CLM - Nefrologia, DHE e DAB Flashcards
Insuficiência renal aguda e crônica, glomerulopatias, distúrbios tubulointersticiais, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base
Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes em paciente com vômitos persistentes?
Pacientes com vômitos perdem secreção gástrica rica em HCL, e além disso encontram-se desidratados, com ativação compensatória do SRAA.
Com isso a tendência é que se instale ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA e HIPOCALÊMICA
Paciente com gasometria mostrando: pH = 7,32 / pCO2 = 59 / HCO3 = 32.
Qual é o diagnóstico do distúrbio hidroeletrolítico? Cite uma condição clínica que poderia causar esse quadro.
Este paciente apresenta pH baixo com pCO2 muito elevado: trata-se, portanto, de ACIDOSE RESPIRATÓRIA. O bicarbonato também está elevado, sinalizando um distúrbio CRÔNICO, em que já ocorreu uma atuação compensatória dos rins.
Esse quadro é compatível, portanto, com um paciente que apresente hipoventilação crônica. O exemplo clássico é o DPOC.
Homem sem comorbidades submetido à RTU de próstata. 18 horas após a cirurgia, apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada.
Qual distúrbio hidroeletrolítico foi o provável responsável e qual deve ser o tratamento?
A RTU de próstata gera risco de HIPONATREMIA HIPOTÔNICA AGUDA, devido ao uso de soluções hipotônicas para irrigação do trato urinário do procedimento (que são amplamente absorvidas pela mucosa).
Na hiponatremia aguda grave (geralmente < 120) pode ocorrer ENCEFALOPATIA HIPOSMOLAR, que cursa com edema cerebral, causado pela translocação do excesso de água livre para o meio intracelular.
O tratamento nesses casos envolve SALINA HIPERTÔNICA (3%), visando a elevar a natremia em 3 mEq/L a cada 3h (com limite de 12 mEq/L/dia).
Qual deve ser o cálculo para reposição de sódio no paciente com hiponatremia aguda grave?
Para identificar o déficit de sódio, utiliza-se a fórmula: déficit de Na = água corporal x variação desejada de sódio.
A água corporal corresponde a 50% do peso nas mulheres e 60% do peso nos homens.
Em seguida, para determinar o volume de solução salina a 3% que deverá ser utilizado, deve-se dividir o déficit de sódio encontrado por 17 (convertendo de mEq para gramas), e fazer regra de 3.
Menino de 3 anos com crise de asma grave, internado, recebendo oxigenioterapia e nebulização com droga beta-2-agonista a cada 2 horas. No segundo dia de internação, evoluiu com vômitos, distensão abdominal e diminuição dos ruídos hidroaéreos.
Qual é o distúrbio hidreletrolítico provavelmente associado e o tratamento?
Beta-2 agonistas predispõem a HIPOCALEMIA, por promoverem o influxo de K para o meio intracelular.
A criança evoluiu com quadro de íleo adinâmico, que é um dos sinais possíveis nos distúrbios de potássio, além de fraqueza muscular, câimbras e arritmias.
O tratamento nos casos agudos e graves deve ser feito com solução salina a 0,45% + KCL para reposição de potássio.
Paciente de 65 anos de idade com diagnóstico recente de carcinoma pulmonar do tipo pequenas células apresentou dosagem de sódio sérico igual a 125 mEq/L nos exames de acompanhamento. Ao exame físico está euvolêmica. Nega mudanças nos hábitos alimentares ou ingestão hídrica.
Qual é a hipótese mais provável e a conduta?
Euvolemia com hiponatremia deve levantar a hipótese de SIADH - síndrome da secreção inapropriada de ADH.
É uma síndrome paraneoplásica tipicamente associada ao CARCINOMA DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS. Também ocorre em pneumonia por LEGIONELLA, DOENÇAS DO SNC, ROT e com o uso de algumas medicações psiquátricas (ex: CARBAMAZEPINA).
Cursa com natriurese (sódio urinário > 40), hiponatremia e normovolemia hiposmolar. Outro achado não muito bem elucidado é a hipouricemia.
O tratamento dos quadros crônicos e assintomáticos é feito com o uso de furosemida.
📌 Lembre-se: o Ca pulmonar de pequenas células se associa a diversas síndromes paraneoplásicas. Além da SIADH, pode causar Síndrome de Cushing e Síndrome miastênica de Eaton Lambert.
Qual distúrbio ácido-base é esperado em crises de asma?
Em crises de asma leves-moderadas o distúrbio hidroeletrolítico mais associado é a ALCALOSE RESPIRATÓRIA, devido à hiperventilação.
Entretanto, em casos mais graves associados à fadiga da musculatura respiratória, o paciente pode evoluir com acidose mista, devido à deficiência nas trocas gasosas e hipoxemia.
Paciente politraumatizado vem evoluindo com anúria nas últimas 24h e retenção de escórias nitrogenadas. Ao exame, apresenta ruido rude sisto-diastólico em sopror à ausculta cardíaca.
Qual deve ser a conduta?
Um paciente com uremia aguda apresenta ATRITO PERICÁRDICO ao exame, sinalizando o diagnóstico de PERICARDITE URÊMICA.
Esta consiste em uma indicação de DIÁLISE de urgência, pois há grande risco de evoluir com tamponamento cardíaco (por derrame sanguinolento, já que o pericárdico fica “friável” e esses pacientes frequentemente apresentam diátese hemorrágica).
Quais são os estágios de KDIGO da DRC?
A classificação atual da DRC é baseada na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (G) e na EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA (A):
TFG:
- G1: > 90
- G2: > 60
- G3a: > 45
- G3b: > 30
- G4: > 15
- G5: < 15
Albumina:
- A1: ausente (< 30 mg/dL)
- A2: microalbuminúria (30-300)
- A3: albuminúria (> 300)
Criança de 9 anos apresenta edema de face e de membros inferiores há 1 dia, associado à urina mais escura e de menor volume. Apresentou quadro de faringite há 2 semanas, tratada com amoxicilina. Apresentava PA = 160:100.
Os exames laboratoriais mostravam creatinina = 2.5, hematúria dismórfica, antiestreptolisina O = 750 e C3 diminuído.
Qual é o diagnóstico e o tratamento indicado?
Esse paciente possui um quadro de síndrome NEFRÍTICA: oligúria, edema, HAS e hematúria dismórfica.
O quadro se iniciou 2 semanas após uma faringite, nos direcionando para o diagnóstico da etiologia mais comum de síndrome nefrítica: a GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCCICA.
Essa hipótese foi confirmada pelos exames laboratoriais: a ASLO positiva (>500) comprova a infecção recente por S.pyogenes e a HIPOCOMPLEMENTEMIA é importante para excluir outras causas.
O tratamento é basicamente SUPORTIVO/ sintomático, já que o quadro é geralmente autolimitado: restrição hidrossalina e FUROSEMIDA.
Utiliza-se antibióticos para prevenir a transmissibilidade, mas eles NÃO influenciam a história natural da doença.
Quais são as indicações de biópsia na glomerulonefrite pós-estreptocóccica e quais são os achados esperados à histopatologia?
Biópsia na GNPE só é necessária para os quadros de evolução atípica ou agressiva, para diagnóstico diferencial:
- Oligúria > 7 dias;
- Complemento NORMAL ou persistentemente diminuído (> 8 SEMANAS);
- PROTEINÚRIA NEFRÓTICA;
- Evidências de doença sistêmica ou de GNRP;
- AUSÊNCIA de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica (ASLO e anti-DNAse B negativos).
Os achados esperados são:
- MO: glomerulonefrite proliferativa difusa;
- Corcovas (HUMPS) à microscopia eletrônica, que são patognomônicas;
- Imunofluorescência direta com padrão de CÉU ESTRELADO ou EM GUIRLANDA.
Um menino de 6 anos apresenta atualmente sintomas de faringite, e evoluiu com hematúria macroscópica. Os exames demonstraram presença de dismorfismo eritrocitário, leve proteinúria, níveis de creatinina normais e dosagem de C3 sérico normal.
Qual é a principal HD?
Não se engane: essa criança apresenta HEMATÚRIA MACROSCÓPICA ASSINTOMÁTICA com sistema do complemento NORMAL. O quadro mais provável é de Doença de Berger (também chamada de nefropatia por IgA).
📌 Lembre-se que a glomerulonefrite pós-estreptocócica possui um período de incubação > 1 semana para as faringites e > 2 semanas para as piodermites, antes do surgimento do quadro renal. Ou seja, mesmo do ponto de vista cronológico, a GNPE não era uma opção de diagnóstico.
Menino de 5 anos iniciou há 20 dias quadro de edema em rosto, abdome e MMII com piora gradual. Ao acordar, apresente edema periorbitário intenso, que alivia ao longo do dia. É levado hoje ao PA com história de febre alta e dor abdominal há 2 dias. Nega infecção recente ou uso de medicamentos. Ao exame,apresenta abdome globoso, difusamente doloroso, com descompressão brusca positiva; sem visceromegalias, porém apresentando macicez móvel.
Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Esse paciente apresenta quadro clássico de SÍNDROME NEFRÓTICA, provavelmente por LESÕES MÍNIMAS, por se tratar de uma criança. Além disso, na vigência de um episódio febril, apresenta exame abdominal indica a presença de ascite e sinais de peritonite.
Na síndrome nefrótica há um estado de imunossupressão devido à perda urinária de imunoglobulinas e fatores do complemento. Uma das repercussões clássicas é a ocorrência de PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA. Nesses pacientes, diferentemente do que ocorre nos cirróticos, o principal agente é o PNEUMOCOCO.
Ambos os diagnósticos devem ser confirmados, com a proteinúria de 24h (>3,5g) e paracentese.
Quais são as principais causas de síndrome nefrótica?
- Crianças: doença de lesões mínimas
- Adultos: glomerulosclerose segmentar focal (GESF
- Idosos: glomerulopatia membranosa
Quais são as principais etiologias secundárias de nefropatia por lesões mínimas?
Linfoma de Hodgkin e uso de AINES (também ampicilina e rifampicina)
Na suspeita de GNPE, qual exame pode confirmar piodermite prévia por estreptococcus?
