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JD - P > CM6.1 - Cancer pulmonaire > Flashcards

CM6.1 - Cancer pulmonaire Flashcards

1
Q

Homme : TI diminue depuis années 90, et en 2020 il est réduit de moitié.
Femme : TI diminue depuis seulement 2014 et en 2020, il est le double.

Pourquoi?

A

Homme ont commencé à fumer plus tôt que les femmes et ont commencé à arrêter donc plus tôt, alors que les femmes ont commencé à fumer plus tard, vers les années 80 et ont arrêté plus tard

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2
Q

Quelle proportion des Canadiens seront atteints d’un cancer?

Quelle proportion des Canadiens décéderont d’un cancer?

A

43%

1/4

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3
Q

Quel est le cancer le + fréquent ET le + létal ? % de tous les cancer ? cb de femmes et homme en meurent

A

13% de tous les cancers
- Cancer poumons et des bronches

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4
Q

% des décès assoiés au cancer du poumon ? Cbième cause de décès par cancer au canada ? Autant que ?

A
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5
Q

Que peux-tu me dire sur ?

A
  • Depuis, 1984, il y a un diminution de l’incidence de cancer de poumons chez les hommes (Ils fument moins)
  • Chez les femmes, elle ont commencé à fumer plus tard. Elle sont stabliser vers 2014
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6
Q

Mortalité

A
  • Poumons encore le plus mortalel chez les femmes et hommes
  • Légère augmentation de la mortalité chez les femme jusqu’en 2014 à cause de la plus grande incidence
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7
Q

Prognostic (Prostae, poumons, pancréas, colorectal, sein)

A
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8
Q

Nommer des FDR principaux du cancer pulmonaire.

A
  • Tabagisme
  • Exposition à fumée secondaire
  • Exposition au radon
  • Exposition à l’amiante et à d’autres carcinogènes
  • Pollution de l’air
  • Vieillissement
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9
Q

Nomme d’autres FDR du cancer pulmonaire

A

Facteurs génétiques: Risque augmenté chez les parents du 1er degré, polymorphismes des gènes du cytochrome p-450
VIH (Devenu plus important avec les avancées importantes dans les traitements anti-rétroviraux et diminution de mortalité par causes infectieuses)
Radiothérapie: Cancer du sein, lymphome de Hodgkin
MPOC (serait indépendant du tabac) et fibrose pulmonaire

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10
Q

Le tabac est en cause pour environ …% des cancers du poumon.
Environ …% des fumeurs vont développer un cancer du poumon.
Au Canada, la prévalence du tabagisme a cumliné en …, puis diminue.
Où le tabagisme augmente ?

A

85%
11%
1970
Le tabagisme continue d’augmenter en Afrique et dans les pays de la Méditerranée de l’Est

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11
Q

Vrai ou faux?
Le risque de cancer pulmonaire lors d’arrêt tabagique devient après un certain temps le même que celui d’un non-fumeur.

A

Faux LE RISQUE NE DEVIENT JAMAIS CELUI D’UN NON-FUMEUR , il y a des changements cellulaires précédant le développement d’un cancer pulmonaire peuvent persister dans l’épithélium bronchique pendant des années

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12
Q

Qu’en est-il du radon comme FDR de cancer pulmonaire? (e cause de cancer de poumon, vient de, Odeur, goût, couleur, ne doit pas dépasser, qui sont à risque? Société canadienne recommande ?

A
  • 2e cause de cancer du poumon
  • Gaz radioactif, issu de la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre
  • Pas d’odeur, goût ou couleur
  • Ne doit pas dépasser 200 Becquerel/m3
  • Ceux qui travaillent en milieu souterrain ont un risque d’exposition qui peut être élevé
  • La Société canadienne du cancer recommande aux
    Canadiens de faire mesurer la concentration de radon dans chacune des maisons et, si elle est élevée, d’agir pour la diminuer.
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13
Q

Qu’en est-il de l’amiante comme FDR de cancer pulmonaire? (était utilisé pour ? Rsique de cancer si juste amiante, tabac et Amiante + tabac ? Temps de latence ?

A
  • Autrefois bcp utilisé pour ses propriétés isolantes et résistantes au feu
  • Le risque de cancer pulmonaire est très élevé chez les fumeurs exposés à l’amiante : amiante = 2-5x plus, tabac = 10x plus, les 2 = 20 à 50x plus
  • Généralement latence d’au moins 20 ans
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14
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse du cancer pulmonaire?

