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JD - Poumons > APE 4 MPOC > Flashcards

APE 4 MPOC Flashcards

1
Q

Définition de la MPOC selon GOLD?

A

La maladie pulmonaire obstructive chronique est une maladie pulmonaire hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques dus à des anomalies des voies respiratoires (bronchite, bronchiolite) et/ou des alvéoles (emphysème) qui provoquent des symptômes persistants, souvent progressifs, d’obstruction des voies respiratoires.

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Q

Nomme les principaux facteurs de risques de la MPOC.

A
  • tabagisme
  • pollution environnementale
  • infections pulminaire à un jeune âge (surtout virale)
  • génétique
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3
Q

Caractéristiques cliniques de la bronchite chronique?

A

Toux chronique + production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats

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4
Q

Sx de la bronchite chronique?

A

Expectoration qui dure la plupart des jours pendant > 3 mois durant l’année, pendant > 2 années successives.

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5
Q

Décrit la physiopathologie de la bronchite chronique.

A
  1. Changements inflammatoires chroniques
  2. Hypertrophie des glandes muqueuses
  3. Bouchons semi-solides de mucus bouchent les petites bronches
  4. Inflammation → infiltration cellulaire → fibrose
  5. Rétrécissement des petites voies respiratoires
  6. Obstruction :(
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6
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Destruction du parenchyme pulmonaire et l’élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale c’est-à-dire les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles.

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7
Q

Décrit l’emphysème panlobulaire.

A
  • Espace d’air anormalement importants et uniformément répartis dans les régions acineuses
  • Diffus avec prédilection pour lobe inférieurs
  • Présent si déficit en a1-anti-trypsine
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8
Q

Décrit l’emphysème centrolobulaire.

A
  • Associé au tabagisme
  • Partie proximale de l’acinus (bronchiole respiratoire)
  • Irrégulier
  • Lobes supérieurs et parties supérieurs des lobes inférieurs
  • Résulte de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger
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9
Q

Est-ce que la capacité de diffusion est diminué dans l’emphysème? Pourquoi?

A

Oui
Perte des lits alvéolo-capillaire

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10
Q

Expliquer la physiopathologie de l’obstruction bronchique de la bronchite chronique.

A
  • Mix de fibrose + oedème + mucus
  • Peut avoir aussi présence de bronchospasme
  • Baisse rayon des VR → augmentation de la résistance
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11
Q

Expliquer la physiopathologie de l’obstruction bronchique de l’emphysème.

A
  • Petre du recul élastique des poumons
  • Repliement des VR = obstruction des bronchioles et alvéoles
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12
Q

Explique le profil respiratoire d’un patient avec MPOC.

A
  • VEMS diminué
  • Ratio VEMS/CVF diminué
  • CPT normale ou élevé si emphysème
  • CRF normale ou élevé si emphysème
  • VR élevé
  • Capacité de diffusion diminué si emphysème
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13
Q

Score de GOLD pour le ratio VEMS/CVF?

A

Moins de 0,70

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14
Q

Score Z pour le ratio VEMS/CVF?

A

Moins de -1,645

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15
Q

Nomme les variables de la classification de la sévérité des MPOC.

A
  1. Sévérité de la limitation du débit d’air (spirométrie - % FEV1)
  2. Nature et importance des symptômes actuels (mMRC ou CAT)
  3. Histoire d’exacerbations modérées et/ou sévères
  4. Présence et types de comorbidités présentes
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16
Q

% VEMS MPOC GOLD 1?

A

Plus de 80%

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17
Q

% VEMS MPOC GOLD 2?

A

50-80%

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18
Q

% VEMS MPOC GOLD 3?

A

30-50%

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19
Q

% VEMS MPOC GOLD 4?

A

Moins de 30%

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20
Q

mMRC grade 0?

A

Dyspnée à l’effort intense

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21
Q

mMRC grade 1?

A

Dyspnée en marchant sur une légère pente

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22
Q

mMRC grade 2?

A

Doit arrêter pour prendre son souffle

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23
Q

mMRC grade 3?

A

Doit s’arrêter aux 100m

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24
Q

mMRC grade 4?

A

Trop dyspnéique pour quitter la maison ou s’habiller

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25
Q

Qu’est-ce que le CAT?

A
  • Questionnaire complété par les patients évaluant l’impact de la MPOC (toux, crachats, dyspnée, oppression thoracique) sur l’état de santé
  • Les scores sont entre 0-40 où plus le score est ÉLEVÉ, plus les impacts sont importants.
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26
Q

Par quoi confirme-t-on le dx de MPOC?