Nas infecções estreptocócicas da pele, o exame laboratorial mais sensível é a dosagem do anticorpo anti-DNase B.
Paciente de 17 anos de idade, sexo feminino, é levada ao pronto socorro devido à urina avermelhada e espumosa. Ao exame, apresenta edema com cacifo positivo em membros inferiores e PA normal.
Nos exames laboratoriais: Cr = 4,8 / IgA com títulos normais / queda acentuada de fração C3 do complemento / proteinúria 3+, hematúria microscópica com hemácias eumórficas e cilindos hialinos.
Qual é a HD e quais seriam os achados esperados à biópsia renal?
Não se engane: essa paciente apresenta quadro de proteinúria nefrótica e hematúria SEM dismorfismo eritrocitário.
Síndrome NEFRÓTICA com CONSUMO DO COMPLEMENTO é típico da GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (também chamada de mebranoproliferativa).
Ela pode se apresentar como uma síndrome mista, nefrítico-nefrótica, como nesse caso. À microscopia, há espessamento da membrana basal capilar e expansão mesangial com sinal do duplo contorno.
📌 É o principal diagnóstico diferencial da GNPE, tendo como diferenças o fato de que cursa com proteinúria nefrótica e hipocomplementemia PROLONGADA (>8 semanas).
📌 Vale ressaltar que há associação com a hepatite C (mesangioCapilar)
Paciente de 1 ano está internado à 1 semana devido à pneumonia, tratada com amoxicilina. Evoluiu com letargia, palidez cutaneomucosa e diminuição do débito urinário.
Ao exame físico, apresenta: Fc = 180, FR = 32, PA = 160:110. Exames laboratoriais: Hb = 5,6 / presença de esquizócitos ao esfregaço / Plaquetas = 60.000 / Cr = 1,5.
Qual é o diagnóstico?
Apesar de ser mais comum após gastroenterites invasivas por E.coli entero-hemorrágica (SHU O157:H7) e Shigella, a SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA também pode ocorrer após infecção por pneumococo!
Apesar de o quadro estar “disfarçado”, perceba que essa criança apresenta ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, PLAQUETOPENIA e IRA OLIGÚRICA, completando a tríade clássica da SHU! Ela ocorre devido a lesão do endotélio glomerular por toxinas bacterianas.
📌 Se fosse apenas um sepse, não esperaríamos a anemia!
O tratamento é suportivo e NÃO devem ser utilizados antibióticos, que poderiam agravar o quadro
Qual é a patogênese e como deve ser feito o tratamento da anemia na DRC?
O principal fator envolvido na patogênese da anemia na DRC é a DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA, que normalmente é produzida por células do insterstício renal em resposta à hipóxia tecidual.
Além disso, contribuem para a anemia a presença de toxinas dialisáveis e síndromes carenciais (principalmente ferropenia).
É normocítica, normocrômica e hipoproliferativa.
Para o tratamento, o primeiro passo é excluir e, se necessário, tratar anemia ferropriva associada (dosagens de ferritina e saturação da transferrina).
Após a correção da cinética do ferro, é feita a REPOSIÇÃO DE ERITROPOETINA recombinante, por viai subcutânea, com meta de Hb > 10.
Qual é o padrão laboratorial e imaginológico da osteíte fibrosa cística?
A osteíte fibrosa cística (ou “osteodistrofia renal”) é a forma mais comum de doença óssea associada à DRC, e se caracteriza por um ALTO TURNOVER ÓSSEO.
Cursa com HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO (PTH > 450), devido à RETENÇÃO DE FOSFATO (P > 6,5) e DEFICIÊNCIA DE CALCITRIOL, que culminam em HIPOCALCEMIA.
O aumento do PTH determina aumento da atividade osteoclástica, e deposição de colágeno frouxo sobre os ossos (woven bone) → as manifestações incluem dor lombar, fraturas patológicas, prurido, fraqueza, e aumento da fosfatase alcalina. Ao RX, a REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DAS FALANGES DISTAIS é patognomônica.
📌 O TRATAMENTO com reposição de cálcio ou com quelantes de fosfato REDUZ O PTH e pode converter para uma doença de BAIXO TURNOVER ÓSSEO, a DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA. A outra doença com baixo turnover é a osteomalácia relacionada à deposição de alumínio no osso (antigamente, o alumínio era usado na diálise).
Quais são as etiologias clássicas de necrose tubular aguda?
A NTA ocorre por obstrução ao fluxo tubular renal, devido a células lesadas do endotélio tubular. As causas consistem basicamente em isquemia e substâncias nefrotóxicas (contraste, drogas, mioglobina).
Mnemônico CARAI:
- Contraste
- Aminoglicosídeos
- Rabdomiólise
- Anfotericina B
- Choque → a etiologia isquêmica é a principal; decorre de uma IRA pré-renal grave e/ou prolongada
Outras causas, menos comuns, incluem etilenoglicol, paraquat e venenos de cobras e aranhas.
📌 Lembre-se que a NTA é responsável por >80% dos casos de IRA intrínseca
Quais são as etiologias clássicas de nefrite intersticial alérgica?
A nefrite intersticial alérgica consiste em um processo inflamatório do interstício renal secundário a alergia medicamentosa.
Os fármacos classicamente envolvidos são do mnemônico BRAS:
- Beta-lactâmicos
- Rifampicina
- AINEs
- Sulfas
Quais são as etiologias clássicas de necrose de papila renal?
A necrose de papila é usualmente a complicação de algumas doenças sistêmicas que determinam lesão do parênquima renal e comprometimento isquêmico grave da região medular. A papila é o ponto de perfusão terminal no rim (que ocorre à partir do córtex, em direção à medula) e, portanto, está mais sujeita a isquemia
As etiologias são PHODA:
- Pielonefrite
- Hemoglobinopatia S (falciforme)
- Obstrução urinária
- Diabetes
- AINEs
Paciente de 72 anos apresenta náuseas, vômitos e diarréia profusa há 7 dias. Familiares relatam recusa alimentar e redução significativa do volume urinário. Ao exame, encontra-se sonolenta e desidratada; Fc = 120 bpm e PA = 100:60 mmHg; o abdome é difusamento doloroso, sem sinais de peritonite.
Exames laboratoriais mostram:Cr = 2,0 / Ur = 120 / Na = 138 / K = 3,5 / Osmolalidade urinária = 720 / sedimento urinário sem alterações.
Qual é a HD para insuficiência renal?
Nessa idosa com hipovolemia, a IRA pode ser de causa pré-renal, por hipovolemia, ou pode já ter se instalado uma necrose tubular aguda. Para definirmos a etiologia, é necessário atenção à bioquímica urinária.
A urina está com alta osmolaridade, de 720. A relação uréia/creatinina é > 40. Além disso, há redução do potássio sérico, sugerindo hiperaldosteronismo.
Esses dados nos sugerem que a etiologia seja PRÉ-RENAL, em que há ativação do SRAA e reabsorção intensa de água e sódio pelos túbulos, culminando em uma urina muito concentrada, com sódio urinário baixo (<20) e fração de excreção de sódio também baixa (<1%).
Uma adolescente de 15 anos apresentou quadro de amigdalite e foi medicada com amoxicilina. Vinha evoluindo bem, até 1 semana após o início do antibiótico, quando iniciou com febre, mal-estar, rash cutâneo e redução do volume urinário. Os exames laboratoriais mostraram Cr = 2,37 / Ur = 51 / sedimento urinário: micro-hematúria sem dismorfismo ou cilindros hemáticos; leucocitúria com numerosos eosinófilos e raros cilindros leucocitários.
Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta?
Paciente com IRA, febre, RASH cutâneo e EOSINOFILÚRIA após uso de medicamento (beta-lactâmico) constitui o quadro clássico da NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA.
Deve-se suspender a medicação e avaliar a evolução; em quadros graves, pode-se utilizar corticosteróides sistêmicos.
📌 Não se confunda: apesar da amigdalite recente, a paciente não apresenta os achados esperados para uma glomerulonefrite pós-estreptocóccica, como hipertensão arterial, edema ou hematúria dismórfica com presença de cilindros.
Um homem de 26 anos procurou atendimento devido à mialgia, fraqueza muscular e urina escurecida. Participou de maratona há 3 dias. Ao exame: BEG, corado, desidratado, PA = 120:100 mmHg, dor à palpação de membros inferiores.
Qual é a hipótese diagnóstica para o caso?
Quais são os achados laboratoriais esperados?
Mialgia + urina escura após atividade física intensa deve nos remeter à RABDOMIÓLISE, um quadro de necrose aguda de um grande número de células musculares (espera-se CPK > 1000). Há, então, liberação de grande quantidade de mioglobina, que deixa a urina pigmentada (mioglobina e grupo heme positivo na urina) e que pode causar necrose tubular aguda, evoluindo com IRA.
Há também liberação de íons intracelulares, causando: HIPERCALEMIA, HIPERMAGNESEMIA, HIPERFOSFATEMIA e HIPOCALCEMIA (lembre-se que o cálcio vai no sentido inverso do fosfato, pois se combina ao excesso de fosfato liberado e precipita nos tecidos).
Tratamento = principalmente HIPER-HIDRATAÇÃO. Podemos utilizar também bicarbonato para alcalinizar a urina e manitol.
Homem de 64 anos, hipertenso e diabético, procura atendimento após longo período sem uso de medicamentos. Apresenta PA = 150:110 mmHg, estertores crepitantes em bases pulmonares, edema de MMII, redução do pulso pedioso à direita e diminuição da sensibilidade vibratória nos pés. Os exames laboratoriais mostram Na = 141 / K = 4,0 / Cr = 1,0 / Ur = 56.
É iniciado tratamento com metformina, furosemida, captopril e atenolol. Após 10 dias, colheu novos exames que mostraram Cr = 1,87 e Ur = 105.
Qual é a HD e a propedêutica indicada para confirmação?
