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JD - P > CM4.1 - Sepsis et choc septique > Flashcards

CM4.1 - Sepsis et choc septique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la sepsis?

contemporaine

A

Dysfonction(s) d’organe(s) menaçant la vie, découlant d’une réponse dysrégulée de l’hôte face à une infection

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Q

Qu’est-ce que le choc septique?

A
  • Dysfonction(s) d’organe(s) menaçant la vie, découlant d’une réponse dysrégulée de l’hôte face à une infection
    +
  • Hypotension réfractaire à une réanimation liquidienne adéquate, nécessitant l’utilisation d’agents vasopresseurs (amines)
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3
Q

Taux de mortalité de …% pour sepsis.
Taux de mortalité de …% pour choc septique.
Plus de … décès par année.
…% des coûts hospitaliers

A

14,9
34,2
250 000
13

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4
Q
A
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5
Q

Différence entre sepsis sévère et sepsis.

A
  • Aucune, sepsis sévère est une définition qui date et donc sepsis sévère = sepsis
  • ne plus utiliser sepsis sévère
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6
Q

Quels sont les mécanismes du sepsis?

A
  • Cascades de signalisation en réponse à un intrus, menant à transcription de gènes codant pour expression de cytokines/médiateurs cellulaires
  • Activation du complément : mène à vasodilatation, dommages tissulaires et dysfonction d’organes
  • Dysfonction endothéliale menant à instabilité hémodynamique/oedème périphérique
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7
Q

Le choc septique fait parti des chocs …

A

distributifs

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8
Q

De quoi résulte le choc septique?

A

D’une vasodilatation inappropriée : état inflammatoire provoque l’induction de la iNOS (inducticible Nitric Oxyde Synthase) qui produit l’oxyde nitrique, qui est un agent vasodilatateur

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9
Q

Vrai ou faux?
Le choc septique peut avoir des éléments correspondants à d’autres chocs (chevauchement).

A

Vrai : hypovolémie relative et absolue (vasodilatation et augmentation des pertes insensibles, combiné à moins d’apports en raison de l’atteinte de l’état général)

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10
Q

Vrai ou faux?
La coagulopathie est une complication fréquente du sepsis.

A

Vrai, soit:
- trouvailles asymptomatiques trouvées aux épreuves de coagulation
- on va trouver une diminution de ton fibrinogène
- coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

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11
Q

À quoi mène la réponse inflammatoire?

A
  1. Cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNF - a ) : activation cascade de coagulation, diminution molécules anticoagulantes physiologiques, inhibition fibrinolsye endogène, dysfonction endothéliale
  2. État pro-coagulable
  3. Microthrombi : perturbation hémodynamie, diminution perfusion organes
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12
Q

Qu’est-ce que le SDRA? Lien avec sepsis ?

A

Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, qui est une complication fréquente du sepsis

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13
Q

En contexte d’infection, qu’est-ce qui cause le SDRA?

A

Relâche de médiateurs inflammatoires menant à dysfonction endothéliale, menant à 2 effets…
1. Microthrombi : augmentation espace mort (hypercapnie)
2. Oedème pulmonaire non cardiogénique : effet shunt (hypoxémie) et diminution compliance pulmonaire

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14
Q

Dx ?

A

SRDA

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15
Q

Nommer des FDR du sepsis.

A
  • >65 ans
  • Immunosuppression
  • Diabète et obésité
  • Néoplasie (fréquente le milieu hspitalier, plus traitement)
  • Prédisposition génétiques
  • Admission aux soins intensifs (voie qui sont mises style intubation)
  • Hospitalisations précédentes (plaie de lit)
  • Infections : bactériémie, pneumonie acquise en communauté
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16
Q

Quoi demander lors d’anamnèse qui est pertinent si on suspecte un sepsis?

A
  • ATCD sepsis/bactériémie
  • Immunosuppression
  • Usage drogues IV (porte d’entrée de germes)
  • Exposition à des germes
  • Hospitalisation
  • Chirurgie
  • Fièvre/frisson
  • Toux/dyspnée
  • Pollakiurie, brûlure mictionnelle, douleur angle costo-vertébral
  • Diarrhées, dlrs abdominales, prise d’ATB
17
Q

Que peut-on voir à l’examen physique menant à un dx de sepsis?

A
  • SV : tachycardie, hypotension, désaturation, fièvre ou parfois hypothermie
  • Confusion, agitation, délirium, état comateux/somnolence
  • Bouche sèche
  • Évaluation jugulaires
  • Tachypnée, possible crépitants
  • Rechercher “tubes”
  • Évaluation plaies (purulence?)
  • Diminution bruits intestinaux
  • Oligurie/anurie
  • Initialement : peau moite, ext. froides, cyanosées, refill cap. diminnué
  • Tardivement : peau peut également être chaude en choc septique
18
Q

Quelle est l’importance du lactate en sepsis?