A

On retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutations de proto-oncogènes

Mutations spécifiques dans le cancer du poumon :
* Récepteur EGFR, un récepteur tyrosine-kinase qui stimule la prolifération cellulaire. Ce récepteur muté ne répond plus aux signaux inhibiteurs normaux : activation continue et croissance cellulaire non contrôlée
* D’autres tyrosines kinases : ALK, ROS1

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15
Q

Quelle est l’évasion immune par les cancers? (Immunothérapie joue là-dessus)

A

Système immunitaire normal:

  • Surveillance immune : les LT cytotoxiques “scannent” continuellement le corps pour détecter et détruire des cellules malignes
  • Pour maintenir une tolérance au soi, les LT cytotoxiques ont des points de contrôle immunitaires : voies inhibitrices
  • Un des “immune checkpoint” les mieux caractérisé :
  • le récepteur PD-1 (programmed cell death)
  • Certaines tumeurs expriment le ligand (PD-L1) et activent cette voie inhibitrice, et échappent ainsi à la surveillance immune
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16
Q

Base de l’immunothérapie ?

A

Inhibition de la voie inhibitrice des lymphocytes T = activation des lymphocytes T (cytotoxique CD8)

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17
Q

Le CPNPC représente …% des cancers pulmonaire et les CPPC …%

A

85%
15%

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18
Q

Quel est le cancer pulmonaire le plus fréquent?

A

Adénocarcinome

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19
Q

Quels sont les 2 cancers les plus touchés par le tabagisme?

A

Épidermoïde et CPPC

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20
Q

Quel est le cancer le plus fréquent chez ceux qui n’ont jamais fumé? + autre cancer moins relié au tabagisme

A

Adénocarcinome, aussi le plus fréquent

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21
Q

Histologie ? Testé par ? À l’avenir ?

A
  • Testé par biologie
    moléculaire sur la tumeur
    pour les stades avancés
  • Pour l’avenir : recherche
    de mutation sur biopsie
    liquides ( ADN circulant
    tumoral, dans le sang)
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22
Q

Mutations activatrices chez les non-fumeurs ? Plus patient typique ?

A

EGFR:

  • 15% des adénocarcinomes
  • Chez les non-fumeurs
  • Prévalence très élevée dans la population asiatique : 60%
  • Femme, 40 ans, asiatique

ALK :

  • 4% des adénocarcinomes
  • Jeunes patients, non fumeurs

ROS

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23
Q

V ou F
Le cancer des poumons est souvent une trouvaille fortuite sur une radiographie pumonaire ou un scan thoracique

A

Vrai
Le cancer est souvent propagé avant de produire des symptômes

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24
Q

À quoi peuvent être lier les symptômes d’un cancer pulmonaire?

A
  • À la tumeur
  • Atteinte ganglionnaire intra-thoraciques ou métastases
  • Syndromes paranéoplasiques

Malheureusement insidieux!
* Cancer souvent propagé avant de produire des symptômes
* Souvent une trouvaille fortuite sur une radiographie pumonaire ou un scan
thoracique

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25
Q

Quels sont des symptômes?

A

Lié à la tumeur:

Toux, hémoptysies

Pneumonie post-obstructive
* Lésion obstruant une bronche
* Typiquement : cancer épidermoide et cancer
pulmonaire à petites cellules

(c’est pour ça que quand on a une pneumonie on te fait un autre RXP de contrôle 6 semaines plus tard)

Atteinte de la plèvre/épanchement pleural : dlr thoracique pleurétique, dyspnée

Invasion directe ou compression extrinsèque d’organes adjacents
* Coeur = épanchement péricardique, arythmies
* Oesophage = dysphagie
* Syndrome de la VCS
* Tumeur de Pancoast

Nerf récurrent laryngé = paralysie corde vocale (raucité (rauque) de la voix)

Nerf phrénique = paralysie diaphragmatique

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26
Q

Quels sont les sites fréquents de métastases?

A
  • Cerveau (SNC)
  • Os/moelle osseuse
  • Foie
  • Glandes surrénales
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27
Q

Qu’est-ce que les syndromes paranéoplasiques? % des pts, secondaire à ? Quel sous type de cancer ?