Temos um paciente com múltiplos fatores de risco para aterosclerose, que evoluiu com IRA após início de IECA. Esse quadro é clássico de NEFROPATIA ISQUÊMICA POR ESTENOSE DE ARTÉRIAS RENAIS BILATERAL.
Nesses pacientes, a introdução do IECA desequilibra os mecanismos adaptativos: reduz a PA sistêmica e a vasoconstrição da arteríola eferente do glomérulo, que é promovida pela angiotensina. Com isso, provoca queda da perfusão renal e da TFG (descompensação aguda da função renal).
O diagnóstico pode ser inicialmente pesquisado por USG com doppler das artérias renais ou cintilografia. A confirmação é feita com angio-TC ou arteriografia.
Mulher de 78 anos apresentou SCA e foi submetida à intervenção coronariana percutânea. Alguns dias após, na enfermaria, evoluiu com injúria renal aguda. Ao exame, observa-se livedo reticularis e cianose fixa em dois de seus pododáctilo; ao exame de fundo de olho, foram notados êmbolos de aspecto amarelado nas arteríolas retinianas (placas de Hollenhorst). O hemograma mostrou eosinofilia.
Qual é a HD?
Paciente evoluiu com IRA após a realização de um procedimento endovascular. Apresentou também os achados típicos de placas de Hollenhorst e EOSINOFILIA, sugerindo fortemente o diagnóstico de ATEROEMBOLISMO.
Ele ocorre por pequenos fragmentos gordurosos que se desprendem devido à laceração de uma grande placa ateromatosa (normalmente na aorta abdominal) e se alojam na microvasculatura de órgãos e dos membros inferiores, cuja biópsia mostraria os cristais de colesterol causando a obstrução (fissuras biconvexas).
📌 Lembre-se de algumas particularidades laboratoriais do ateroembolismo: geralmente cursa com eosinofilia/eosinofilúria, fazendo diagnóstico diferencial com NIA; pode cursar com HIPOCOMPLEMENTEMIA.
📌 Outro diagnóstico diferencial importante para IRA após angiografia cardíaca é a nefropatia por contraste, causando NTA.
O que é a Síndrome de Gitelman?
Quais são os achados laboratoriais esperados nos exames desses pacientes?
A síndrome de Gitelman consiste em uma doença autossômica recessiva em que há falha no cotransportador de Na-Cl no túbulo contorcido DISTAL. O quadro clínico é o mesmo de uma intoxicação por TIAZÍDICOS.
Lembre-se, primeiramente, que o TCD reabsorve sódio OU cálcio.
Nesse caso, a incapacidade em reabsorver sódio promove aumento da reaborção de cálcio e HIPOCALCIÚRIA → cálcio urinário baixo.
Além disso, o aporte excessivo de NaCl à mácula densa, tornando o filtrado hiperosmolar, ativa o SRAA. A aldosterona irá atuar no túbulo coletor na tentativa de tentar reabsorver o excesso de sódio, gerando HIPOCALEMIA e ALCALOSE METABÓLICA, que se associam também a HIPOMAGNESEMIA.
O que é a Síndrome de Bartter?
Quais são os achados laboratoriais esperados nos exames desses pacientes?
A síndrome de Bartter consiste em uma doença AUTOSSÔMICA RECESSIVA em que há falha no cotransportador de Na-K-2Cl na ALÇA DE HENLE. O quadro clínico é o mesmo de uma intoxicação por FUROSEMIDA.
Lembre-se que a porção ascendente da alça de Henle é impermeável à água, e a reabsorção isolada de solutos nesta porção permite concentrar o interstício medular. Isto, por sua vez, é o que permite a atuação do ADH no túbulo coletor: abre canais de aquaporina e, por diferença osmótica, ocorre reabsorção de água livre.
Deste modo, o prejuízo do carreador Na-K-2Cl gera excreção aumentada de NaCl na urina e, além disso, impede indiretamente a ação do ADH. O resultado disso é a ocorrência de POLIÚRIA e hipovolemia.
Além disso, o filtrado chegará à mácula densa hiperosmolar, causando ativação do SRAA → HIPOCALEMIA e ALCALOSE METABÓLICA.
Também no TCD, o aporte excessivo de sódio irá prejudicar a reabsorção de cálcio, causando HIPERCALCIÚRIA (cálcio urinário elevado) e HIPOCALCEMIA .
Quais são os achados esperados na síndrome de lise tumoral?
Qual é a conduta para prevenção?
Na síndrome de lise tumoral, há destruição de células neoplásicas (sobretudo em neoplasias hematológicas), com grande liberação de ácidos nucleicos e de íons intracelulares.
Cursa, portanto, com HIPERCALEMIA e HIPERFOSFATEMIA, que são os ións mais abundantes no meio intracelular.
O fosfato se combina ao cálcio circulante, formando fosfato de cálcio. Portanto, há HIPOCALCEMIA associada.
Por fim, a liberação de ácidos nucléicos (purinas) causa HIPERURICEMIA.
Os cristais de ácido úrico e de fosfato podem obstruir os túbulos renais, causando nefropatia obstrutiva intratubular e IRA OLIGÚRICA.
A prevenção deve ser feita com HIDRATAÇÃO abundante; agente hipouricemiantes (alopurinol ou rasburicase); e bicarbonato para alcalinização da urina
Menina de 12 anos apresenta cefaléia há 6 meses. Ao exame, apresenta peso e estatura no percentil 50, PA = 100:50 mmHg. A TFG é normal e o sedimento urinário sem alterações. USG renal com doppler mostrou diminuição de fluxo na artéria renal à esquerda, de 70%.
Qual é o diagnóstico e aconduta?
Hipertensão arterial em crianças tem grande probabilidade de ser secundária, ou seja, associada a uma doença identificável.
O Doppler de artérias renais é um dos exames de rastreio para a ESTENOSE DE ARTÉRIAS RENAIS, que promove hipertensão renovascular por hiperativação do SRAA (hiperaldosteronismo hiperreninêmico). A outra opção de exame seria a cintilografia renal com captopril.
Essa criança já apresentou rastreio positivo, de modo que agora o diagnóstico precisa ser CONFIRMADO com ANGIO-TC, RNM ou com arteriografia (padrão-ouro).
Nessa faixa etária (sexo feminino, crianças e adolescentes), a etiologia mais provável para a estenose é a DISPLASIA FIBROMUSCULAR. Quando o quadro é unilateral, como este, a função renal normalmente está preservada. Cerca de 20% dos pacientes apresentam alcalose metabólica e hipocalemia.
O tratamento de escolha é a ANGIOPLASTIA.
Paciente de 50 anos, do sexo feminino, foi internada com quadro de anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular, poliúria e polidipsia. Durante a investigação, evidenciou-se: glicosúria a despeito de glicemia normal, aminoacidúria, bicarbonatúria com acidose metabólica, hiperfosfatúria, hiperuricosúria e hipocalemia.
Qual é o diagnóstico? Quais etiologias pode se associar a essa síndrome?
Essa paciente apresenta falha generalizada nas funções de resborção do TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: glicose, fosfato, bicarbonato e ácido úrico.
A fosfatúria é responsável por boa parte das manifestações clínicas, devido às alterações no metabolismo do cálcio e fósforo. Por isso, pode cursar com osteomalácia, fraqueza muscular, náuseas e vômitos (como queixou a paciente).
A perda de bicarbonato configura a ACIDOSE TUBULAR RENAL do tipo 2 (proximal), enquando o aporte excessivo de HCO3 ao TCD promove perda de potássio, explicando a HIPOCALEMIA.
O nome dado a essa “falha generalizada” do TCP é SÍNDROME DE FANCONI. A causa mais comum em adultos é o MIELOMA MÚLTIPLO, mas também pode se associar a amiloidose, saturnismo e doença de Wilson.
Paciente de 24 anos foi vítima de acidente de moto com fratura exposta do fêmur. Apresentou hipotensão grave refratária à ressuscitação volêmica. No PO de correção da fratura, apresentou diminuição da diurese. Houve piora dos níveis de creatinina de 0,6 (1 DPO) para 6,2 (5DPO). A ureia era de 210 e a fração excretada de sódio = 7%.
Qual é a etiologia mais provável para a IRA desse paciente?
Este paciente apresenta quadro de IRA (elevação aguda da creatinina) com padrão de lesão renal INTRÍNSECA: aumento da fração excretada de sódio (>1%), evidenciando o déficit na capacidade reabortiva dos túbulos renais.
Ele possui duas etiologias possíveis para esse quadro: rabdomiólise e isquemia renal grave prolongada.
📌 Lembre-se: o tipo mais comum de IRA em pacientes críticos é a IRA intrínseca por necrose tubular aguda.
Paciente masculino de 65 anos é portador de DRC secundária à nefropatia diabética. Seus exames de rotina mostraram glicemia = 121, depuração da creatinina (fórmula CKD-EPI): 79 mg/24h e albuminúria = 73. Em qual estágio de KDIGO o paciente se encontra?
O paciente apresenta TFG > 60 → G2.
Apresenta também microalbuminúria (30-300) → A2
Quais são os critérios diagnósticos de DRC?
DRC é definida como uma anormalidade funcional ou estrutural do rim mantida por PELO MENOS 3 MESES.
A anormalidade funcional pode se traduzir por TFG < 60, presença de microalbuminúria ou anormalidades do sedimento urinário.
Já a anormalidade estrutural pode ser avaliada por exames de imagem. A tendência na DRC é que os rins fiquem diminuídos de tamanho e com perda da diferenciação corticomedular.
No entanto, não se esqueça de que existem causas de DRC com rins aumentados: diabetes, doença policística renal, anemia falciforme, amiloidose, esclerodermia, nefropatia por HIV, nefropatia obstrutiva crônica, mieloma múltiplo
Do ponto de vista epidemiológico, quais são as principais causas de DRC no Brasil e no Mundo?
O DIABETES mellitus é a principal causa de DRC no mundo. A prevalência da DRC vem aumentando em proporção direta ao aumento na prevalência de DM, relacionada à epidemia de obesidade e ao envelhecimento populacional.
No Brasil, a principal causa de DRC é nefropatia HIPERTENSIVA.
