CLM - Nefrologia, DHE e DAB Flashcards
Insuficiência renal aguda e crônica, glomerulopatias, distúrbios tubulointersticiais, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base
Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes em paciente com vômitos persistentes?
Pacientes com vômitos perdem secreção gástrica rica em HCL, e além disso encontram-se desidratados, com ativação compensatória do SRAA.
Com isso a tendência é que se instale ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA e HIPOCALÊMICA
Paciente com gasometria mostrando: pH = 7,32 / pCO2 = 59 / HCO3 = 32.
Qual é o diagnóstico do distúrbio hidroeletrolítico? Cite uma condição clínica que poderia causar esse quadro.
Este paciente apresenta pH baixo com pCO2 muito elevado: trata-se, portanto, de ACIDOSE RESPIRATÓRIA. O bicarbonato também está elevado, sinalizando um distúrbio CRÔNICO, em que já ocorreu uma atuação compensatória dos rins.
Esse quadro é compatível, portanto, com um paciente que apresente hipoventilação crônica. O exemplo clássico é o DPOC.
Homem sem comorbidades submetido à RTU de próstata. 18 horas após a cirurgia, apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada.
Qual distúrbio hidroeletrolítico foi o provável responsável e qual deve ser o tratamento?
A RTU de próstata gera risco de HIPONATREMIA HIPOTÔNICA AGUDA, devido ao uso de soluções hipotônicas para irrigação do trato urinário do procedimento (que são amplamente absorvidas pela mucosa).
Na hiponatremia aguda grave (geralmente < 120) pode ocorrer ENCEFALOPATIA HIPOSMOLAR, que cursa com edema cerebral, causado pela translocação do excesso de água livre para o meio intracelular.
O tratamento nesses casos envolve SALINA HIPERTÔNICA (3%), visando a elevar a natremia em 3 mEq/L a cada 3h (com limite de 12 mEq/L/dia).
Qual deve ser o cálculo para reposição de sódio no paciente com hiponatremia aguda grave?
Para identificar o déficit de sódio, utiliza-se a fórmula: déficit de Na = água corporal x variação desejada de sódio.
A água corporal corresponde a 50% do peso nas mulheres e 60% do peso nos homens.
Em seguida, para determinar o volume de solução salina a 3% que deverá ser utilizado, deve-se dividir o déficit de sódio encontrado por 17 (convertendo de mEq para gramas), e fazer regra de 3.
Menino de 3 anos com crise de asma grave, internado, recebendo oxigenioterapia e nebulização com droga beta-2-agonista a cada 2 horas. No segundo dia de internação, evoluiu com vômitos, distensão abdominal e diminuição dos ruídos hidroaéreos.
Qual é o distúrbio hidreletrolítico provavelmente associado e o tratamento?
Beta-2 agonistas predispõem a HIPOCALEMIA, por promoverem o influxo de K para o meio intracelular.
A criança evoluiu com quadro de íleo adinâmico, que é um dos sinais possíveis nos distúrbios de potássio, além de fraqueza muscular, câimbras e arritmias.
O tratamento nos casos agudos e graves deve ser feito com solução salina a 0,45% + KCL para reposição de potássio.
Paciente de 65 anos de idade com diagnóstico recente de carcinoma pulmonar do tipo pequenas células apresentou dosagem de sódio sérico igual a 125 mEq/L nos exames de acompanhamento. Ao exame físico está euvolêmica. Nega mudanças nos hábitos alimentares ou ingestão hídrica.
Qual é a hipótese mais provável e a conduta?
Euvolemia com hiponatremia deve levantar a hipótese de SIADH - síndrome da secreção inapropriada de ADH.
É uma síndrome paraneoplásica tipicamente associada ao CARCINOMA DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS. Também ocorre em pneumonia por LEGIONELLA, DOENÇAS DO SNC, ROT e com o uso de algumas medicações psiquátricas (ex: CARBAMAZEPINA).
Cursa com natriurese (sódio urinário > 40), hiponatremia e normovolemia hiposmolar. Outro achado não muito bem elucidado é a hipouricemia.
O tratamento dos quadros crônicos e assintomáticos é feito com o uso de furosemida.
📌 Lembre-se: o Ca pulmonar de pequenas células se associa a diversas síndromes paraneoplásicas. Além da SIADH, pode causar Síndrome de Cushing e Síndrome miastênica de Eaton Lambert.