A
  • 3-10% des patients avec cancer du poumon
  • Secondaires à la production d’une hormone ou auto-anticorps par la tumeur
  • CPPC : cancer le plus souvent associé à la production ectopique de substances hormonales, p-e à cause de son origine neuro-endocrine (cushing et SIADH)
  • Epidermoide : Hypercalcémie
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28
Q

Nommer des syndromes paranéoplasiques?

A

Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique (SIADH)
* Hyponatrémie
* 10% des patients avec CPPC

Syndrome de sécrétion ectopique d’ACTH
* Syndrome de Cusing ectopique
* 1% des patients avec CPPC

Hypercalcémie
* Lié à la production de Parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) : activité comme la parathormone
* Plus souvent associé avec néoplasie épidermoïde

Anorexie, perte de poids, fatigue : p-e médié par TNF

Neurologiques
* Surtout CPPC
* Principaux étant syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, encéphalite limbique, neuropathie sensitive

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29
Q

Qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton? % lié à un cancer ? Souvent quel cancer ?

A

50-60% des cas liés à un cancer
Cancer = presque tjrs CPPC
Affecte 3% des patients avec CPPC

autoanticorps contre canaux calciques de la contraction musculaire

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30
Q

Clubbing / ostéoarthropathie hypertrophique

A

Hypocratisme digitale (atteinte de la phalange distale, mais pas de l’interphalange)

+ l’Adénocarcinome

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31
Q
  • Fréquence (%)
  • Association avec
    tabac
  • Localisation
  • Radiographie
A
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32
Q

Différence entre masse ou nodule?

A

Masse : > 3 cm
Nodule : 3 cm et moins

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33
Q

Le … des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire.

A

tiers à la moitié

34
Q

Le nodule pulmonaire solitaire est présent dans …% des scans thoraciques (indications diverses).

A

30%

35
Q

< 5% des nodules pulmonaires solitaires sont malins. Ça peut être quoi?

Et > 95% sont bénins. Ça peut être quoi?

A

Malins : cancer pulmonaire primaire, maladie métastasique

Bénin : granulomes, ganglions intra-pulmonaires

On doit pas manquer le 5%

36
Q

Nommer des ddx des nodules pulmonaires.

A

Néoplasies

  • Malin : cancer pulmonaire primaire, métastase solitaire d’un cancer distant, tumeur carcinoïde bronchique
  • Bénin : hamartome, fibrome, lipome

Anomalies vasculaires : Malformation artério-veineuse

Infectieux

  • Granulomes
  • Abcès

Divers

  • Ganglion intra-pulmonaire
  • Atélectasie ronde
  • Pseudo-tumeur
37
Q

Quels sont les FDR de malignité des nodules pulmonaires? (7)

A

Taille : probabilité augmente avec la taille

  • Si < 5 mm : probabilité néoplasie < 1%
  • Si > 20 mm (2cm): probabilité néoplasie >50%
  • Spiculation (étoile)
  • Lobes supérieurs
  • Présence d’emphysème, fibrose
  • Atténuation en verre dépoli
  • Temps de dédoublement
  • Calcifications
38
Q

Qu’est-ce que l’atténuation en verre dépoli? Quoi ? Si persiste dans le temps ? Évolution ? Plusieurs ?

A
  • Verre dépoli (on voit les structures comme les vaisseaux à travers la lésion)
  • Si persiste dans le temps, correspond souvent à une lésion sur le spectre de l’Adénocarcinome à croissance lepidique (croit le long des parois alvéolaires sans les envahir)
  • Évolution indolente
  • Plusieurs ne deviendront jamais des cancers invasifs
39
Q

Qu’est-ce que le temps de dédoublement? Augmente ton diamètre de ? Cancer en ? Nodule de verre dépoli ? Quand dit-on que c’est stable ?

A
  • Dédoublement du volume du nodule (sphère)
  • Correspond à une augmentation du diamètre de 1,26 fois
  • Nodule solide (cancer) : 100-400 jours
  • Nodule verre dépoli : croissance plus indolente, 3-5 ans
  • Stabilité sur 2 ans = excellent indice qu’il s’agit d’une lésion bénigne (rechercher des images antérieures!)
40
Q

Quelles sont les caractéristiques des calcifications favorisant un diagnostic bénin? et malin?