Um homem tabagista de de 25 anos, previamente hígido, procurou o PA queixando-se de tosse com hemoptóicos e “inchaço”. Ao exame, apresentava PA = 160:100, edema depressível bipalpebral e de membros inferiores. Exames laboratoriais mostraram retenção de escórias nitrogenadas e hematúria microscópica com presença de cilindros hemáticos.
Foi realizada, então, biópsia renal, que mostrou presença de crescentes em > 50% dos glomérulos, e imunofluoerescência de padrão linear.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Temos uma síndrome PULMÃO-RIM, cuja biópsia evidenciou crescentes em >50% dos glomérulos, ou seja: GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA.
Nosso provável diagnóstico é de SÍNDROME DE GOODPASTURE, uma doença rara que cursa com a deposição de auto anticorpos contra a MEMBRANA BASAL. Por isso, a imunofluorescência é LINEAR.
Por ser um quadro muito maligno, a conduta consiste em pulsoterapia de corticóides + imunossupressores, ou plasmaférese.
📌 Nossos principais diagnósticos diferenciais de síndrome pulmão-rim incluem as vasculites ANCA+: granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica e síndrome de Churg-Strauss (nesta última, o acometimento renal não é tão grave). Elas são consideradas PAUCI-IMUNES, pois não há depósitos glomerulares e a imunofluorescência é negativa.
Um paciente procura o pronto-socorro com quadro súbito de dor abdominal em flanco direito, associada à hematúria macroscópica. Seus exames mostraram elevação das escórias nitrogenadas. Possui história pessoal de glomerulonefrite membranosa, mas perdeu o seguimento com o nefrologista e não está em tratamento.
Qual é a principal hipótese diagnóstica?
Paciente com diagnóstico de nefropatia membranosa apresentando quadro de dor abdominal súbita + hematúria + piora da função renal, deve levantar a hipótese de TROMBOSE DA VEIA RENAL, que pode ocorrer em até 50% destes pacientes.
A dor ocorre por ingurgitamento renal e distensão da sua cápsula. Paralelamente, o aumento da pressão de filtração glomerular promove IRA e hematúria. Nos homens, também pode ocorrer varicocele à esquerda.
Ao USG, comumente observa-se assimetria no tamanho dos rins, com o lado acometido aumentado de tamanho.
Lembre-se, ainda, que devido à grande incidência desta complicação, o tratamento destes pacientes deve incluir ANTICOAGULAÇÃO para profilaxia trombótica, além de IECA e corticóides.
📌 Além da nefropatia membranosa, 2 outras doenças estão fortemente associadas à trombose de veia renal: a glomerulonefrite mesangiocapilar e a amiloidose.
Qual é a forma de síndrome nefrótica que tem boa resposta à corticoterapia?
A DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS é, classicamente, a única forma de síndrome nefrótica com boa resposta aos corticóides.
Por isso, o prognóstico é favorável e pode-se, inclusive, dispensar a biópsia renal, fazendo uma prova terapêutica inicialmente.
📌 As indicações de biópsia são:
- IDADE < 1 OU > 10 ANOS;
- Hematúria MACROSCÓPICA;
- Hematúria microscópica PERSISTENTE;
- HIPERTENSÃO grave;
- DISFUNÇÃO RENAL;
- HIPOcomplementenemia;
- Sintomas extrarrenais (ex: exantema e púrpura);
- Síndrome nefrótica CORTICORRESISTENTE (demora > 8 semanas para melhorar).
Um paciente de 16 anos apresentou quadro de hematúria intermitente, mas não procurou assistência médica. Evoluiu com surdez bilateral, perda visual e insuficiência renal. Diante deste quadro, qual é a principal hipótese diagnóstica?
Quadro típico da SÍNDROME DE ALPORT, que aparece de vez em quando nas provas de pediatria.
Trata-se de uma síndrome de defeito do colágeno, que cursa com NEFRITE HEREDITÁRIA LIGADA AO X e é causa de HEMATÚRIA ASSINTOMÁTICA EM CRIANÇAS (hematúria microscópica persistente, com episódios intermitentes de hematúria macroscópica).
A longo prazo, porém, evolui com com manifestações multissistêmicas como SURDEZ NEUROSSENSORIAL, anormalidades oftalmológicas e IRC progressiva.
Qual é a definição e as indicações de tratamento de bacteriúria assintomática?
Definição: presença de bacteriúria na ausência de sintomas urinários. O critério laboratorial varia de acordo com o sexo e método de coleta → jato médio > 10(elevado a 5) / cateter vesical > 10(2)
Indicações de tratamento:
- GESTANTES
- Pré-operatório de CIRURGIAS UROLÓGICAS (e outros procedimentos em que o paciente será cateterizado e possui risco aumentado de pielonefrite - idosos, diabéticos, nefropatas…)
- PO de TRANSPLANTE RENAL (primeiros 3 meses)
- Infecção por PROTEUS → causa frequente de ITU complicada, devendo ser erradicada
📌 Não confunda cirurgia urológica com cirurgia renal!
Quais são as indicações de antibioticoprofilaxia para ITU?
- ITU sintomática de repetição (≥4/ano)
- Gestante com ITU recorrente
- Pós-transplante renal (3-6 meses)
- Prostatite crônica
- Crianças com refluxo vesicoureteral
Quais são os achados eletrocardiográficos esperados na HIPERCALEMIA?
- 1o sinal: Onda T APICULADA e ENCURTAMENTO de iQT
- Alargamento do QRS
- Desaparecimento da onda P
📌 Lembre-se: em caso hipercalemia grave (K > 6,5) ou com alterações ao ECG, a conduta imediata é a administração de GLUCONATO DE CÁLCIO para para cardioproteção (não interfere nos níveis de potássio)
Quais são os achados eletrocardiográficos esperados na HIPOCALEMIA?
- APICULAMENTO da onda P
- Achatamento da onda T e do segmento ST (pode haver infra)
- Surgimento de ONDA U (ocorre após a onda T da repolarização ventricular. Acredita-se que representam a repolarização das fibras de Purkinje)
📌 Geralmente, é menos grave do que a hipercalemia, mas pode precipitar TORSADES DES POINTES, devido ao prolongamento do iQT (“hiporsades”).
Mulher de 45 anos realizou USG que evidenciou lesão exofítica hiperecogênica no rim direito, medindo 3,3 cm de diâmetro. A TC demonstrou lesão no terço inferior do rim direito, com realce após injeção de contraste venoso. Qual deve ser a conduta?
Toda massa renal deve ser considerada maligna até que se prove o contrário. A hipervascularização à TC reforça essa probabilidade.
O tipo histológico mais comum de neoplasias renais é o CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS (80-90% dos casos).
Como o tumor é < 4 cm, o que corresponderia a um estágio T1a, pode ser feita a NEFRECTOMIA PARCIAL e acompanhamento.
Qual é o pCO2 esperado para os distúrbios metabólicos?
ACIDOSE METABÓLICA
- pCO2 esperado = 1,5xBIC + 8 (+/- 2).
ALCALOSE METABÓLICA
- pCO2 esperado = BIC + 15 (+/- 2).
Qual é o BIC esperado para os distúrbios respiratórios?
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
- Aguda → BIC aumenta 1 a cada aumento de 10 no pCO2.
- Crônica → BIC aumenta 4 a cada aumento de 10 no pCO2.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
- Aguda → BIC reduz 2 a cada redução de 10 no pCO2.
- Crônica → BIC reduz 5 a cada redução de 10 no pCO2.
Sempre consideramos a faixa de variação de +/- 2.
📌 Para diferenciar distúrbios respiratórios agudos e crônico, observamos o BE e o pH:
- Agudo = BE normal + pH muito alterado.
- Crônico = BE alterado + pH perto do normal.
- Crônico-agudizado = BE alterado + pH alterado.
Idoso com astenia e perda ponderal nos últimos 3 meses. Queixava-se de dores lombares e em MMII. Esteve internado há 3 semanas por desorientação e desidratação. Ao exame físico, as alterações eram: descorado 2+/4+, desidratado 1+/4+, taquipneico (26irpm).
Exames complementares: anemia normo-normo, GL = 4500, Na = 133, K = 3,4, Cl = 105, Ca = 11, glicemia = 91, Cr = 2,8, pH = 7,30, pCO₂ = 14, HCO₃ = 4.
Qual distúrbio ácido-básico está presente?
Diante de um pH < 7,35 e de um BIC < 22, chegamos à conclusão de que temos uma acidose metabólica. Com este diagnóstico, o passo seguinte é calcular o ânion-gap (Na - Cl - HCO₃) = 24 (VR = 8 a 12). Logo, estamos diante de uma ACIDOSE METABÓLICA COM AG AUMENTADO.
Agora que entra o conceito a ser aplicado para as questões difíceis: quando temos este diagnóstico, o próximo passo é calcular o DELTA AG / DELTA HCO₃ (sendo ∆AG = 10 - AG; e ∆BIC = 24 - BIC). No caso, a relação é 14 / 20 = 0,7. Mas quais são as implicações dessa relação?
- ∆AG/∆BIC entre 1 e 2 → acidose metabólica com AG aumentado pura.
- ∆AG/∆BIC < 1 → acidose metabólica hiperclorêmica associada (a variação do BIC foi muito grande para a variação do AG). Ex: cetoacidose + diarreia.
- ∆AG/∆BIC > 2 → alcalose metabólica associada (o BIC não variou tanto, ou seja, algo o impediu de abaixar muito). Ex: acidose lática + vômitos.
Voltando ao paciente, ele tem então 2 distúrbios: acidose metabólica com AG aumentado + acidose metabólica hiperclorêmica, que são possivelmente explicados, respectivamente, por IRA + ATR II.
OBS1: o mieloma múltiplo pode causar tanto IRA quanto ATR II.
OBS2: a resposta respiratória está adequada, pois o pCO2 está de 14 sendo que o esperado seria de 12 a 16.
DICA: para saber o que vem antes na relação, lembre-se que estamos investigando distúrbios ácido-básicos (“AB”) → o A vem antes do B → AG antes de BIC.
Quais são os tipos de glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNPR)?