A
  • Utilisés pour le diagnostic ou le pronostic/suivi d’un patient en état septique
  • Résulte de l’hypoperfusion tissulaire et activation du métabolisme cellulaire anaérobie (production d’acide lactique)

Il n’existe pas de marqueur spécifique

19
Q

Nommer des bilans généraux à faire lors de sepsis.

A
  • FSC
  • Gaz veineux/artériel + lactates
  • Électrolytes, créatinine (insuffisance rénale)
  • Glycémie
  • Coagulogramme incluant fibrinogène (coagulopathie liée sepsis)
  • Bilan hépatique
  • Hémocultures
  • Autres bilans selon évaluation *(A+C urine, RXP)**
20
Q

Quel est l’impact du early goal directed therapy?

A

Bénéfices associés à la réanimation liquidienne précoce et l’administration précoce d’ATB dans la première heure de prise en charge (“golden hour”) : impact significatif sur la mortalité (16% de réduction absolue)

21
Q

Quelle est l’ATB à faire lors de sepsis?

A
  • ATB à large spectres initiés empiriquement, rapidement pour contrôler l’infection (moins d’1h idéalement)
  • Plus la personne est maladie, plus on vis “large” (on a moins de marge de manoeuvre)
  • On peut réduire le spectre une fois l’agent causal identifié
  • Importance d’avoir initié les prélèvements avant l’antibiothérapie (hémocultures et autres au besoin)
22
Q

À quoi sont associés des délaiss dans l’initiation des ATB?

A
  • Augmentation linéaire de la mortalité pour chaque heure supplémentaire avant l’administration des ATB
  • Études démontrent des erreurs de dosage ou de choix d’antibiotique sont fréquentes chez les patients ‘critiquement’ maladies
23
Q

Nommer des pathogènes fréquemment impliqués au sepsis.

A
  • Escherichia coli
  • Staphyloccocus aureus
  • Klebsiella pneumoniae
  • Streptococcus pneumoniae (donc si tu as une pneumonie ça peut s’empirer)
24
Q

Quoi faire pour la réanimation liquidienne?

A
  • Prévoir rapidement des accès veineux en nombre suffisant
  • Implique l’administration de solubles cristalloïdes isotoniques (lactate ringer) pour corriger l’instabilité hémodynamique
  • Une réanimation liquidienne adéquate est essentielle avant de recourir aux amines (vasopresseurs)
25
Q

Quelles sont les différences entre le salin 0,9% normale et le lactate Ringer (solubles cristalloïdes isotoniques)?

A

Normal salin vs lactate ringer :

  • Na : 154 vs 130
  • Cl : 154 vs 109
  • Osmolarité : 308 vs 274
  • Lactate ringer : K, Ca, lactate aussi
26
Q

4 étapes importantes pour la prise en charge de sepsis.

A
  1. Reconnaître le sepsis rapidement
  2. Débuter les investigations
  3. Débuter le traitement
  4. Appeler pour de l’aide au besoin
27
Q

Attention à quoi dans les traitements de sepsis (réanimation liquidienne et ATB)?

A
  • Risques de surcharge volémique (particulièrement chez patients cardiopathes), ARDS, désordres électrolytiques
  • Risques de C. difficile associé à l’utilisation des ATB à large spectre
28
Q

Comment faire prévention du sepsis?

A
  • Vaccination contre les germes causaux (pneumocoque)
  • Réduction des tubes/cathéters non nécessaires qui sont des portes d’entrée pour les bactéries : accès veineux périphériques et centraux, cathéters urinaires
  • Surveillance régulière des patients, incluant SV, lors des hospitalisations
29
Q

Un patient de 48 ans est amené à l’urgence pour altération de l’état général. Il tousse depuis 1 semaine. Fébrile à 39.1 rectale, pouls à 120 et TA à 115/50. Réanimation liquidienne en cours. Diagnostic d’admission?

SIRS? Sepsis? Choc septique?

A

Sepsis
* Infection pulmonaire? car tousse
* Réanimation liquidienne en cours donc pas échoué encore, mais si échoue ça évolue vers choc septique

SIRS on abandonnne ce terme

30
Q

Tous les éléments suivants font partie de la prise en charge initiale du sepsis, sauf 1. Lequel?

  1. Faire réanimation liquidienne avec solutés cristalloïdes
  2. Administrer ATB à large spectre
  3. Obtenir des hémocultures
  4. Débuter des perfusions de vasopresseurs précocément
A

4 : les vasopresseurs (amines) précoces

31
Q

SURVIVING SEPSIS

A

RÉSUMÉ DU COUR

32
Q

Vous rencontrez un patient fébrile à l’urgence, amené de son CHSLD pour atteinte de l’état général. Tous les élément suivants sont en faveur d’un sepsis sauf 1. Lequel?

  1. Diminution du fibrinogène
  2. Radiographie démontrant une consolidation au Lobe inférieur droit
  3. Confusion
  4. Tachypnée à 26/min
  5. Alcalose métabolique
A

5 : alcalose métabolique, *on devrait avoir une acidose métabolique ou mixte À CAUSE DE *

33
Q

Conclusion

A

JD - P (24 decks)

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