Qual distúrbio ácido-base é esperado em crises de asma?
Em crises de asma leves-moderadas o distúrbio hidroeletrolítico mais associado é a ALCALOSE RESPIRATÓRIA, devido à hiperventilação.
Entretanto, em casos mais graves associados à fadiga da musculatura respiratória, o paciente pode evoluir com acidose mista, devido à deficiência nas trocas gasosas e hipoxemia.
Paciente politraumatizado vem evoluindo com anúria nas últimas 24h e retenção de escórias nitrogenadas. Ao exame, apresenta ruido rude sisto-diastólico em sopror à ausculta cardíaca.
Qual deve ser a conduta?
Um paciente com uremia aguda apresenta ATRITO PERICÁRDICO ao exame, sinalizando o diagnóstico de PERICARDITE URÊMICA.
Esta consiste em uma indicação de DIÁLISE de urgência, pois há grande risco de evoluir com tamponamento cardíaco (por derrame sanguinolento, já que o pericárdico fica “friável” e esses pacientes frequentemente apresentam diátese hemorrágica).
Quais são os estágios de KDIGO da DRC?
A classificação atual da DRC é baseada na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (G) e na EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA (A):
TFG:
- G1: > 90
- G2: > 60
- G3a: > 45
- G3b: > 30
- G4: > 15
- G5: < 15
Albumina:
- A1: ausente (< 30 mg/dL)
- A2: microalbuminúria (30-300)
- A3: albuminúria (> 300)
Criança de 9 anos apresenta edema de face e de membros inferiores há 1 dia, associado à urina mais escura e de menor volume. Apresentou quadro de faringite há 2 semanas, tratada com amoxicilina. Apresentava PA = 160:100.
Os exames laboratoriais mostravam creatinina = 2.5, hematúria dismórfica, antiestreptolisina O = 750 e C3 diminuído.
Qual é o diagnóstico e o tratamento indicado?
Esse paciente possui um quadro de síndrome NEFRÍTICA: oligúria, edema, HAS e hematúria dismórfica.
O quadro se iniciou 2 semanas após uma faringite, nos direcionando para o diagnóstico da etiologia mais comum de síndrome nefrítica: a GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCCICA.
Essa hipótese foi confirmada pelos exames laboratoriais: a ASLO positiva (>500) comprova a infecção recente por S.pyogenes e a HIPOCOMPLEMENTEMIA é importante para excluir outras causas.
O tratamento é basicamente SUPORTIVO/ sintomático, já que o quadro é geralmente autolimitado: restrição hidrossalina e FUROSEMIDA.
Utiliza-se antibióticos para prevenir a transmissibilidade, mas eles NÃO influenciam a história natural da doença.
Quais são as indicações de biópsia na glomerulonefrite pós-estreptocóccica e quais são os achados esperados à histopatologia?
Biópsia na GNPE só é necessária para os quadros de evolução atípica ou agressiva, para diagnóstico diferencial:
- Oligúria > 7 dias;
- Complemento NORMAL ou persistentemente diminuído (> 8 SEMANAS);
- PROTEINÚRIA NEFRÓTICA;
- Evidências de doença sistêmica ou de GNRP;
- AUSÊNCIA de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica (ASLO e anti-DNAse B negativos).
Os achados esperados são:
- MO: glomerulonefrite proliferativa difusa;
- Corcovas (HUMPS) à microscopia eletrônica, que são patognomônicas;
- Imunofluorescência direta com padrão de CÉU ESTRELADO ou EM GUIRLANDA.
Um menino de 6 anos apresenta atualmente sintomas de faringite, e evoluiu com hematúria macroscópica. Os exames demonstraram presença de dismorfismo eritrocitário, leve proteinúria, níveis de creatinina normais e dosagem de C3 sérico normal.
Qual é a principal HD?
Não se engane: essa criança apresenta HEMATÚRIA MACROSCÓPICA ASSINTOMÁTICA com sistema do complemento NORMAL. O quadro mais provável é de Doença de Berger (também chamada de nefropatia por IgA).
📌 Lembre-se que a glomerulonefrite pós-estreptocócica possui um período de incubação > 1 semana para as faringites e > 2 semanas para as piodermites, antes do surgimento do quadro renal. Ou seja, mesmo do ponto de vista cronológico, a GNPE não era uma opção de diagnóstico.
