CLM - Endocrinologia Flashcards

Diabetes Mellitus, doenças tireoidianas e doenças da suprarrenal

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1
Q

Tratamento da cetoacidose diabética

A

VOLUME:

  • SF0,9% → 1L em 1h + manutenção 250-500mL/h.
  • Substituir por NaCl 0,45% se Na corrigido > 135.

📌 Na corrigido = Na + 1,6x(glicemia-100/100). Ex: se o Na medido for 130 e a glicemia 400, o Na corrigido é de 130 + 1,6x3 = 134,8.

Avaliar POTÁSSIO:

  • K < 3,3 → adiar insulina.
  • K = 3,3 a 5,2 → repor 20-30 mEq por litro de solução.

INSULINA:

  • Bolus de 0,1 U/Kg seguida de 0,1 U/Kg/h.
  • Objetiva a redução de glicose de 50-75 mg/dL/h → há risco de evoluir com edema cerebral ou hipoK se for rápida.

Acompanhamento:

  • Glicemia < 250 → adicionar SG5% em proporção meio-a-meio no soro.
  • Glicemia < 200 → reduzir insulina para 0,05U/Kg/h.
  • Glicemia < 200 + pH > 7,3 + BIC > 15 (resolução da cetoacidose) → muda insulina para SC e libera dieta.

OBS: só considerar reposição de BIC se pH < 6,9 (pois aumenta o risco de edema cerebral) e de fosfato apenas se < 1 em quadro muito grave.

📌 A principal causa de morte na CAD é o edema cerebral.

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2
Q

Metas de glicemia capilar de jejum, pré e pós prandial com o tratamento do DM

A
  • Jejum e pré-prandial: < 130 (manter > 80 para evitar hipoglicemia)
  • Pós-prandial: < 180
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3
Q

Meta de HbA1c com o tratamento do DM

A

HbA1c < 7%

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4
Q

Critérios diagnósticos de DM

A

2 resultados alterados:

  • GJ > 126;
  • TOTG > 200;
  • HbA1c > 6,5%;
  • Glicemia aleatória > 200 na presença de sintomas típicos (poliúria, polidipsia).
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5
Q

Critérios diagnósticos de intolerância à glicose

A

Basta 1 exame alterado:

  • GJ = 100 - 125;
  • TOTG = 140 - 199 ;
  • HbA1c = 5,7% - 6,4%.

Caso o exame feito seja a GJ ou a HbA1c, é importante fazer a TOTG.

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6
Q

Rastreamento populacional de diabetes

A

Indicação:

  • Todos acima de 45 anos
  • Indivíduos com IMC > 25 (sobrepeso) + 1 fator de risco: HAS, sedentarismo, dislipidemia, DM gestacional, HF, sinais de resistência insulínica (acantose ou SOP)

Periodicidade:

  • A cada 3 anos se glicemia normal
  • Anualmente se houver resistência insulínica
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7
Q

Indicações de insulinoterapia no DM2

A
  • Presença de sintomas francos de diabetes;
  • Glicemia de jejum > 250;
  • Glicemia aleatória > 300;
  • HbA1c > 10%;
  • Doença hepática ou renal avançadas;
  • Diabetes gestacional;
  • Cirurgia ou infecção em pacientes internados.
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8
Q

Critérios diagnósticos e sinais clínicos de cetoacidose diabética

A

CRITÉRIOS:

  • Glicose > 250
  • Cetonemia ou cetonúria
  • Acidose metabólica com pH < 7,30 e HCO3 < 15

SINTOMAS:

  • Dor abdominal, náuseas e vômitos
  • Hiperventilação (ritmo de Kussmaul)
  • Leucocitose sem desvio
  • Retenção de escórias

OBS: não confundir o ritmo respiratório de Kussmaul com:

  • Ondas de Kussmaul = peristaltismo visível.
  • Sinal de Kussmaul = aumento do PVJ na inspiração.
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9
Q