A

Favorise un diagnostic bénin :

  • Central ou total (granulôme, infectieux)
  • En pop-corn (harmartome, tumeur bégnine)

Suggestif de malignité :

  • Microscopiques ou excentriques
41
Q

dx ?

A

Malformation artério-veineuse

42
Q

Nodule pulmonaire – en résumé ? Est-ce fréquent ? Si nous sommes incertain tu fais ?

A
  • Très fréquent sur les scans thoraciques (30%)
  • La majorité sont bénins
     Il ne faut pas manquer la minorité représentant un cancer
    pulmonaire!
  • Certaines caractéristiques radiologiques nous aident à
    déterminer si bénin vs malin
  • Dans certains cas, un TEP-scan peut nous aider à caractériser
    davantage
43
Q

Quels sont les indices radiologiques des métastases?

A
  • Nodules bien ronds
  • Nodules prédominant aux bases, car il y a un plus grand débit sanguin aux bases et c’est d’ailleurs par ce mécanisme que se produit fréquemment la lors de la dissémination hématogène
44
Q

Que peuvent être des métastases pulmonaires d’un cancer extra-thoracique? Quels sont les cancers fréquent qui en font?

A
  • Nodule solitaire
  • Multiples nodules ou masses
  • Épanchement pleural néoplsique
45
Q

Qu’est-ce que la tumeur carcinoïde bronchique? (% tumeur pulmonaire primaires? Touche surtout ? Lien avec tabac ? Prognostic ? Traitement ? Où ? Manifestations cliniques ?

A
  • 5% des tumeurs pulmonaires bronchiques primaires
  • Atteint les jeunes adultes, pas de lien avec le tabac
  • Cancers de bas grade, excellent pronostic
  • Traitement : exérèse chirurgicale, métastases rares
  • Tumeur d’origine neuro-endocrine (Comme CPPC et carcinomes à larges cellules Caractère beaucoup plus indolent)
  • Survient le plus souvent dans les voies respiratoires centrales (bronches)

DONC

  • Manifestations cliniques : toux, hémoptysies, pneumonies à répétition distalement à l’obstruction
  • Production ectopique d’hormones possible qui donne :
    LE Syndrome carcinoïde
46
Q

Qu’est-ce que le syndrome carcinoïde lors de tumeur carcinoide bronchique? Secondaire ? fréquence ? Plus fréquent avec ?

A
  • Flushing épisodique, diarrhée et wheezing secondaire à la production de sérotonine
  • Rare : < 5 % des cas
  • PLus férquent avec les tumeurs neuro-endocrines digestives avec métastase hépathiques
47
Q

Quels sont les objectifs de l’évaluation du patient avec cancer pulmonaire suspecté?

A
  • Évaluer l’étendue de la maladie (TNM)
  • Preuve cytologique ou pathologique -> étude moléculaire
  • Évaluer la capacité d’un patient à être traité : statut fonctionnel, réserve cardio-pulmonaire pour la tolérance pour chirurgie de résection)
48
Q

Que prend en compte le staging TNM?

A
  • Taille de la tumeur
  • Atteinte des gg à proximité
  • Atteinte d’organes à distance

Tumor Nodes Metastasis

49
Q

Quels sont les stades généraux TNM

A
50
Q

Si épanchement pleural néoplasique = stade … ? Quoi d’autres aussi ?

A

IV
- Métastase à distance

51
Q

Dans les stades II et III, quels sont les différents ganglions atteints?

A

II (N1): ganglions à proximité (autour de la tumeur, hialire dans ce cas-ci)
III N2 : gg para-trachéaux, ipsilatéral à la tumeur
III N3 : gg para-trachéaux, contro-latéraux à la tumeur, gg sus-claviculaires (en haut)

52
Q

L’étendue du CPPC est plus souvent décrit par quoi?

A
  • Limité (un hémi-thorax, ou bien à droite ou bien à gauche)
  • Étendu (au-delà des limites d’un hémi-thorax)
53
Q

Quelles sont les investigations à faire pour le cancer pulmonaire?

A

Pour tous

  • Prises de sang (FSC, créatine, électrolytes, bilan hépatique, calcium)
  • Scan thoracique

À individualiser

  • TEP scan (ne pas faire en stade IV évident au scan)
  • Imagerie cérébrale (discutable en stade IV)
  • Épreuves de fonction respiratoire (non requises en stade IV)

Preuve cyto-pathologie :tjrs préconiser un site qui informera sur le stade en même temps

  • Biopsie d’une métastase
  • Ponction pleurale (si épanchement
  • Bronchoscopie/échographie endobronchique
  • Biopsie transthoracique
54
Q

Que permet le scan thoracique (incluant l’abdomen supérieur)?