GNPR é uma síndrome em que rapidamente o paciente evolui para perda da função renal e diálise. No histopatológico há o aparecimento de crescente em mais de 50% dos glomérulos. Resumidamente, ela é classificada em três tipos:
- Tipo I: a principal doença é a de GOODPASTURE → imunofluorescência LINEAR e não há consumo de complemento;
- Tipo II: as principais causas são idiopática, infecciosa, GNPE e LES → imunofluorescência GRANULAR e há CONSUMO DE COMPLEMENTO;
- Tipo III: as principais causas são VASCULITES RELACIONADAS AO ANCA (ex: Wegener, poliangeíte microscópica) → NÃO DEMONSTRA DEPÓSITOS À IMUNOFLUORESCÊNCIA e também não consome complemento.
Como são divididas as causas de hiponatremia?
1) Hiponatremias hipotônicas:
- Hipovolêmicas → há redução no sódio corporal → perdas renais (ex: nefropatia perdedora de sal, hipoaldosteronismo, diuréticos e ATRs → Na(ur) > 20) e extrarrenais (Na(ur) < 20);
- Normovolêmicas → não há alteração no sódio corporal → ex: SIADH;
- Hipervolêmica → há aumento do sódio corporal → ex: ICC, síndrome nefrótica, cirrose (estas com Na(ur) < 20), e IRA/DRC (esta com Na(ur) > 20).
2) Hiponatremia não-hipotônicas → ex: síndromes hiperglicêmicas ou uso de manitol (ambos aumentam a osmolaridade sanguínea, atraindo água de maneira a diluir o sódio).
📌 Também existe a “pseudo-hiponatremia” → erro de leitura diante de quadro de hiperlipidemia ou de hiperproteinemia (ex: mieloma múltiplo).
Quais são as principais causas de diabetes insipidus?
Diabetes insipidus CENTRAL:
- Há redução da produção de ADH;
- Causas → DOENÇAS E TRAUMAS NO SNC, ingestão aguda de ETANOL;
- Teste da restrição hídrica → aumento > 50% na osmolaridade urinária + ADH continua reduzido;
- Tratamento → soroterapia, dDAVP intranasal.
Diabetes insipidus PERIFÉRICO:
- Redução da sensibilidade renal ao ADH;
- Causas → sais de LÍTIO, HIPERCALCEMIA, hipocalemia grave;
- Teste da restrição hídrica → aumento < 50% na osmolaridade urinária + ADH aumenta;
- Tratamento → soroterapia, diuréticos tiazídicos, indometacina, restrição de sal e proteínas.
Através da fórmula de Adrogue-Madias, como podemos corrigir uma hiponatremia?
A fórmula de Adrogue-Madias calcula quanto vamos variar a natremia diante do uso de um litro de uma solução escolhida (“∆Na com 1L de solução”):
∆Na com 1L de solução = [ Na(sol) - Na(pl) ] / [ 1 + (kg x %H2O) ]
Sendo:
- “Na(sol)” = Na mEq/L na solução a ser infundida → NaCl3% = 513 e NaCl0,9% = 154;
- “Na(pl)” = natremia atual;
- “kg” = peso corporal (em kg);
- “%H2O” = percentual de água por peso corporal → homens = 0,6; idosos e mulheres = 0,5; idosas = 0,45.
- O número “1” da fórmula corresponde ao litro dado do soro.
📌 Que tal entender a fórmula ao invés de decorar? No numerador teremos a diferença de mEq/L de sódio na solução a ser infundida em relação à concentração no plasma. Já no denominador, temos a quantidade total em que esse sódio “extra” será diluído (somamos o 1L da solução com a quantidade de litros já existentes no corpo.
Exemplo → homem de 30 anos com 70 kg, natremia = 120mEq/L e com sintomas de hiponatremia (sendo que optamos pelo NaCl 3% devido à necessidade de correção rápida por conta da presença de sintomas):
∆Na com 1L de NaCl 3% = [ 514 - 120 ] / [ 1 + 42L ]
∆Na com 1L de NaCl 3% = [ 394 ] / [ 43L ]
∆Na com 1L de NaCl 3% = 9,16 mEq/L
Ou seja: cada litro de NaCl 3% utilizado elevará a natremia do paciente em aproximadamente 9mEq/L (de 120 para 129).
📌 Devido ao risco de mielinólise que pode ser gerado por uma correção abrupta da hiponatremia, devemos limitar a elevação em 1 a 2 mEq/L/hora nas primeiras 3 horas e um total de 10 mEq/L em 24 horas.
Sendo assim, ainda nesse exemplo, poderíamos infundir 330mL para elevar a natremia em 3mEq/L nas primeiras 3 horas (isso daria um aumento de 1mEq/L/hora) e o restante ao longo do dia.
Como fazemos a correção de uma hipernatremia?
Como a hipernatremia é uma expressão laboratorial de um déficit de água livre, calculamos:
Déficit de água livre (em L) = [ (Na(pl) - 140) x kg x %H2O ] / 140
Sendo:
- “Na(pl)” = natremia atual;
- “kg” = peso corporal (em kg);
- “%H2O” = percentual de água por peso corporal → homens = 0,6; idosos e mulheres = 0,5; idosas = 0,45.
📌 Que tal entender a fórmula ao invés de decorar? Com ela, descobrimos proporcionalmente quantos mEq/L de sódio nós temos a mais que o ideal (isso é feito pelo cálculo (Na(pl) - 140) / 140. Depois, multiplicamos esse valor pela água corporal total para sabermos quantos % de água também deveríamos ter para diluir o sódio atual para a quantidade normal, que é de 140mEq/L.
Exemplo: mulher de 40 anos, com 50kg, está com natremia de 155mEq/L.
Déficit de água livre (em L) = [ (155 - 140) x 50 x 0,5 ] / 140
Déficit de água livre (em L) = [ 15 x 25 ] / 140
Déficit de água livre = 2,67 L
Ou seja, devemos fornecer 2,67 litros de água livre para que a natremia dela desça de 155 para 140mEq/L. Porém, muito cuidado! Assim com na hiponatremia, não podemos variar o sódio em mais que 1 mEq/L/hora nas primeiras 3 horas ou em mais do que 10 mEq/L/dia.
📌 Na hipernatremia crônica, optamos pelo uso de água potável. Já nas agudas, podemos utilizar NaCl 0,45% ou SG 5% (sendo que em pacientes hipovolêmicos é interessante iniciar com SF0,9% até a estabilização hemodinâmica). Mas lembre-se que NaCl 0,45% não é água livre (nesses casos, precisamos fazer a fórmula de Adrogue).
📌 Diabetes insipidus central, podemos utilizar ainda dDAVP intranasal. Já no nefrogênico, restrição de sal e proteínas, tiazídicos e indometacina. Se for gerada por lítio, a amilorida é uma boa opção.
Mulher de 40 anos e 50kg apresenta hipenatremia sintomática, com Na = 155mEq/L. Através da fórmula de Adrogue, calcule a correção deste distúrbio, sendo que só temos disponível NaCl 0,45%.
Em outros flashcards, citamos a fórmula de Adrogue para a correção da hiponatremia e a fórmula de “déficit de água livre” para a correção da hipernatremia. Porém, a fórmula de Adrogue também pode ser usada na hipernatremia!
∆Na com 1L de solução = [ Na(sol) - Na(pl) ] / [ 1 + (kg x %H2O) ]
∆Na com 1L de NaCl 0,45% = [ 77 - 155 ] / [ 1 + 25 ]
∆Na com 1L de NaCl 0,45% = -78 / 26
∆Na com 1L de NaCl 0,45% = -3mEq/L.
Ou seja, cada litro de NaCl 0,45% reduzirá em 3 mEq/L a natremia. Como a nossa intenção é chegar a 140mEq/L, precisaremos de 5 litros de NaCl 0,45%.
📌 Mas lembre-se: pelo risco de edema cerebral, não podemos variar o sódio em mais que 1 mEq/L/hora nas primeiras 3 horas ou em mais do que 10 mEq/L/dia.
Quais são os cuidados que devemos ter ao corrigir uma hipocalemia?
Antes de entrar na reposição de potássio, devemos pensar em corrigir a causa de base (ex: diarréia, vômitos), suspender medicamentos implicados (ex: diuréticos) e cogitar associar espironolactona.
Sobre a reposição de potássio, devemos seguir alguns princípios e regras gerais:
- Preferir a via oral → via EV fica reservada para intolerância e perdas gastrointestinais ou hipocalemia grave (K < 3mEq/L);
- Concentração da solução → não exceder 40mEq/L em veia periférica ou 60mEq/L em profunda (devido ao risco de flebite);
- Velocidade de infusão → idealmente < 20mEq/h, nunca podendo ultrapassar 40mEq/h (devido ao risco de arritmias);
- Evitar reposição em solução glicosada → idealmente repor em NaCl 0,45%.
E agora, como fazemos a reposição?
- Via oral → 40-80 mEq/dia;
- EV → uma ampola de KCl 10% tem 13,4 mEq de K+ em 10mL → podemos manter uma infusão de cerca de 10-20mEq/h até atingir calemia = 3 mEq/L (aqui, passaremos para via oral se possível).
📌 Se após 48-72 horas de reposição adequada não houver melhora, provavelmente há uma hipomagnesemia concomitante à hipocalemia → devemos repor também magnésia a 2-3 g/dia.
📌 O sal a ser reposto é KCl. As únicas exceções são fosfato ácido de potássio em caso de hipofosfatemia e citrato de potássio ou bicarbonato de potássio em caso de ATR. Se essas últimas formulações forem usadas sem indicação, há riscos de piorar a hipoK (pois geram alcalose, favorecendo o shift para o intracelular).
Como é feito o tratamento da síndrome cerebral perdedora de sal?
Lembrando que esta síndrome entre no diagnóstico diferencial da SIADH, pois ambas geram hiponatremia e podem ser causadas por algum acometimento de SNC. A diferença principal é que a SIADH cursa com euvolemia e a síndrome cerebral perdedora de sal com hipovolemia (nesta veremos, por exemplo, hipotensão).