Mecanismo, benefícios, riscos e contraindicações da METFORMINA

A
  • Reduz a resistência periférica à insulina
  • Reduz o peso e tem benefício cardiovascular, com aumento de sobrevida
  • Riscos: acidose lática e depleção de B12
  • Contraindicações: insuficiência renal ou hepática
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10
Q

Exemplo, mecanismo e benefícios dos análogos de GLP-1

A

LIRAGLUTIDA

  • É um incretinomimético, que promove aumento da secreção de insulina mediada por hiperglicemia
  • Gera perda de peso e benefício cardiovascular, sendo atualmente preconizada como 2 ou 3 droga a ser introduzida (depois da metformina)
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11
Q

Exemplo, mecanismo e benefícios dos inibidores do SGLT2

A

EMPAGLIFOZINA, DAPAGLIFOZINA

  • Bloqueiam o cotransportador tubular de glicose e sódio, gerando efeito diurético e glicosúria
  • Benéfico do ponto de vista cardiovascular, na ICC e na DRC –> atualmente, é considerado pela AHA como o 2 ou 3 antidiabético oral a ser introduzido após a metformina
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12
Q

Uma mulher queixa-se de dor de garganta, odinofagia e febre há 1 semana. Refere que estava resfriada 2 semanas antes. Ao exame, apresenta orofaringe normal e pequeno aumento da tireóide, que está levemente dolorosa. Exames revelam TSH = 0,2.
Qual é a HD principal e a conduta?

A

Esse é um quadro típico de TIREOIDITE GRANULOMATOSA DE QUERVAIN.

Entenda: é uma forma de tireoidite subaguda reativa pós-viral, provavelmente por reação cruzada (ocorre 1-3 semanas após uma infecção viral).
O paciente apresenta quadro de dor na tireóide e tireotoxicose, que se deve à inflamação e destruição de folículos tireoidianos, com liberação de hormônio estocados. Segue-se, posteriormente, um período de 6-12 meses de hipotireoidismo, até o reestabelecimento da função tireoidiana.

O tratamento é apenas sintomático, com AINEs e AAS.

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13
Q

Paciente do sexo feminino com TSH normal e nódulo tireoidiano de 1,5 cm ao US, sem sinais sugestivos de malignidade.
Foi realizada PAAF com laudo Bethesda III.
Qual é a conduta subsequente?

A

Primeiramente, vamos relembrar: embora o nódulo não fosse suspeito de malignidade ao USG, a PAAF foi corretamente indicada devido ao tamanho > 1 cm.
A classificação de Bethesda III indica ATIPIA DE SIGNIFICADO INDETERMINADO, devendo-se realizar nova PAAF, preferencialmente guiada por ultrassom, em 2 a 3 meses.

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14
Q

Homem de 28 anos chega ao PA com agitação psicomotora, perda de peso e palpitações há 1 mês. Há 2 dias, houve piora dos sintomas e passou a ter alucinações visuais. Tax = 38,9, FC = 140 bpm, arrítmico, PA = 160: 60 mmHg, tireóide aumentada e proptose ocular bilateral.
Qual é a HD mais provável e a conduta?

A

O quadro clínico é de CRISE TIREOTÓXICA (ou tempestade tireoidiana), provavelmente secundário ao hipertireoidismo por Doença de Graves (principal causa).
Trata-se de uma exacerbação aguda de sinais e sintomas hiperadrenérgicos e hipermetabólicos, devido a SÚBITO AUMENTO na liberação de hormônio tireoidiano e catecolaminas.

O tratamento deve ser feito em CTI e envolve: PROPANOLOL + PROPILTIOURACIL (antitireoidiano preferível na crise tireotóxica) + GLICOCORTICÓIDES, seguidos após cerca de 1h por solução rica em IODO, visando ao efeito de Wolf-Chaikoff (sobrecarga de iodo gerando redução da liberação de hormônio tireoideano)

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15
Q

Quais são as características de malignidade de um nódulo tireoideano ao US?