A

Caractériser la tumeur (volume, localisation)
Détecter gg médiastinaux augmentés de volume (souvent occultes au RX)
Détecter des métastases
* Métastases osseuse à l’étage thoracique
* Épanchement pleural ou péricardique
* Métastases aux surrénales, foie (abdomen supérieur)

55
Q

On voit quoi ? Quel stade

A

Masse
- adénopathie controlatéral
- Épachement pleural

DONC STADE 4

56
Q

Que permet la tomographie par émission de positrons (TEP)? Basé sur ? Traceur ? Permet ?

A
  • Basé sur l’avidité en glucose des cellules cancéreuses
  • La traceur F-fluorodéoxyglucose est administré au patient, et sera concentré dans les lésions malignes

Permet :

  • Caractériser les nodules de 0,8 cm et plus (tout ce qui est sous 0,8 cm dépasse la résolution spatiale)
  • Détecter une atteinte des gg thoraciques et les métastases à distance
57
Q

Quelles sont les limites du TEP?

A

Faux positifs : foyers d’inflammation ou d’infection peuvent aussi concentrer le traceur

Faux négatifs (trop indolent) :

  • Tumeurs carcinoides
  • Certains adénocarcinomes indolents : croissance lepidique, apparence en verre dépoli au scan thoracique

Le cerveau est très actif métaboliquement et avide en glucose : pas utile pour détecter les métastases cérébrales (on doit complèter avec IRM ou imagrie cérébrale)

58
Q

Que permet la bronchoscopie?

A
  • Permet de détailler la localisation et l’étendue de certaines tumeurs endobronchiques
  • Biopsie pour examen cytologique et histologique
  • Rendement supérieur pour les lésions centrales (pcq son diamètre fait en sorte que ça peut pas aller en périphérie)
59
Q

Que permet l’échographie endobronchique (EBUS)?

A
  • Ponction des gg hilaires et médiastinaux
  • Permet de confirmer les trouvailles au scan et au TEP
  • Permet de stadifier le N dans TNM
  • Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
60
Q

Qu’est-ce que la médiastinoscopie?

A
  • Nécessite une anesthésie générale
  • Taux de complications plus élevée qu’EBUS (est son ancêtre)
  • Utilisée de moins en moins
61
Q

Qu’est-ce que la biopsie trans-thoracique? Rendement dx ? Risque

A
  • Excellent rendement diagnostic
  • Pneumothorax chez environ 20% : s’assurer que le patient a une réserve pulmonaire suffisante pour tolérer un pneumothorax
62
Q

Pourquoi on fait une épreuve de fct respiratoirte ?

A

Chirurgie = traitement de choix pour les cancers limités

  • Segmentectomie peut être considérée pour les tumeurs < 2 cm
  • Lobectomie
  • Pneumonectomie
  • Les patients sont souvent des fumeurs et sont à risque d’avoir une MPOC.
    Connaître les limites fonctionnelles est essentiel pour décider si une
    résection chirurgicale est faisable.
63
Q

Quelles sont les chirurgies possibles pour les cancers limités? Moins que 2cm pour ?

A

Segmentectomie si < 2 cm
Lobectomie
Pneumonectomie

64
Q

Quels sont les factuers à considérer pour les traitements?

A

Réserve cardio-pulmonaire / statut de performance du patient

Étendue de la maladie (Stade)

Histologie et caractéristiques moléculaires
1. Cancer à petites cellules vs non à petites cellules
2. Cancer non à petites cellules : y a-t-il des mutations activatrices? si non: niveau d’expression du PD-L1?

Discussion en comité des tumeurs, réunissant pneumologues, chirurgiens thoraciques, oncologues, radiooncologues, radiologues, pathologistes, infirmières

65
Q

Quel est le traitement pour stade I et II (N0 ou N1) du CPNPC? Visée ?

A
  • Chirurgie +/- traitements sytémiques néo-adjuvents ou adjuvants (néo = avant chx, adj=après)
  • Si réserve cardio-respiratoire insuffisante : radiothérapie
  • Visée curative
66
Q

Quel est le traitement pour stade III (N2 ou N3) du CPNPC? Visée ?