A

spirométrie post-bronchodilatateur

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27
Q

Sur quoi va porter notre suivi pour les patients atteint de MPOC?

A

Dyspnée
Impacts des symptômes
Risques d’exacerbations

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28
Q

Buts du traitement de la MPOC?

A

Baisse symptômes de la dyspnée
Amélioration de l’état de santé
Prévention de l’EAMPOC
Réduction de la mortalité

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29
Q

Décrit la pyramide de traitement de la MPOC.

A
  1. Pharmacothérapie préventive + éducation du patient
  2. Réhabilitation pulmonaire
  3. Autres pharmacothérapies
  4. O2 +- NIV
  5. Thérapies chirurgicales
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30
Q

Nomme les différentes parties de l’éducation aux patients.

A
  • Amélioration technique inhalation
  • Évaluation de l’adhérence au traitement
  • Techniques de respiration et de toux
  • Reconnaissance précoce d’une EAMPOC
  • Plan d’action écrit
  • Promotion de l’Exercice physique et habitudes de vie saines (arrêt tabagique et diète saine
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31
Q

Décrit la pharmacothérapie de base pour MPOC.

A

BALA + CSI
Anti cholinergique longue action (ACLA) + CSI

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32
Q

Nomme 3 traitements pharmacologiques pour la MPOC plus grave.

A
  • Thérapie PO : prophylactic macrolide, PDE-4 inhibitor, Agents mucolytiques
  • Si déficience A1AT : alpha-1-antitrypsin augmentation therapy
  • Dyspnée réfractaire sévère : opioides
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33
Q

Nomme les traitements chirurgicaux de la MPOC.

A
  • Transplantation pulmonaire
  • Chirurgie de réduction du volume pulmonaire
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34
Q

Quel est le point le plus important pour le traitement de la MPOC selon le GOLD?

A

Arrêt tabagique

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35
Q

Effet de la pharmacothérapie sur la MPOC?

A
  • ↓ Sx de MPOC
  • ↓ fréquence et sévérité des exacerbations
  • Améliore état de santé et la tolérance à l’exercice
  • Possède effets bénéfiques sur le déclin de la fonction pulmonaire
  • ↓ mortalité
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36
Q

Vrai ou faux? Le traitement pharmaco de la MPOC est individualisé.

A

Vrai

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37
Q

Vaccin recomandés pour les atteints de MPOC?

A
  • Covid-19
  • Pneumocoque
  • VRS
  • Influenza
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38
Q

Est-ce que le traitement de comorbidités devraient affecter le traitement de la MPOC?

A

Non

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39
Q

Que fait-on si la réponse au traitement initial de la MPOC n’est pas approprié?

A
  1. Regarder l’adhérence, la technique d’inhalation, les comorbidité
  2. Considérer le Sx prédominant traitable (dyspnée va exacerbation)
  3. Suivre l’algorithme de traitement et faire un suivi
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40
Q

Algorithme de gestion pharmaco de la dyspnée?

A
  1. ACLA ou BALA
  2. ACLA + BALA
  3. Changer d’inhalateur ou de molécule
  4. Intensifier tx non pharmaco
  5. Investiguer et traiter les autres causes de dyspnée
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41
Q

Algorithme de gestion pharmaco des exacerbations?

A
  1. BALA ou ACLA
  2. BALA + ACLA
  3. BALA + ACLA + ICS
  4. Roflumilast ou azithromycine
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42
Q

Expliquer les mécanismes de l’hypoxémie en MPOC.

A
  1. Obstruction bronchique + modification des vaisseaux
  2. Rapport V/Q diminué + espace mort
  3. Atteinte de la capacité de diffusion (emphysème)
  4. Beaucoup de sang faible en O2 se mélange avec peu de sang riche en O2
  5. Hypoxémie
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43
Q

Est-ce qu’il y a présence d’hypoxémie dans la EAMPOC?

A

Présence d’hypoxémie si EAMPOC modérée

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44
Q

Expliquer les mécanismes de l’hypercapnie en MPOC.

A
  1. Hausse travail respiratoire = fatigue respiratoire
  2. Inadéquation V/Q
  3. Baisse de l’efficacité du diaphragme
  4. Hypercapnie
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45
Q

Est-ce qu’il y a hypercapnie chez les EAMPOC?

