ?

A

bifurcations, car pas un flot laminaire

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10
Q

Quels sont les 3 effets des statines sur la plaque d’athéroclérose ?

A
  • diminue la grosseur du noyau de lipides
  • augmente la portion de tissu fibreux
  • augmente la portion de ** tissu calcifié**
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11
Q

Apo A est associé à du (HDL/LDL) et Apo B est associé à (HDL/LDL)

A

Apo a : HDL
Apo b : LDL

Attention Apo A est pas mm chose au LpA

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12
Q

Quels sont les paramètres mesurés en labo pour évaluer les dylipidémies ?

A

Cholestérol total
TG
HDL
Apo B

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13
Q

Que permet les données d’apo B ?

A

permet de clarifier la composition des LDL

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14
Q

Quelle est la différence entre marqueur et facteurs de risque ?

A

Le FR est une caractéristique d’une personne qui augmente la probabilité de développer une maladie. Considéré comme causalement lié à la maladie.
Le marqueur est une substance qui permet de diagnostiquer la maladie.

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15
Q

QSJ ? Un critère de causalité qui dit que les personnes exposées au facteur de risque développe beaucoup plus de maladies que celles non exposées

A

force association

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16
Q

QSJ ? Un critère de causalité qui dit que la présence du FR est avant le développement de la maladie

A

séquence temporelle

17
Q

QSJ ? Un critère de causalité qui dit que la force augmente avec la durée ou l’intensité de l’exposition

A

gradient dose réponse

18
Q

QSJ ? Un critère de causalité qui dit que l’association doit être trouvé dans toutes les études en utilisant diverses méthodes

A

cohérence de l’association

19
Q

QSJ ? Un critère de causalité qui dit que l’altération du FR devrait modifier le risque de développer la maladie

A

potentiel d’intervention

20
Q

QSJ ? Un critère de causalité qui dit que l’association doit être explicable et compatibles avec les connaissances en sciences fondamentales et cliniques

A

plausibilité biologique

21
Q

V/F À la naissance, nous naissons tous avec environ le meme bilan lipidique

A

F

différences entre ethnies et entre sexes

22
Q

en dyslipidémie, le tx est basé sur …

A

les risques

23
Q

quelle est la principale donnée sur laquelle on veut jouer en clinique

A

LDL

24
Q

Nommez 3 facteurs qui influencent l’âge cardiovasculaire

A

sexe
diabète
tabac

25
Q

V/F ? L’aspirine empeche l’adhésion plaquettaire

A

Faux, empeche l’aggrégation plaquettaire (donc empêche la grosse couche de plaquettaire qui rupture et non la première couche fine de plaquette qui bouche le trou dans plaque)

26
Q

Pourquoi est-ce qu’une consommation excessive d’alcool peut engendrer une dyslipidémie ?

A

augmente les TG

27
Q

Le LDL est une valeur (mesurée/calculée) en labo

A

calculée

28
Q

Lors du trt des dyslipidémies ont vise un(e) (seuil/cible) de traitement

A

seuil (comme ça on évite l’inertie thérapeutique)

29
Q

Sur quelles molécules se lie l’Apo-B ? (4)

A

LDL, Lp(a), IDL, VLDL

30
Q

Un taux élevé d’Apo-B est (désiré/alarmant)

A

alarmant, car veut dire beaucoup de particules à pouvoir athérogène

31
Q

V/F? La quantité de Lp(a) chez une personne est influencée par son bagage génétique

A

Vrai

32
Q

VF? Une femme qui a eu des complications de grossesse est + à risque CV par la suite

A

Vrai

33
Q

Si un pt a des TG > 1.5mmol/L, quels facteurs d’analyse devraient être ajouté à son prochain bilan lipidique ?

A

non-HDL et Apo-B

34
Q

VF? Il faut ajouter la mesure du Lp(a) aux bilans lipidiques

A

Faux, seulement premier dépistage, si valeur > 100nmol/L on sera + intensif avec thérapie chez ce pt

35
Q

Quel dépistage pourrait être envisagé chez un pt > 40 ans avec un FRS entre 10-20 chez qui les décisions en matière de trt sont incertaines?

A

score calcique

36
Q

Pour un pt atteint d’HF dont les LDL demeurent > 1.8 mol/L quel trt pourrait être envisageable ?

A

PCSK9