A
  • Sólido HIPOecóico;
  • MICROcalcificações;
  • Irregular;
  • Diâmetro AP maior do que o transverso (ou altura > largura);
  • Vascularização CENTRAL (classificação de Chammas III e IV);
  • Presença de linfonodos suspeitos.

📌 Lembrando que idades < 30 e > 60 anos são de risco diante do achado de um nódulo. Além disso, tabagismo não tem muita correlação com neoplasia tireoidiana.

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16
Q

Paciente de 70 anos, queixa-se de perda de memória. Apresenta TSH = 8 e T4 livre normal.
Qual é o diagnóstico e a conduta?

A

Paciente assintomático com TSH elevado e T4 normal configura HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO (a perda de memória não pode ser atribuída à disfunção tireoidiana).

Deve-se REPETIR A DOSAGEM em 1-3 meses para confirmação.

As indicações para tratamento seriam:

  • TSH ≥ 10 (principalmente em pacientes < 65 anos);
  • Bócio;
  • Anti-TPO em títulos altos;
  • Depresão;
  • Dislipidemia;
  • Gestantes;
  • Sintomas muito sugestivos de hipotireoidismo.
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17
Q

Paciente feminina de 72 anos, sabidamente portadora de hipotireoidismo bem controlado, internada devido à pneumonia bacteriana. Evoluiu com redução do nível de consciência, bradicardia, hipertensão diastólica, acidose respiratória e Tax = 35,0 e edema generalizado, sem cacifo.
Qual é o diagnóstico e a conduta?

A

A paciente apresenta COMA MIXEDEMATOSO, a expressão mais grave do HIPOTIREOIDISMO. Geralmente está associada a um FATOR PRECIPITANTE, que nesse caso foi a pneumonia.

Se manifesta com redução do nível de consciência, podendo se associar a crises convulsivas, hipotermia, hipoventilação (acidose respiratória), bradicardia, hipoglicemia, HIPONATREMIA (redução da TFG e da capacidade de excreção de água livre) e elevação de lactato e CPK.

O tratamento é feito com medidas suportivas, LEVOTIROXINA em altas doses por via PARENTERAL e HIDROCORTISONA venosa para evitar o surgimento de crise adrenal em pacientes com insuficiência adrenal subclínica associada (após estabilização, deve-se pesquisar hipocortisolismo).

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18
Q

Qual é o significado e a conduta subsequente de um laudo de PAAF de nódulo tireoidiano classificação de Bethesda 4?

A

A classificação de Bethesda 4 indica CÉLULAS FOLICULARES. Nesse caso, a PAAF não permite a diferenciação entre adenoma ou carcinoma folicular (que é histopatológica), e o risco de malignidade é de 15-30%. Assim, indica-se cirurgia para permitir a biópsia.
A tireoidectomia poderá ser parcial, inicialmente, se nódulo < 2 cm. Caso contrário, deverá ser total.

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19
Q

Quais são as diferenças entre os carcinomas papilífero e folicular da tireóide?

A

PAPILÍFERO:

  • Epidemiologia: é o tumor MAIS COMUM da tireóide; mulheres de 20-40 anos; tem como fatores de risco história de IRRADIAÇÃO e tireoidite de HASHIMOTO
  • Histologia: pseudoinclusões em grãos de café e corpos psamomatosos
  • Muito indolente (ótimo prognóstico) e disseminação principalmente LINFÁTICA
  • Tireoidectomia total se: > 1cm, < 15 anos, história de irradiação, doença extratireoidiana ou metástases

FOLICULAR:

  • Epidemiologia: segundo mais comum; acomete mulheres mais velhas (> 50 anos); o principal fator de risco é CARÊNCIA DE IODO
  • Disseminação HEMATOGÊNICA > linfática
  • O diagnóstico não pode ser feito por PAAF! Deve ser histopatológico, pois a presença de invasão da cápsula ou vasos é o que define o diagnóstico de carcinoma x adenoma
  • Tireoidectomia total: sempre. Quando o nódulo for < 2cm, faz-se inicialmente tireoidectomia parcial apenas para distinção histopatológica entre adenoma e carcinoma
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20
Q

A tireoidectomia pode ter como complicação a lesão dos nervos laríngeos superior ou recorrente.
Quais são as repercussões clínicas de cada um?