Menino de 5 anos iniciou há 20 dias quadro de edema em rosto, abdome e MMII com piora gradual. Ao acordar, apresente edema periorbitário intenso, que alivia ao longo do dia. É levado hoje ao PA com história de febre alta e dor abdominal há 2 dias. Nega infecção recente ou uso de medicamentos. Ao exame,apresenta abdome globoso, difusamente doloroso, com descompressão brusca positiva; sem visceromegalias, porém apresentando macicez móvel.
Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Esse paciente apresenta quadro clássico de SÍNDROME NEFRÓTICA, provavelmente por LESÕES MÍNIMAS, por se tratar de uma criança. Além disso, na vigência de um episódio febril, apresenta exame abdominal indica a presença de ascite e sinais de peritonite.
Na síndrome nefrótica há um estado de imunossupressão devido à perda urinária de imunoglobulinas e fatores do complemento. Uma das repercussões clássicas é a ocorrência de PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA. Nesses pacientes, diferentemente do que ocorre nos cirróticos, o principal agente é o PNEUMOCOCO.
Ambos os diagnósticos devem ser confirmados, com a proteinúria de 24h (>3,5g) e paracentese.
Quais são as principais causas de síndrome nefrótica?
- Crianças: doença de lesões mínimas
- Adultos: glomerulosclerose segmentar focal (GESF
- Idosos: glomerulopatia membranosa
Quais são as principais etiologias secundárias de nefropatia por lesões mínimas?
Linfoma de Hodgkin e uso de AINES (também ampicilina e rifampicina)
Na suspeita de GNPE, qual exame pode confirmar piodermite prévia por estreptococcus?
Nas infecções estreptocócicas da pele, o exame laboratorial mais sensível é a dosagem do anticorpo anti-DNase B.
Paciente de 17 anos de idade, sexo feminino, é levada ao pronto socorro devido à urina avermelhada e espumosa. Ao exame, apresenta edema com cacifo positivo em membros inferiores e PA normal.
Nos exames laboratoriais: Cr = 4,8 / IgA com títulos normais / queda acentuada de fração C3 do complemento / proteinúria 3+, hematúria microscópica com hemácias eumórficas e cilindos hialinos.
Qual é a HD e quais seriam os achados esperados à biópsia renal?
Não se engane: essa paciente apresenta quadro de proteinúria nefrótica e hematúria SEM dismorfismo eritrocitário.
Síndrome NEFRÓTICA com CONSUMO DO COMPLEMENTO é típico da GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (também chamada de mebranoproliferativa).
Ela pode se apresentar como uma síndrome mista, nefrítico-nefrótica, como nesse caso. À microscopia, há espessamento da membrana basal capilar e expansão mesangial com sinal do duplo contorno.
📌 É o principal diagnóstico diferencial da GNPE, tendo como diferenças o fato de que cursa com proteinúria nefrótica e hipocomplementemia PROLONGADA (>8 semanas).
📌 Vale ressaltar que há associação com a hepatite C (mesangioCapilar)
Paciente de 1 ano está internado à 1 semana devido à pneumonia, tratada com amoxicilina. Evoluiu com letargia, palidez cutaneomucosa e diminuição do débito urinário.
Ao exame físico, apresenta: Fc = 180, FR = 32, PA = 160:110. Exames laboratoriais: Hb = 5,6 / presença de esquizócitos ao esfregaço / Plaquetas = 60.000 / Cr = 1,5.
Qual é o diagnóstico?
Apesar de ser mais comum após gastroenterites invasivas por E.coli entero-hemorrágica (SHU O157:H7) e Shigella, a SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA também pode ocorrer após infecção por pneumococo!
Apesar de o quadro estar “disfarçado”, perceba que essa criança apresenta ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, PLAQUETOPENIA e IRA OLIGÚRICA, completando a tríade clássica da SHU! Ela ocorre devido a lesão do endotélio glomerular por toxinas bacterianas.
📌 Se fosse apenas um sepse, não esperaríamos a anemia!
O tratamento é suportivo e NÃO devem ser utilizados antibióticos, que poderiam agravar o quadro
Qual é a patogênese e como deve ser feito o tratamento da anemia na DRC?
O principal fator envolvido na patogênese da anemia na DRC é a DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA, que normalmente é produzida por células do insterstício renal em resposta à hipóxia tecidual.
Além disso, contribuem para a anemia a presença de toxinas dialisáveis e síndromes carenciais (principalmente ferropenia).
