Conferência - Patogênese e fisiopatologia da insuficiência cardíaca - 24/04/23 Flashcards

1
Q

Qual a definição da insuficiência cardíaca?

A

Síndrome clínica (conjunto de sinais e sintomas) que resulta de qualquer desordem estrutural ou funcional cardíaca que compromete a habilidade do ventrículo encher e ejetar o sangue

  • Sobrecarga de volume
  • Sobrecarga de pressão
  • Redução da contratilidade
  • Interferência na diástole
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2
Q

Características que podem indicar a presença de insuficiência cardíaca:

A
  • Redução da capacidade cardíaca de suprir tecidos e órgãos ou atende as demandas do organismo a custa de uma elevação da pressão ventricular
  • Pressões de enchimento elevadas
  • Modificação das necessidades metabólicas dos tecidos
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3
Q

Explique a patogênese da dispneia causada por edema alveolar em casos de insuficiência cardíaca no VE.

A

Aumento da PDVE -> Aumento da PVP (pressão veias pulmonares -> aumento da pressão capilar pulmonar -> edema pulmonar -> estertores crepitantes

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4
Q

Por que a hiponatremia e presença de Peptídio Atrial Natriurético podem ser marcadores no diagnóstico de ICC?

A

O paciente com insuficiência cardíaca costuma possuir uma baixa fração de ejeção. Por esse motivo há uma elevação do volume cardíaco (ou área cardíaca), já que o sangue ""se acumula"" retrogradamente O aumento do átrio direito causa estiramento de suas fibras e liberação do peptídeo atrial natriurético, cujo papel é aumentar a diurese através da perda de sódio pela urina. Por esse motivo, a hiponatremia e a presença de peptídeo atrial natriurético são marcadores de ICC, sendo o primeiro um sinal de mal prognóstico.

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5
Q

Qual a relação do derrame

A
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6
Q

Cite 4 mecanismos responsáveis pela patogênese da IC.

A

– Sobrecarga de volume
- Sobrecarga de pressão
- Diminuição da contratilidade
- anormalidades na diástole

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7
Q

Cite exemplos de patologias que podem gerar sobrecarga de pressão.

A
  • Estenose aórtica
  • HAS
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8
Q

Qual a consequência fisiopatológica da sobrecarga de pressão?

Como é o cálculo da tensão parietal (Laplace)?

A

Aumenta a pós-carga

  • TP= Pressão intraventricular x raio / espessura da parede
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9
Q

O que é a pós-carga? simples

A

Resistência a saída de sangue do ventrículo

Qualquer dificuldade no esvaziamento vai aumentar a pressão

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10
Q

Cite exemplos de patologias que podem gerar sobrecarga de volume?

A

Insuficiência aórtica
Insuficiência mitral

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11
Q

Explique a sobrecarga de volume

A

Aumento da pré-carga -> aumento anormal enchimento ventricular -> aumenta o raio

  • Frank Starling: Quanto maior o volume diastólico ventricular, maior a força de contração e maior o volume sistólico -> com o tempo pode gerar alterações no miocárdio
  • TP= Pressão intraventricular x raio / espessura da parede
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12
Q

O que diz Frank Starling?

A

Quanto maior o volume diastólico ventricular, maior a força de contração e maior o volume sistólico

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13
Q

Cite exemplos de doenças que podem interferir na força de contratilidade

A
  • Perda de tecido contrátil - miócitos
  • Doença de Chagas: cardiomegalia
  • Miocardite: inflamação
  • Infarto do miocárdio: necrose
  • Miocardiopatias: infiltrativa
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14
Q

Cite exemplos de causas que interferem na função diastólica.

A
  • Aumento da FC
  • Diminuição da complacência ventricular
  • Derrame pericárdico
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15
Q

Qual a relação do derrame pericárdico com a IC?

A

Pode gerar anormalidades na diástole, reduzindo a capacidade de relaxamento e enchimento.
Normalmente a cavidade pericárdica possui uma pressão negativa, com o derrame gera-se um aumento da pressão que dificulta a capacidade de enchimento ventricular

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16
Q

Esquematize a patogênese da IC.

A

Agressão ao coração (sobrecarga de volume / sobrecarga de pressão / interferência na diástole / perda de contratilidade) -> redução do DC -> mecanismos compensatórios rápidos (lei Frank Starling / Laplace / Ativação Neuro-Humoral -> Remodelamento ventricular (ativação neuro-humoral)

17
Q

Quais são os mecanismos compensatórios rápidos (resposta à redução do DC)?

A

Lei de Frank Starling = maior volume diastólico vai gerar maior força de contração e volume sitólico
- Laplace= Para manter a tensão parietal devido ao aumento da pressão intraventricular pode ocorrer aumento da espessura das paredes
- Ativação neuro-humoral em resposta à queda da pressão arterial

18
Q

Cite 4 consequências da ativação neuro-humoral e a substância responsável por cada consequência.

(Insuficiência cardíaca)

A

– Vasoconstrição arteriolar: NE, AGT 2 e vasopressina
- Aumento da contratilidade: NE
- Aumento da frequência cardíaca: NE
- Aumento do retorno venoso: NE
- Retenção de sódio e água: aldosterona e vasopressina
- Hipertrofia ventricular: AGT 2, aldosterona

19
Q

Cite 3 alterações no exame físico do paciente.

(Insuficiência cardíaca)

A

B3, B4, Ritmo Cardíaco Irregular, taquicardia e sopro na ausculta // pulso arterial filiforme // PA alterada // Turgência Venosa Jugular

20
Q

Como calcular a PA?

A

DC x RAS

21
Q

Quais são as classificações da insuficiência cardíaca?

A
  • Disfunção sistólica
  • Disfunção diastólica
  • Ventricular direita
  • Ventricular esquerda
  • Aguda
  • Crônica
  • IC com baixo DC (absoluto)
  • IC com alto DC (relativo)
22
Q

Como é a classificação de acordo com a fração de ejeção?

A
  • IC com fração de ejeção normal= >50%
  • IC com fração de ejeção levemente reduzida= entre 40 e 50%
  • IC com fração de ejeção reduzida= <40%