A

O nervo laríngeo SUPERIOR é responsável pela MODULAÇÃO da voz. Em caso de lesão, o paciente fica “desafinado”.

Já o nervo laríngeo RECORRENTE (também chamado de INFERIOR) promove abertura das cordas vocais. Lesão UNILATERAL causa ROUQUIDÃO, enquanto a lesão BILATERAL pode promover dispneia e INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.

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21
Q

Paciente com nódulo tireoidiano e TSH suprimido. Como se deve progredir com a investigação?

A

Ao detectar um nódulo tireoidiano, sempre está indicado US para avaliar características sugestivas de malignidade e dosagem de TSH.

Quando o TSH é suprimido, o exame feito em sequência é a CINTILOGRAFIA.
Um nódulo hipercaptante (quente) é quase sempre benigno, correspondendo à doença de Plummer, e dispensa propedêutica adicional.
Por outro lado, nódulos hipocaptantes (frios) deverão ser submetidos à PAAF.

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22
Q

Paciente de 34 anos apresenta bócio difuso discreto, indolor, e exoftalmia. Queixa-se de nervosismo, palpitações e hiperhidrose. Aos exames complementares, apresenta TSH suprimido, T4 livre elevado e TRAb positivo.
Qual é o diagnóstico e a conduta?

A

Essa paciente apresenta quadro clássico de Doença de Graves, que é a principal causa de hipertireoidismo em todas as faixas etárias!
O mecanismo fisiopatológico é a produção de um autoanticorpo contra o receptor de TSH (o TRAb, que é positivo em >90% dos casos), e que exerce efeito estimulatório sobre a glândula.
O tratamento é feito inicialmente com betabloqueadores + drogas antitireoidianas (metimazol ou PTU) durante cerca de 2 anos. Em caso de falha, pode-se recorrer a radioablação com iodo radioativo (que é contraindicado em gestantes e lactantes!) ou tireoidectomia subtotal.

Propedêutica: tireoide aumentada e hipervascular ao US, hipercaptante, RAIU-24h (captação >20%) e com captação difusa na cintilografia. Deve-se fazer TC de órbita para avaliar a exoftalmia.

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23
Q

Mulher de 25 anos em investigação de hipercalcemia, após múltiplos episódios de nefrolitíase. Nos últimos 6 meses, desenvolveu também HAS de difícil controle. Apresenta calcitonina elevada. Possui pai falecido de neoplasia neuroendócrina pancreática e uma tia falecida de neoplasia tireoidiana. Tem também um filho de 4 anos, e está preocupada com o risco de ele desenvolver uma neoplasia.
Qual é o diagnóstico e a conduta quanto à paciente e a seu filho?

A

Atenção: essa paciente possui sinais de HIPERPARATIREOIDISMO, HAS refratária sugerindo FEOCROMACITOMA e calcitonina elevada sugerindo CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE. Ou seja: NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA DO TIPO 2A.

O CMT tem origem familiar, como nesse caso, em cerca de 20% dos casos, acometendo pacientes mais jovens e apresentando melhor prognóstico do que a forma esporádica.

Para a paciente, deve ser feita a PAAF e, confirmado o diagnóstico, TIREOIDECTOMIA TOTAL COM LINFADENECTOMIA (o tumor é frequentemente multicêntrico).

Deve-se sempre fazer a pesquisa de mutações no proto-oncogene RET, no paciente e em seus familiares de 1º grau. Para o filho da paciente, caso RET positivo, faz-se tireoidectomia total profilática por volta dos 5 anos de idade!