É normocítica, normocrômica e hipoproliferativa.
Para o tratamento, o primeiro passo é excluir e, se necessário, tratar anemia ferropriva associada (dosagens de ferritina e saturação da transferrina).
Após a correção da cinética do ferro, é feita a REPOSIÇÃO DE ERITROPOETINA recombinante, por viai subcutânea, com meta de Hb > 10.
Qual é o padrão laboratorial e imaginológico da osteíte fibrosa cística?
A osteíte fibrosa cística (ou “osteodistrofia renal”) é a forma mais comum de doença óssea associada à DRC, e se caracteriza por um ALTO TURNOVER ÓSSEO.
Cursa com HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO (PTH > 450), devido à RETENÇÃO DE FOSFATO (P > 6,5) e DEFICIÊNCIA DE CALCITRIOL, que culminam em HIPOCALCEMIA.
O aumento do PTH determina aumento da atividade osteoclástica, e deposição de colágeno frouxo sobre os ossos (woven bone) → as manifestações incluem dor lombar, fraturas patológicas, prurido, fraqueza, e aumento da fosfatase alcalina. Ao RX, a REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DAS FALANGES DISTAIS é patognomônica.
📌 O TRATAMENTO com reposição de cálcio ou com quelantes de fosfato REDUZ O PTH e pode converter para uma doença de BAIXO TURNOVER ÓSSEO, a DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA. A outra doença com baixo turnover é a osteomalácia relacionada à deposição de alumínio no osso (antigamente, o alumínio era usado na diálise).
Quais são as etiologias clássicas de necrose tubular aguda?
A NTA ocorre por obstrução ao fluxo tubular renal, devido a células lesadas do endotélio tubular. As causas consistem basicamente em isquemia e substâncias nefrotóxicas (contraste, drogas, mioglobina).
Mnemônico CARAI:
- Contraste
- Aminoglicosídeos
- Rabdomiólise
- Anfotericina B
- Choque → a etiologia isquêmica é a principal; decorre de uma IRA pré-renal grave e/ou prolongada
Outras causas, menos comuns, incluem etilenoglicol, paraquat e venenos de cobras e aranhas.
📌 Lembre-se que a NTA é responsável por >80% dos casos de IRA intrínseca
Quais são as etiologias clássicas de nefrite intersticial alérgica?
A nefrite intersticial alérgica consiste em um processo inflamatório do interstício renal secundário a alergia medicamentosa.
Os fármacos classicamente envolvidos são do mnemônico BRAS:
- Beta-lactâmicos
- Rifampicina
- AINEs
- Sulfas
Quais são as etiologias clássicas de necrose de papila renal?
A necrose de papila é usualmente a complicação de algumas doenças sistêmicas que determinam lesão do parênquima renal e comprometimento isquêmico grave da região medular. A papila é o ponto de perfusão terminal no rim (que ocorre à partir do córtex, em direção à medula) e, portanto, está mais sujeita a isquemia
As etiologias são PHODA:
- Pielonefrite
- Hemoglobinopatia S (falciforme)
- Obstrução urinária
- Diabetes
- AINEs
Paciente de 72 anos apresenta náuseas, vômitos e diarréia profusa há 7 dias. Familiares relatam recusa alimentar e redução significativa do volume urinário. Ao exame, encontra-se sonolenta e desidratada; Fc = 120 bpm e PA = 100:60 mmHg; o abdome é difusamento doloroso, sem sinais de peritonite.
Exames laboratoriais mostram:Cr = 2,0 / Ur = 120 / Na = 138 / K = 3,5 / Osmolalidade urinária = 720 / sedimento urinário sem alterações.
Qual é a HD para insuficiência renal?
Nessa idosa com hipovolemia, a IRA pode ser de causa pré-renal, por hipovolemia, ou pode já ter se instalado uma necrose tubular aguda. Para definirmos a etiologia, é necessário atenção à bioquímica urinária.
A urina está com alta osmolaridade, de 720. A relação uréia/creatinina é > 40. Além disso, há redução do potássio sérico, sugerindo hiperaldosteronismo.
Esses dados nos sugerem que a etiologia seja PRÉ-RENAL, em que há ativação do SRAA e reabsorção intensa de água e sódio pelos túbulos, culminando em uma urina muito concentrada, com sódio urinário baixo (<20) e fração de excreção de sódio também baixa (<1%).