A

Parfois présente si modérée (PaCO2 > 45 mmHg)
Présente si sévère (PaCO2 > 45 mmHg avec acidose = pH < 7.35)

46
Q

Nommer les causes d’une exacerbation aiguë de la MPOC.

A
  • IVRS virale ou bactérienne
  • Cause environnementale
47
Q

Qu’est-ce que la EAMPOC?

A
  • ↑ symptômes respiratoires et inflammatoires
  • De façon soutenue (> 48h et < 14 jours) nécessitant l’ajustement du Tx inhalé et l’ajout de d’autres Tx au besoin
48
Q

Nomme les principales bactéries responsables de la EAMPOC.

A

H influenzae
Strep pneumoniae
Moraxella

49
Q

Caractéristiques d’une EAMPOC bactérienne?

A
  • Expectoration purrulente
  • Hausse dyspnée
  • Hausse expectorations
  • Pas de fièvre en général
50
Q

Nomme les principaux virus responsables de l’EAMPOC.

A

Adénovirus
Coronavirus
Influenza
Parainfluenza
Rhinovirus
VRS

51
Q

Nomme les principales causes environnementales de EAMPOC.

A
  • Polluants de l’air
  • Dioxyde de souffre
  • Dioxyde d’azote
  • Bronchospasme
  • IC congestive
52
Q

Nomme des causes potentielles de dyspnée aigue chez les patients avec MPOC.

A
  • IC congestive
  • Fibrose pulmonaire
  • Maladie pleurale
  • Déconditionnement sévère
  • Obésité
  • Anémie
  • Maladie interstitielle des poumons
  • Maladie neuromusculaire
  • Influenza, pneumonie (si fièvre)
53
Q

Symptômes d’une EAMPOC légère?

A
  • Dyspnée accentuée légèrement
  • Rythme respiratoire augmente de moins de 24
  • Rythme cardiaque augmente de moins de 5
  • Saturation plus de 92% ET variation de moins de 3%
54
Q

Symptômes d’une EAMPOC modérée?

A
  • Dyspnée accentuée modérément
  • Rythme respiratoire augmente de plus de 24
  • Rythme cardiaque augmente de plus de 95
  • Saturation moins de 92% ET variation de plus de 3%
55
Q

Symptômes d’une EAMPOC sévère?

A

Hypercapnie
Acidose

56
Q

Expliquer comment se développe le cœur pulmonaire.

A
  1. Bronchite / emphysème → obstruction des voies aériennes
  2. Diminution de la ventilation des alvéoles → vasoconstriction hypoxique
  3. Trop de vasoconstriction → hypertension artérielle pulmonaire
  4. Hypertrophie ventricule droit
57
Q

Manifestations cliniques du coeur pulmonaire?

A

œdèmes périphériques,
une distension veineuse du cou,
une hépatomégalie,
un choc de pointe parasternal.

58
Q

Objectifs du traitement de la EAMPOC?

A
  • Minimiser l’impact négatif de l’exacerbation actuelle
  • Prévenir des événements ultérieurs.
59
Q

Nomme les 9 parties du traitement de la EAMPOC.

A
  • BDT
  • Corticostéroides systémique
  • CSI
  • ATB
  • Antiviraux
  • Changements hdv
  • Supplément O2
  • Ventilation assisté
  • Ventilation non invasive
60
Q

Quels bronchodilatateurs pour une EAMPOC?

A
  • Agonistes β2 à courte action (BACA) avec ou sans anticholinergiques
  • Lors d’une exacerbation, on ↑ dose ou la fréquence de leur utilisation. Soulage la dyspnée
61
Q

Décrit l’usage de prednisone pour la EAMPOC.

A
  • Leur usage peut améliorer la fonction pulmonaire, l’oxygénation et réduire la durée de l’exacerbation et de l’hospitalisation.
  • Amorcer lorsque le patient est dirigé vers l’hôpital
62
Q

Décrit l’usage de CSI pour l’EAMPOC.

A

À considérer chez les patients présentant des exacerbations fréquentes et des taux sanguins élevés d’éosinophiles ⇒ Toujours donné avec un BALA !

63
Q

Décrite l’usage d’atb pour la EAMPOC.

A
  • Lorsqu’il y a un changement dans la quantité, la couleur ou l’épaisseur des expectorations du Pt
  • ⚠ Changer d’ATB entre les exacerbations
  • ATB peuvent raccourcir le temps de récupération, réduire le risque de rechute précoce, l’échec du traitement et la durée de l’hospitalisation.
  • La durée du traitement doit être de 5 jours.
64
Q

Décrit l’usage des antiviraux pour l’EAMPOC.