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24
Q

Paciente feminina de 68 anos apresenta massa cervical de crescimento rápido, associada a disfagia. À palpação, tireóide de volume aumentado, endurecida, aderida à estruturas adjacentes.
Qual é o provável diagnóstico e a conduta?

A

Deve-se solicitar PAAF para confirmação etiológica, mas a história clínica é sugestiva de CARCINOMA ANAPLÁSICO: o tipo mais raro e mais agressivo de tumor tireoidiano.
Ao diagnóstico, o estadiamento desse tipo histológico é automaticamente T4 e a sobrevida muito curta. Faz-se traqueostomia e QT + RT paliativas.

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25
Q

Quais são as neoplasias associadas a cada tipo de NEM?

A

NEM 1 (Síndrome de Wermer) = PPP: PARATIREOIDE (hiperparatireoidismo primário), PÂNCREAS (tumores neuroendócrinos, principalmente o gastrinoma) e PITUITÁRIA (adenoma da hipófise anterior, como o prolactinoma).

Clinicamente, é definida como a presença de pelo menos 2 tumores típicos de NEM1 ou apenas 1 tumor típico se tiver HF+

NEM2A: carcinoma medular de tireóide, feocromacitoma e hiperparatireoidismo
NEM2B: carcinoma medular de tireóide, feocromacitoma e neuromas

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26
Q

Pacientes de 34 anos, submetida à tireoidectomia por suspeita de câncer na tireóide, refere adormecimento perioral. Encontra-se no primeiro dia de PO e muito ansiosa. Ao exame físico, apresenta discreto sinal de Chvostek: ao percutir o nervo facial, ocorre contração dos músculos faciais ipsilaterais.
Qual é a HD e a conduta?

A

A presença de uma síndrome de excitabilidade neuromuscular, com sintomas sensitivos ou motores, como parestesias periorais, câimbras e espasmos musculares deve suscitar a HD de HIPOCALCEMIA. Os sinais de CHVOSTEK e também de TROUSSEAU são típicos dessa condição.

O tratamento pode ser feito com reposição oral de cálcio (carbonato de cálcio após as refeições) associado ou não a calcitriol. Nos casos agudos e graves, pode-se fazer a reposição venosa com gluconato de cálcio (infusão lenta, pois há risco de induzir PCR!)

📌 Hipocalcemia é a principal complicação apresentada no PO de tireoidectomia, como resultado de um hipoparatireoidismo que é normalmente transitório.

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27
Q

Paciente do sexo feminino, 20 anos de idade, relata hipertensão refratária há 3 meses. Refere muito cansaço durante o dia, além de palpitações, cefaleia e sudorese excessiva.
Qual é a HD e os exames para confirmação?

A

Essa paciente apresenta a tríade clássica de FEOCROMOCITOMA (sudorese, palpitações e cefaleia) associada a hipertensão.

Trata-se de um tumor de células cromafins originado da MEDULA da adrenal, produtor de catecolaminas.

Os exames confirmatórios são a dosagem de catecolaminas e metanefrina URINÁRIAS, além de TC de abdome e pelve para localização da doença.

📌 Se a TC de abdome for normal ou se o tumor for >10 cm, indica-se CINTILOGRAFIA com MIBG, para pesquisa de doença extraglandular e malignidade.

📌 Lembre-se que é necessário também pesquisar CMT + hiperparatireoidismo primário (NEM 2A).

📌 Conhecida como “doença dos 10%”: 10% são familiares, 10% são malignos, 10% são extra-adrenais, 10% são bilaterais e 10% cursam sem HAS.

📌 Pode estar associado à Neurofibromatose Hereditária Tipo 1.