O tratamento da síndrome cerebral perdedora de sal é → reposição volêmica com SF 0,9% + aumento do aporte de sal na dieta + FLUDROCORTISONA.
📌 Lembrando que a SIADH é tratada com restrição hídrica + dieta hipersódica. Caso não melhorar, podemos usar furosemida oral. Se ainda assim persistir refratária, podemos utilizar dieta rica em ureia, bloqueadores do receptor de vasopressina (VAPTANOS) ou carbonato de lítio.
Para que serve e como é calculado o ânion-gap urinário?
O ânion-gap urinário, ou AG(ur), é aplicável no diagnóstico diferencial das ACIDOSES METABÓLICAS HIPERCLORÊMICAS. Decore:
- Fórmula → AG(ur) = [Na(ur) + K(ur)] - Cl(ur).
- VR = -12 a -8 (isso mesmo, o oposto do AG sanguíneo!).
Mas, como o interpretamos de maneira lógica? É simples: entenda que a EXCREÇÃO RENAL DE CLORO DEPENDE DA EXCREÇÃO RENAL DE H+ (ou seja, depende da acidez da urina). Assim, temos dois resultados possíveis:
- Quadros com URINA ALCALINA fazem o AG(ur) AUMENTAR (ou seja, se tornar mais positivo) devido a uma menor excreção de cloro → ex: acidose tubular renal.
- Por outro lado, quadros com URINA ÁCIDA fazem o AG(ur) DIMINUIR (ou seja, se tornar ainda mais negativo) → ex: perdas digestivas de bicarbonato.
📌 Logo, trata-se de uma ferramenta útil para identificar se a acidose metabólica hiperclorêmica está ocorrendo devido a perdas extrarrenais de bases (urina acidifica e o AG(ur) aumenta) ou por retenção renal de ácido (urina alcaliniza e o AG(ur) diminui).
Dentre a ATR I e a ATR II, qual tende a ficar com urina alcalina? E com ácida?
Na ATR II, temos um defeito no tubulo contorcido proximal com aumento na excreção renal de bicarbonato. Já na ATR I, temos um prejuízo na secreção de íons H+ no túbulo distal. Como uma tem muito BIC e outra pouco H+ na urina, é fácil de imaginar que ambos terão a urina inicialmente alcalina (pH > 7,53). Porém, não é assim que permanece ao longo do tempo.
Para explicar, vamos pensar no seguinte: progressivamente com a acidose metabólica gerada pelo quadro, o BIC sistêmico é consumido no tamponamento → com isso, a bicarbonatúria reduz.
Oras bolas, se a ATR II depende da bicarbonatúria para alcalinizar a urina e agora ela diminui, o que acontecerá? Sim, a urina passará a ficar acida!
Por outro lado, na ATR I, pouco efeito terá a redução da bicarbonatúria. Afinal, sequer terá H+ suficiente sendo secretado para acidificar o meio. Logo, a urina terá uma tendência a continuar básica.
Resumindo: ao longo do tempo, a URINA na ATR II passará a ficar ÁCIDA, enquanto na ATR I continuará BÁSICA!
📌 Essa é uma boa dica para diferenciar questões que envolvem quadros clínicos com diagnóstico diferencial entr ATR I e ATR II. Outras dicas são:
- Falou em síndrome de Fanconi ou em mieloma múltiplo? Pensar em ATR II;
- Falou em síndrome de Sjogren? Pensar em ATR I.
Como estará o calemia e o equilíbrio ácido-básico nas seguintes tubulopatias?
- ATR I;
- ATR II;
- Bartter;
- Gittelman;
- ATR IV;
- Liddle.
1) ACIDOSE TUBULAR RENAL I (ATR I):
- Não secreta H+ no néfron distal;
- ACIDOSE metabólica hiperclorêmica e HIPOCALEMIA.
2) ACIDOSE TUBULAR RENAL II (ATR II):
- Não reabsorve NaHCO3 proximal → vide ACETAZOLAMIDA;
- Assim como na ATR I → ACIDOSE metabólica hiperclorêmica e HIPOCALEMIA.
3) SÍNDROME DE BARTTER:
- Inibição do carreador Na-K-2Cl na alça de Henle → vide FUROSEMIDA;
- ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA.
4) SÍNDROME DE GITTELMAN:
- Inibição do carreador Na-Cl no TCD → vide TIAZÍDICOS;
- ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA.
5) ACIDOSE TUBULAR RENAL IV (ATR IV):
- HIPOALDOSTERONISMO → hiporreninêmico ou pseudo-hipoaldosteronismo por resistência tubular intrínseca → vide ESPIRONOLACTONA;
- ACIDOSE metabólica hiperclorêmica + HIPERCALEMIA.
6) SÍNDROME DE LIDDLE:
- Pseudo-HIPERALDOSTERONISMO por excesso de resposta do néfron à aldosterona → efeito vide ALDOSTERONA;
- ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA + HAS.
📌 Dicas:
- As “SÍNDROMES” cursam com ALCALOSE;
- A única que cursam com HIPERCALEMIA é a ATR IV.
Como podemos fazer o diagnóstico diferencial da síndrome de Bartter vs. de Gittelman?
Ambas apresentam ALCALOSE METABÓLICA e HIPOCALEMIA. Porém, alguns achados podem nos ajudar no diagnóstico diferencial:
Síndrome de BARTTER:
- Ocorre mais em MENORES DE SEIS ANOS;
- Cursa com inibição do carreador Na-K-2Cl na alça de Henle, vide furosemida;
- Assim como a furosemida, terá HIPERCALCIÚRIA e HIPOCALCEMIA;
- Apresenta também grande falha na concentração urinária, cursando com polidipsia e poliúria.
Síndrome de GITTELMAN:
- Ocorre mais em MAIORES DE SEIS ANOS;
- Cursa com inibição do carreador Na-Cl no TCD, vide tiazídicos;
- Assim como os tiazídicos, terá HIPOCALCIÚRIA (mas não é suficiente para gerar hipercalcemia).
- Apresenta também HIPERMAGNESIÚRIA e HIPOMAGNESEMIA.
Do que se trata o hiperparatireoidismo terciário?
O hiperparatireoidismo terciário corresponde a um GANHO DE AUTONOMIA DE UM HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO GRAVE E PROLONGADO.
Explicando: em um hiperparatireoidismo secundário grave e prolongado, temos um estímulo trófico constante nas paratireóides, que acarreta na formação de tecido autônomo produtor de PTH com o intuito de elevar a calcemia.
Na DRC, o hiperparatireoidismo secundário (que ocorre pela queda da vitamina D e consequente hipocalcemia) antecede o terciário.
Homem de 45 anos apresenta sonolência e desorientação há 48 horas. Queixava-se de astenia e tosse seca há 2 meses, associado à dificuldade para concentração.
HP: nega doenças no passado ou medicações.
Ao exame: REG, desidratado ++/4, FR = 28 irpm, FC = 90bpm, ausculta pulmonar sem anormalidades. Tem lesões papulares, placas avermelhadas e nódulos subcutâneos em membros. Linfonodos cervicais palpáveis bilateralmente.
Exames complementares: Na = 145, K = 3,9, Ht = 48%, GL = 5000, plq = 350mil, Ca = 13,5, Mg = 2,5, Cr = 1,7, Bb = 1,1. Radiografia de tórax com linfonodopatia peri-hilar.
Qual é a hipótese diagnóstica e a explicação para o distúrbio hidroeletrolítico encontrado?
Diante de um quadro de acometimento crônico PULMONAR + LINFONODAL + DERMATOLÓGICO, devemos pensar em DOENÇAS GRANULOMATOSAS → ex: sarcoidose, tuberculose e coccidioidomicose → dentre essas, a que mais costuma ter manifestações cutâneas é a SARCOIDOSE.
As doenças granulomatosas geram HIPERCALCEMIA devido ao aumento da conversão de 25-OH-vit.D em 1,25-OH-vitD, que é a forma ativa da vitamina D (calcitriol), responsável pelo aumento da absorção intestinal de cálcio.
Trata-se, então, de um HIPOPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO (hipercalcemia PTH-independente), que cursa com CÁLCIO ALTO + PTH BAIXO, e, especificamente, 1,25-OH-VIT.D ALTA.
📌 Caso tivéssemos um laboratório semelhante mas com aumento de 25-OH-vit.D (colecalciferol, a forma inativa), estaríamos diante de um quadro de intoxicação por vitamina D (ex: suplementação dietética).
As manifestações geradas pela hipercalcemia podem ser → POLIÚRIA, desidratação, náuseas e vômitos, fadiga, ansiedade, depressão, anorexia, dor abdominal, constipação e alterações no nível de consciência.
Outras causas de hipercalcemia PTH-independente são: síndrome paraneoplásica (produz PTHrp → CEC PULMONAR), metástases osteolíticas (ex: CÂNCER DE MAMA), MIELOMA MÚLTIPLO, intoxicação por vit.D, tiazídicos, e aumento de 1,25OHvitD (LINFOMAS e doenças granulomatosas - ex: TUBERCULOSE).
📌 Devemos também desconfiar de CEC de pulmão em um paciente com acometimento pulmonar e hipercalcemia (pois essa neoplasia secreta PTHrp). Porém, a história clínica desse paciente não é tão compatível e ele não é tabagista. Lembrando que o PTHrp não é detectado como PTH nos exames (logo, o laboratório é de hipercalcemia + PTH baixo).
Como realizamos a correção da calcemia pela albuminemia?
O cálcio total plasmático circula em duas formas principais:
- 40 a 50% ligada à albumina (forma inativa);
- 50 a 60% na forma LIVRE IONIZADA.
A fração LIVRE IONIZADA é a forma FISIOLOGICAMENTE ATIVA, sendo aquela regulada pelo PTH e pelo calcitriol. Ela está embutida dentro do cálculo do cálcio total, que pode ser alterado diante de mudanças da albumina.
Ou seja, apesar de frequentemente o dosarmos, pouco importa para nós o cálcio total. Porém, caso medirmos ele diante de um quadro de hipoalbuminemia, teremos a falsa sensação de que temos uma hipocalcemia → na verdade, o que aconteceu foi apenas uma redução da fração não-ionizada que fica ligada à albumina, sendo que isso não traz repercussões fisiológicas.