A

Si EAMPOC est présumée virale (influenza, COVID-19)

65
Q

Antibiotiques pour la EAMPOC?

A

Amoxicilline
Azithromycine
Claruthromycine
Doxycycline
Lévofloxacine

66
Q

Explique les principes de l’oxygénothérapie en période d’exacerbation.

A
  • Critères : PaO2 plus petite que 55 mmHg OU PaO2 plus petite que 60 mmHg ave comorbidité
  • Il ne faut pas se rendre à 100%!!!
  • L’oxygène supplémentaire doit être titré pour améliorer l’hypoxémie du patient avec une saturation cible de 88-92%
67
Q

Pour qui est l’oxygénothérapie en période long cours.

A
  • Personne stable
  • PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 à ≤ 88%, avec ou sans hypercapnie confirmée 2x sur une période de 3 sem; OU
  • PaO2 entre 55 mmHg et 60 mmHg, ou SaO2 de 88%, en cas d’HP, d’OMI suggérant une IC congestive = conditions comorbides (cœur pulmonaire) ou de polycythémie (hématocrite > 55%)
68
Q

Explique les principes de l’oxygénothérapie long terme.

A

Une fois placé sur l’oxygénothérapie à long terme (LTOT), le patient doit être réévalué après 60 à 90 jours avec un gaz artériel répété ou une SaO2 tout en inspirant le même niveau d’oxygène ou d’air ambiant pour déterminer si l’oxygène est thérapeutique et toujours indiqué, respectivement.

69
Q

Est-ce que c’est important de discuter avec le patient des niveaux de soins de la MPOC?

A

OUI, car c’est une maladie chronique et que la compliance fait toute la différence!

70
Q

Décrire les mécanismes physiopathologiques bénins qui entraînent la leucocytose neutrophilique.

A

Le nombre de neutrophiles augmente en cas d’infection bactérienne, virale, fongique ou parasitaire

71
Q

Nomme les mécanismes physiopathologiques bénins qui entraînent la monocytose.

A
  • Infections
  • Autoimmune diseases and vasculiti
  • Recovery phase of neutropenia or an acute infection.
  • Obesity
  • Miscellaneous causes: sarcoidosis, drug overdose, lipid storage disease and ZNFX1 deficiency
72
Q

Quel est l’impact des changements climatiques sur l’asthme et la MPOC?

A
  1. Plus chaud plus longtemps
  2. Plus de pollen plus allergène
  3. Plus d’asthme, plus de MPOC
73
Q

Qu’est-ce qu’une polycythémie?

A

hémoglobine et hématocrite supérieurs aux valeurs normales

74
Q

Nomme des causes de polycythémie.

A

L’entrainement en altitude, diverses maladies cardiaques ou pulmonaires et l’exposition à la fumée du tabac ou au monoxyde de carbone

75
Q

Qu’est-ce que la polycythémie?

A

C’est l’augmentation de la masse de globules rouges circulante ; de façon pratique, on la définit comme une augmentation de l’hémoglobine et de l’hématocrite

76
Q

Qu’est-ce qu’une pseudopolycythémie?

A
  • Baise du volume plasmatique
  • Fausse impression que le volume érythrocytaire est augmenté
77
Q

Causes de pseudopolycythémie?

A
  • Déshydratation
  • Vomissement
  • Diarrhées
  • Diurétique
78
Q

Par quoi est médié la polycythémie secondaire?

A

Par l’EPO

79
Q

Décrit la polycythémie secondaire et appropriée.

A
  1. Hypoxie tissulaire perçu par le rein
  2. Hausse d’EPO
  3. Augmentation de la masse érythrocytaire
80
Q

Causes d’une polycythémie secondaire appropriée?

A
  • Tabagisme
  • Maladies cardiaques cyanotiques
  • Patho pulmonaire qui diminuent l’oxygénation
81
Q

Décrit la polycythémie secondaire innapropriée.

A
  • EPO augmenté
  • Pas d’hypoxie tissulaire
82
Q

Causes de polycythémie secondaire inappropriée?

A
  • Tumeurs rénales ou hépatiques
  • Injection d’EPO exogène
  • Prise d’androgène
83
Q

Est-ce que la polycythémie primaire est dépendante de l’EPO?