A
  • Traitement multimodal (trop étendu pour chirugie)
  • Souvent : chimio-radio concomittante (durée 4-6 semaines), suivi d’immunothérapie pour 1 an
  • Visée curative
67
Q

Quel est le traitement pour stade IV (M+) du NSCLC? Visée ?

A
  • Traitements sytémiques
  • Le choix dépend des caractéristiques moléculaires
  • Visée palliative
68
Q

Qu’est-ce que la radiothérapie? Effets secondaires ?

A
  • Principe : entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN
  • Les cellules saines ont une meilleure capacité à réparer leur ADN. Les tissus sains ont toutefois une dose limite de radiation qu’elles peuvent recevoir de façon sécuritaire

Effets secondaires : pneumonite radique, oesophagite radique

69
Q

Statut de
performance pour cancer pulmonaire ?

A

Juste ECOG

70
Q

Quel est le traitement du CPNPC métastasique?

stade 4

A
  1. Y a-t-il mutation activatrice? (ex : ALK, EGFR) Si oui, thérapie ciblée
  2. Quelle est l’expression du PD-L1? Si élevée (+50%), immunothérapie seule
  3. Pas de mutations et expression PD-L1 faible (- que 50%)? Chimiothérapie + immunothérapie
71
Q

Principe de la Thérapie ciblée

A

Mutations actionnables (EGFR et ALK):
* Bloquer la cascade de signalisation
* Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années
* Les tumeurs peuvent devenir résistantes au traitement

72
Q

La mutation EGFR survient chez …% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada, et chez 60% des patients d’origine …
Plus fréquent chez qui?
Traitement: bénéfices vs inconvénients?

A

15%
asiatiques
femmes et non-fumeurs à vie

Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années
Les tumeurs peuvent devenir résistantes au traitement

73
Q

Comment est la prolifération tumorale du CPPC? Particularité lors du dx ? Tendance ? Traitement ?Prognostic

A

Rapide!

  • Au moment du dx, le CPPC s’est déjà disséminé chez presque tous les patients
  • Forte tendance à faire des métastases cérébrales
  • Traitements systémiques pour tous

Pronostic défavorable
* Limité : survie médiane 12 à 16 mois
* Étendu : survie médiane 7 à 11 mois

74
Q

Quels sont les traitements du CPPC?

A

Stade limité (seulement 10-20% des patients au dx)
* Radio + chimio + immuno
* Radio crânienne prophylactique (traiter les micro-métastases cérébrales, débattu)

Stade étendu
* Chimio + immuno (pas de radiothérapie)

Très sensibles à la chimio, mais récidives très fréquentes

75
Q

Cancer pulmonaire – pronostic lié au stade

A

Prognostic est variable, mais plus le stabel est haut, plus c’est mortel

76
Q

Près de …% des personnes avec cancer pulmonaire sont aux stades III et IV au diagnostic.

A

70%

77
Q

Vrai ou faux?
Plusieurs études ont démontré que le dépistage par radio pulmonaire, avec ou sans cytologie sur les expectorations, ne fonctionnent pas.

Si vrai, quelle serait une solution?

A

Vrai
Mais un scan thoracique à faible dose annuellement (chez les 55 à 74 ans) diminue légèrement la mortalité par cancer du poumon chez les patients à risque

78
Q

Dépistage du cancer pulmonaire avec le scan thoracique est une recommandation faible pk ?

A

En ce moment tu as une faible recommandation de faire un scan thoracique pour dépister le cancer pulmonaire entre 55 et 74 ans

Car

  • Faux positifs
  • Procédures invasives (suite à dx +)
  • Surdiagnostic
  • Irradiation?

PLUS IMPORTANT TU SAUVES QUE 3 PERSONNES DE PLUS POUR 1000 PERSONNES DÉPISTER AU SCAN

Tu sauves juste 3 patients en en dépistant 1000, donc un mauvais ratio risque/bénéfices

79
Q

Irradiation moyenne de scan (TACO) à faible dose, axial du thorax ? Annuelle ?

A
80
Q

Mitiger les risques du dépistage

A

Probablement que le programme de dépistage va être déployé juste pour les gros fumeurs de 55 à 74 ans = autres critères

JD - P (24 decks)

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