Sendo assim, temos que corrigir o CÁLCIO TOTAL diante de ALTERAÇÕES DA ALBUMINA:
Cálcio total corrigido = mensurado + 0,8x(4-albumina).
Ou seja: como a cada queda de 1 de albumina o cálcio total cai 0,8, devemos acrescentar 0,8 no cálcio total para cada 1 de albumina que cair abaixo de 4 pra chegar no valor real do cálcio (corrigido). Caso já tivermos a dosagem do cálcio ionizado, nem precisamos preocupar com essa correção.
📌 Valores de referência, aproximadamente:
- Cálcio total (lembrar de corrigir) = 8,5 a 10,5 mg/dL;
- Cálcio ionizado (livre) = 4,5 a 5,5 mg/dL.
Como calculamos a osmolaridade plasmática efetiva?
2*Na + glicose/18
Após trauma automobilístico, paciente recebeu 18 unidades de concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e concentrado de plaquetas. Após laparotomia diagnóstica, encontra-se estável hemodinamicamente, hidratado e com 36,5ºC. Porém, ainda sangra bastante.
Qual é a causa mais provável de sua coagulopatia persistente?
Diante de uma TRANSFUSÃO MACIÇA (≥ 4 CH em 1 hora ou ≥ 10 ao todo) devemos ter atenção redobrada em relação à calcemia. A razão para isso é que os concentrados de hemácias (CH) contém CITRATO como anticoagulante, sendo que ele é QUELA O CÁLCIO. Com isso, temos uma COAGULOPATIA persistente por QUEDA DO CÁLCIO IÔNICO (que é a forma ativa do cálcio).
Outras causas de coagulopatia persistente diante de transfusão maciça são hemodiluição, hipotermia e deficiência de fatores de coagulação. Porém, no caso descrito, não suspeitamos dessas.
📌 O citrato é uma base e também pode causar ALCALOSE METABÓLICA extrarrenal não responsiva a cloreto (ou seja, que não tem vínculo fisiopatológico básico com perda de cloreto).
OBS: alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia e acidose protege o paciente dos sintomas da hipocalcemia → logo, não podemos fazer BIC em nenhum paciente com hipocalcemia real (redução do Ca ionizado) sem antes corrigir os níveis deste íon.
Julgue o item a seguir como V ou F:
“Pacientes com hipernatremia têm risco elevado de apresentar acidente vascular cerebral.”
VERDADEIRO!
O aumento da osmolaridade sanguínea provocado pela hipernatremia pode promover um “alargamento” do conteúdo intravascular, que pode levar a hemorragias cerebrais por ruptura de vascular.
Com esse conceito, inclusive, podemos diferenciar tipos de desidratação:
Desidratação HIPERTÔNICA:
- Volume migra para dentro dos vasos sanguíneos;
- Sinais fracos de desidratação extracelular → hipotensão é tardia e há pouca alteração em turgor, elasticidade e fontanelas;
- Sinais fortes de DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR → excesso de SEDE, MUCOSAS MUITO SECAS, pele quente e seca, febre e irritabilidade, podendo evoluir até para ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS.
Desidratação HIPOTÔNICA:
- Volume migra para dentro das células;
- Sinais fortes de DESIDRATAÇÃO EXTRACELULAR → HIPOTENSÃO precoce (logo, é o tipo MAIS GRAVE), FONTANELA muito deprimida, ENOFTALMIA acentuada, TURGOR e ELASTICIDADE muito reduzidos;
- Sinais fracos de desidratação intracelular → mucosas podem estar úmidas e a diurese presente;
- Em quadro grave pode evoluir com EDEMA CEREBRAL, convulsões e coma.
📌 Apesar de essa divisão existir, a desidratação ISOTÔNICA É A MAIS COMUM.
Como estão o sódio urinário e osmolaridade urinária na hiponatremia euvolêmica?
Leve como protótipo a SIADH → logo, teremos muito ADH reabsorvendo água livre, e consequentemente:
- Sódio urinário elevado (> 40 mEq/L);
- Osmolaridade urinária inapropriadamente elevada (> 100 mOsm/L).
Como é a classificação histopatológica da glomerulopatia lúpica?
Há acometimento renal em cerca de 50-70% dos pacientes com LES, ocorrendo por deposição de imunocomplexos DNA/anti-DNA e por ativação do complemento (há consumo de C3 e C4 nas formas proliferativas). A classificação é:
- I = mesangial mínima →imunodepósitos sem proliferação celular (“rim normal”);
- II = GN mesangial proliferativa;
- III = GN proliferativa focal (< 50% dos glomérulos);
- IV = GN PROLIFERATIVA DIFUSA (≥ 50% dos glomérulos) → É A FORMA MAIS COMUM E MAIS GRAVE → pode causar GNRP e síndrome NEFRÍTICA, também podendo ser nefrítica-nefrótica → demanda corticoide em pulsoterapia + ciclofosfamida;
- V = GN MEMBRANOSA → síndrome NEFRÓTICA → pode apresentar complemento normal e anti-DNA negativo);
- VI = glomeruloesclerose → rim em estágio TERMINAL.
Normalmente as classes que não precisam de tratamento são a V (costuma melhorar espontaneamente se não houver componente de nefrite proliferativa) e a VI (pois já há acometimento irreversível pela esclerose).
📌 Devemos solicitar biópsia renal sempre quando houver dúvida quanto à classe.
Como os AINEs e os iECA/BRA podem atrapalhar a autorregulação de fluxo sangüíneo renal?
Em situações em que dependemos de melhorar a perfusão renal, o nosso corpo conta com as prostaglandinas para gerarem a vasodilatação da arteríola aferente e com a angiotensina II para causar vasoconstrição na eferente.
No caminho oposto, de modo a reduzir a pressão glomerular, os AINEs geram VASOCONSTRIÇÃO da arteríola AFERENTE e os iECA/BRA DILATAÇÃO da EFERENTE.
Na GNPE, qual é tempo máximo demora para reverter:
- Oligúria;
- HAS e hematúria macroscópica;
- Hipocomplementenemia (consumo de C3);
- Hematúria microscópica;
- Proteinúria subnefrótica.
Tempo MÁXIMO esperado para a reversão de cada achado na GNPE:
- Oligúria = 7 dias;
- HAS e hematúria macroscópica = 6 semanas;
- Hipocomplementenemia = 8 semanas;
- Hematúria microscópica = 1 a 2 anos.
- Proteinúria subnefrótica = 2 a 5 anos (ou 7-10 anos, segundo alguns autores).
Quais são os valores de proteinúria nefrótica?
Proteinúria nefrótica:
- Crianças ≥ 50mg/kg/dia;
- Adultos ≥ 3,5g/24h.
Como podemos diferenciar uma síndrome nefrítica por Berger ou por GNPE, sendo que ambas podem estar relacionadas com IVAS?
Na doença de BERGER (nefropatia por IgA), a síndrome nefrítica e a IVAS geralmente ocorrem AO MESMO TEMPO.
Já na GNPE, a IVAS ocorre 1-3 SEMANAS ANTES.
📌 Vamos aprender mais sobre Berger:
- É a GLOMERULOPATIA PRIMÁRIA MAIS COMUM;
- Acomete mais ADULTOS HOMENS.
- Normalmente causa HEMATÚRIA macroscópica isolada, precipitada por IVAS ou por EXERCÍCIO físico intenso;
- Em 10% dos casos gera SÍNDROME NEFRÍTICA, mas com COMPLEMENTO NORMAL;
- Dosagem AUMENTADA DE IgA;
- Pode ter relação com Hecoch-Schonlein e doença celíaca;
- O tratamento é de suporte, podendo associar iECA se houver proteinúria >1g/24h e/ou HAS, e pulsoterapia de corticoide se houver azotemia.
Quais são as principais causas de hematúria e de proteinúria isoladas?
HEMATÚRIA ISOLADA → hematúria glomerular = dismorfismo + cilindros hemáticos.
- Nefropatia por IgA (BERGER) é a causa mais comum, não consome complemento e tem as IVAS como potencial gatilho;
- Doença de ALPORT → é genética ligada ao X, cursando com alterações da membrana basal. Pode evoluir com surdez neurossensorial + anormalidades oftalmológicas + perda de função renal progressiva, de maneira a demandar biópsia;
- Doença da MEMBRANA FINA →também genética, cursando com adelgaçamento da membrana basal. O prognóstico é melhor que na Alport e não necessita da biópsia.
PROTEINÚRIA ISOLADA → >150-200mg/24h (ou mg/g de creatinina):
- Causas intermitentes → EXERCÍCIO físico intenso, ICC, ORTOSTASE, FEBRE →pode ser pegadinha de prova falando que teve um quadro infeccioso e dosou proteinúria, tentando induzir a responder GNPE, IgA ou DLM;
- Causas persistentes = doenças que causam síndrome nefrótica (GESF, nefropatia MEMBRANOSA).
- Tratamento é conservador → meta de PTU <500mg/24h, podendo utilizar iECA ou BRA;
- Biopsiar apenas se PTU próxima a valores nefróticos, PTU ascendente, aparecimento de comemorativos sistêmicos, perda de função renal, etc.
📌 Como ambas são isoladas, não podem apresentar clínica sistêmica, piora da função renal, marcadores reumatológicos, sorologias virais positivas, etc. Ou seja, são diagnósticos de exclusão.
Quais são as causas de síndrome nefrótica mais relacionada com tromboembolismo?
PRIMEIRO LUGAR →NEFROPATIA MEMBRANOSA!
Segundo lugar → nefropatia membranoproliferativa (mesangiocapilar).
Qual é a única proteína que aumenta na síndrome nefrótica?
ALFA 2-GLOBULINA!
Podemos ver em uma eletroforese de proteínas aumento da fração alfa 2 e redução da gama.