A

Non, EPO diminuée

84
Q

Causes de polycythémie primaire?

A
  • Congénitale (rare)
  • Mutation de la cellule souche hématopoiètique (polycythémie vraie)
85
Q

Quelle est la mutation en cause dans la polycythémie vraie?

A

97% des cas : JAK2 V617F

86
Q

Décrit JAK 2.

A
  • Molécule intracellulaire impliquée dans la cascade de signalisation des facteur de croissance
  • Mutation = activation de la croissance sans EPO
87
Q

Effet de la mutation de JAK2 V617F?

Sur le sang

A

Hyperviscosité sanguine

88
Q

Est-ce que le clone ayant une mutation au JAK2 V617F peut devenir une leucémie?

A

Oui

89
Q

Effets et symptômes d’une polycythémie.

A
  • Céphalée
  • Étourdissement
  • Changements visuels
  • Prurit aquagénique
  • Érythromélalgie
  • Hypertension
  • Splénomégalie
90
Q

Pourquoi le VEMS chute dans la MPOC?

A

Car il y a obstruction chronique qui empêche d’Expirer de manière efficace

91
Q

Pourquoi la CRF est élevé dans l’emphysème?

A

Recul du poumon est diminué → trapping d’air → hausse de la quantité d’air à la fin d’une expiration normale

92
Q

Pourquoi le VR est élevé dans l’emphysème?

A

Piégeage de l’air pendant l’expiration via l’occlusion des petites VR

93
Q

Pourquoi la CPT est élevé dans l’emphysème?

A

Recul élastique du poumon diminue → hausse du VR → hausse CPT

94
Q

Décrit les groupes A, B et E en fonction de leurs dx.

A
  • E: spiro +, exacerbations 2x par année
  • B: spiro +, exacerbations 0-1 x année, mMRc plus de 2, CAT plus de 10
  • A: spiro +, exacerbations 0-1 x année, mMRc 0-1, CAT moins de 10
95
Q

Traitement initial groupe E?

A

ACLA + BALA (+ CSI)

96
Q

Traitement initial groupe A et B?

A
  • A: BDT
  • B: ACLA + BALA
97
Q

Nomme 4 caractéristiques de l’EAMPOC.

A
  • Intensification de la dyspnée
  • Hausse rythme respiratoire
  • Nouvelle/aggravation de la toux
  • Changement dans les expectorations
98
Q

Est-ce qu’un atteint de la MPOC pourrait avoir une dyspnée non causée par de la EAMPOC?

A

OUI!
infarctus

99
Q

Nomme des causes de dyspnée (qui ne sont pas de la EAMPOC).

A
  • Corps étranger
  • Choc anaphylactique
  • Traumatisme des VR
  • Embolie pulmonaire
  • Pneumonie
  • Pneumothorax
  • IC aigue congestive
  • Arythmie
100
Q

Décrit le mécanisme pathologique de l’emphysème en détail. (en partant de l’irritant de la fumée de cigarette)

A
  1. Cigarette inhibe a1 antitrypsine
  2. Cigarette recrute neutrophile
  3. Neutrophile produit élastase et protéase
  4. Production de mucus + destruction de l’élastine
  5. Emphysème
101
Q

Nomme deux maladies néoplasiques myéloproliférative.

Autre que la polycythémie vraie

A
  • Leucémie myéloide chronique
  • Thrombocytose essentielle
102
Q

Nomme les deux types de polycythémie primaire.

A

Congénitale
Vraie

103
Q

Nomme les deux types de polycythémie.

A

Pseudo
Absolue

104
Q

Est-ce qu’on va commencer direct des CSI chez un patient MPOC léger?

A

NON

105
Q

Est-ce que la MPOC peut être évitée et traitable?

A

Oui

mais non guérissable

106
Q

Sur quoi devrait se baser le traitement pharmacologique en MPOC selon la SCT?

A

1- Les symptômes, la limitation fonctionnelle
2- Les exacerbations

107
Q

Que nécessite la prise en charge d’une EAMPOC légère?

A

Pas de modification des médicaments perscrits

108
Q

Que nécessite la prise en charge d’une EAMPOC modéré?

A

Antibio
Corticostéroide

109
Q

Que nécessite la prise en charge d’une EAMPOC grave?

A

Hospitalisation ou
Visite à l’urgence

110
Q

Est-ce qu’il peut y avoir une réactivité dans la MPOC?

A

Oui, mais jamais de réversibilité

JD - Poumons (24 decks)

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