Associe o fator abaixo com uma possível glomerulopatia que pode desencadear:
- Crioglobulinemia;
- Neoplasias sólidas;
- Captopril;
- AINEs;
- Anemia falciforme;
- Linfoma de Hodgkin;
- Hepatite C;
- Esquistossomose;
- Hepatite B;
- Penicilamina;
- Sais de ouro;
- Refluxo vesicoureteral;
- IVAS viral;
- Faringoamigdalite bacteriana;
- HIV;
- HAS;
- Heroína.
- Crioglobulinemia → membranoproliferativa;
- Neoplasias sólidas → membranosa;
- Captopril → membranosa;
- AINEs → lesões mínimas;
- Anemia falciforme → GESF;
- Linfoma de Hodgkin → lesões mínimas;
- Hepatite C →membranoproliferativa;
- Esquistossomose →membranoproliferativa;
- Hepatite B → membranosa;
- Penicilamina → membranosa;
- Sais de ouro → membranosa;
- Refluxo vesicoureteral → GESF;
- IVAS viral → lesões mínimas ou Berger;
- Faringoamigdalite bacteriana → GNPE;
- HIV →GESF (principalmente variante colapsante);
- HAS → GESF;
- Heroína → GESF.
Ureterossigmoidostomia causa qual alteração no equilíbrio ácido-base?
Ureterossigmoidostomia → urina passa a ser eliminada pelo sigmoide → no cólon, ela causa absorção de cloreto em troca de eliminação de bicarbonato → logo, gera ACIDOSE METABÓLICA.
Na investigação do EAS, qual é a principal característica de cada um:
- Esterase leucocitária;
- Nitrito.
ESTERASE leucocitária tem melhor SENSIBILIDADE (83%) e NITRITO tem melhor ESPECIFICIDADE (92%).
Dica: se tem nitrito é porque tem bactéria, mas nem sempre detectaremos (logo, a especificidade é a principal característica).
Decoreba: fórmula de Cockcroft-Gault para estimar o RFG
ClCr = (140 - idade) x Peso / Cr x 72.
📌 Se for mulher, multiplicar resultado por 0,85.
Exemplo: mulher de 60 anos, 80kg, creatinina = 5:
ClCr = ( 80 x 80 / 5 x 72 ) x 0,85 ClCr = ( 6400 / 360 ) x 0,85 ClCr = 17,7 x 0,85 ClCr = 15,1
Julgue como V ou F:
Na nefrolitíase por hipercalciúria idiopática, devemos restringir a quantidade de ingesta de cálcio.
FALSO!
Se restringirmos o cálcio, mais oxalato ficará livre no intestino para ser reabsorvida e piorar o quadro.
Qual nefropatia se relaciona com dosagem de antiPLA2R positivo?
Esse anticorpo está presente em 50 a 70% dos indivíduos com nefropatia MEMBRANOSA primária
Critérios para diagnóstico de IRA e grau de KDIGO.
CRITÉRIOS DE IRA:
- ↑ Cr ≥ 0,3 em 48h;
- ↑ Cr ≥ 1,5x o basal em 7 dias;
- Diurese < 0,5 mL/kg/h por mais de 6h.
ESTÁGIO DA IRA:
- I → Cr 1,5-1,9x o basal OU diurese < 0,5 ml/Kg/h por 6h-12h;
- II → Cr 2-2,9x o basal OU diurese < 0,5 ml/Kg/h por 12h-24h;
- III → Cr ≥ 3x o basal ou ≥ 4mg/dl OU diurese < 0,3 ml/Kg/h ou anúria por mais de 12h.
📌 Cuidado com pegadinha!!! Os estágios da IRA são baseados em relação à creatinina BASAL e não ao valor da creatinina em si.
Diálise reverte quais alterações da DRC? E não reverte quais?
REVERTE:
- Hipervolemia;
- Acidose metabólica;
- Hipercalemia;
- Hiponatremia;
- Azotemia;
- PERICARDITE;
- DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA.
NÃO REVERTE:
- Anemia;
- Osteodistrofia;
- Aterosclerose;
- Dislipidemia;
- Imunossupressão;
- Desnutrição;
- Prurido.
Peritonite bacteriana devido a diálise peritoneal: qual é a conduta?
A peritonite bacteriana é a principal complicação da diálise peritoneal e deve ser manejada da seguinte forma:
- Paracentese diagnóstica;
- ATB INTRAPERITONEAL empírico (vancomicina + aminoglicosídeo OU ceftriaxone).
📌 Só retirar o cateter de diálise se houver infecção por Pseudomonas, fungo ou se não houver melhora.
Qual a principal causa de mortalidade em pacientes com doença renal crônica?
Doenças cardiovasculares;
📌 Lembre-se de que a DRC é um fator de risco para aterosclerose.
Julgue como V ou F:
“A utilização de bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina pode ser acompanhada de hipercalcemia”
FALSO!
ALCALOSE predispõe a HIPOCALCEMIA e ACIDOSE a HIPERCALCEMIA.
V ou F:
“Em pacientes internados com insuficiência renal, indica-se a utilização de contrastes de alta osmolaridade, os quais oferecem menor nefrotoxicidade.”
FALSO!
Preferimos os contrastes de baixa osmolaridade ou iso-osmolares.
Na ausência de contraindicações, qual das seguintes opções é a mais efetiva para redução dos níveis séricos de potássio?
- Poliestireno sulfonato de sódio;
- Salbutamol;
- Bicarbonato de sódio;
- Insulina regular;
- Gluconato de cálcio.
Uso de GLICOINSULINA é o jeito mais rápido e eficaz de reduzir a calemia.
Causa mais comum de acidose metabólica com AG aumentado
Acidose LÁTICA.
É gerada pelo L-lactato, em dois tipos fisiopatológicos diferentes:
- Acidose lática TIPO A está vinculada à HIPÓXIA CELULAR (estimula a respiração anaeróbia) → pode ser causada por ISQUEMIA, sepse, intoxicação por CIANETO (que pode ser derivado do nitroprussiato), intoxicação por MONÓXIDO de carbono, isquemia mesentérica.
- Acidose lática TIPO B não está vinculada à hipóxia, podendo ser causada por outras situações, como RABDOMIÓLISE, grande mal epiléptico, uso de METFORMINA, infecção pelo HIV, insuficiência hepática e neoplasias malignas.
📌 Também existe a acidose D-lática, muito menos frequente, causada no contexto de síndrome do intestino curto.
GOLDMARK
É a dica para lembrar das causas de acidose metabólica com AG aumentado:
- G → Glicóis (etileno e propilenoglicol);
- O → Oxoprolina (relacionada ao paracetamol);
- L → L-lactato (acidose lática);
- D → D-ácido lático (acidose d-lática, relacionada à síndrome do intestino curto);
- M → Metanol e etanol;
- A → AAS e salicilatos;
- R → Renal failure;
- K → Ketoacidosis.
Mulher, 52a, comparece em consulta médica trazendo os seguintes exames. Albumina sérica= 4,0 mg/dL, creatinina= 1,0 mg/dL; Exame sumário de urina: pH= 7,2, densidade= 1020, proteína= +/4+, glicose= negativa, leucócitos= 2/campo, hemácias= 3/campo; proteinúria de 24 horas= 12g/24 horas. A CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ORIGEM E A PROTEÍNA URINÁRIA PREDOMINANTE NO QUADRO CORRESPONDEM A:
Veja que a proteinúria é gigantesca, sendo que a albumina sérica é normal e o EAS só tem uma cruz de proteína (saiba que a principal proteína contada no EAS é a albumina).
Saiba outros dois conceitos:
- Normalmente, a albuminúria decorre de um acometimento glomerular;
- Normalmente, uma proteinúria intensa tem origem glomerular ou por hiperfiltração (sobrecarga) protéica… logo, proteinúria tubular não é comumente grave.
Concluindo: temos uma PROTEINÚRIA INTENSA SEM ALBUMINÚRIA. Portanto, a origem provável é NÃO-GLOMERULAR.
A resposta da banca foi “proteinúria por SOBRECARGA de PROTEÍNAS DE CADEIA LEVE”
📌 A proteína de BENCE JONES, que é NEFROTÓXICA, é constituída por imunoglobulinas de CADEIAS LEVES que, quando detectadas na urina, recebem essa denominação. Sua presença e quantificação na urina auxilia no diagnóstico de DOENÇAS PLASMOCITÁRIAS (ex: MIELOMA MÚLTIPLO, macroglobulinemia de Waldenstrom, doença de deposição de cadeia leve idiopática, linfoma de linfócitos B e na amiloidose primária). O método de escolha para a sua detecção é a ELETROFORESE DE PROTEÍNAS URINÁRIAS. Vale destacar que NÃO É DETECTADA NO EAS!
V ou F:
Idoso com próstata muito crescida apresenta bexigoma por retenção urinária aguda. A conduta deve ser a realização de punção suprapúbica vesical de alívio.
FALSO! Mesmo se a próstata for do tamanho de um liquidificador vamos tentar antes fazer o CATETERISMO VESICAL!
A punção suprapúbica fica restrita aos casos em que não conseguimos passar a sonda. Também é útil em outros contextos, como na estenose de uretra e no trauma de uretra.
Qual é o melhor tipo de cateterismo para um paciente paraplégico com bexiga neurogênica?
Cateterismos vesicais intermitentes de ALÍVIO!
É mais seguro do ponto de vista infeccioso fazer vários ao longo do dia do que deixara um de demora. Além disso, o de demora aumenta o risco de carcinoma de bexiga.
Na diferenciação laboratorial classifica entre IRA pré-renal vs. NTA, quando a fração de excreção urinária de sódio perde valor?
A FeNa perde acurácia quando estamos diante de um paciente que faz uso de DIURÉTICOS.
Uma ferramenta é utilizar a fração urinária de excreção de UREIA (MENOR QUE 35% INDICA PRÉ-RENAL e MAIOR QUE 50% NTA).
Assim, um caso de cardiopata em uso de furosemida que faz uma IRA que parece pré-renal mas com FeNa > 1%, pode sim ser pré-renal.
Atualização na fórmula CKD-EPI (2021)
Retiraram o fator RAÇA para promover igualdade na saúde.