28
Q

Paciente de 57 anos, diabético e hipertenso em uso de beta-bloqueador e IECA. Vem evoluindo com cansaço, náuseas, hiporexia e perda ponderal. Em investigação, observa-se PA = 90:62 mmHg e hipotensão ortostática / Na = 121 / K = 5,4 / glicemia = 67 / Cr = 1,2 e uréia = 42.
Qual é a HD e a conduta para investigação?

A

Temos um paciente evoluindo com náuseas, perda de peso, HIPOTENSÃO, HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA + HIPERCALEMIA. A condição que explica todos esses achados é a INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON): hipoaldosteronismo, hipocortisolismo e redução dos níveis de adrenalina.

A confirmação é feita através da dosagem de CORTISOL. Como quero flagrar um cortisol baixo, para minimizar os fatores de confusão do ciclo circadiano, vou dosá-lo no seu momento de pico: MATINAL. Pode-se também fazer teste de estímulo com cortrosina (ACTH exógeno).

📌 Uma característica peculiar da IA PRIMÁRIA é a hiperpigmentação cutânea (devido à hiperprodução de ACTH).

29
Q

Mulher de 40 anos de idade queixa-se de ganho ponderal nos últimos 3 meses. AO exame, apresenta fáscies pletórica, acne, abdome globoso com estrias violáceas, edema simétrico em membros inferiores e PA = 150:90 mmHg. Nos exames laboratoriais, apresentou resistência insulínica, Na = 140 e K = 3,0.
Qual é a HD e a conduta para investigação?

A

Essa paciente apresenta quadro típico de HIPERCORTISOLISMO: obesidade, fáscies pletórica, HAS, hiperglicemia, hipernatremia e hipocalemia (o excesso de cortisol exerce efeito mineralocorticóide).

A confirmação deve ser feita com a dosagem de CORTISOL URINÁRIO DE 24H, CORTISOL SALIVAR À NOITE (flagrar o cortisol em seu nadir) ou com a dosagem de cortisol matinal após TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXAMETASONA na véspera.

Em seguida, é necessário a dosagem de ACTH para diferenciar causas primárias (ACTH suprimido < 5) e secundárias (ACTH alto hiperestimulando a adrenal). A partir daí, solicita-se exame de imagem (TC) para investigação de doença na hipófise ou na suprarrenal.

📌 As causas mais comuns são secundárias por uso de corticóide.

30
Q

Paciente de 37 anos com episódio prévio de nefrolitíase, foi submetida a USG abdominal que mostrou calculose renal bilateral importante. Aos exames laboratoriais: Cálcio total = 12 e PTH = 80.

Qual é a HD e a conduta?

A

Essa paciente apresenta hipercalcemia (CaT > 10,5) e hiperparatireoidismo (PTH > 65). Esse achado laboratorial é suficiente para o diagnóstico de HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO. A principal causa é um ADENOMA de paratireóide.

📌 Deve-se complementar a investigação com a dosagem de excreção urinária de Ca em 24h → cálcio urinário < 100 mg/24h indica o diagnóstico diferencial de hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

A nefrolitíase é uma manifestação característica, bem como osteopenia, HIPOFOSFATEMIA (o PTH é fosfatúrico), hipomagnesemia e ACIDOSE METABÓLICA (o PTH é bicarbonatúrico também).

O tratamento definitivo é a PARATIREOIDECTOMIA. Ela está indicada quando o paciente possui SINTOMAS de hipercalcemia, LITÍASE, OSTEOPOROSE, é GESTANTES ou tem < 50 ANOS.

31
Q

Paciente de 45 anos foi diagnosticado com gastrinoma em cabeça de pâncreas. Na avaliação pré-operatória constatou-se Cat = 13,8 e nefrolitíase.
Qual é a NEM associada?

A

Trata-se de NEM tipo 1: (PPP)

  • Tumor neuroendócrino do TGI;
  • Hiperparatireoidismo primário;
  • Doença hipofisária → deve ser pesquisada.
32
Q

Quais cuidados devem ser tomados no pré-operatório de um paciente com hipercalcemia?

A

O pilar terapêutico na hipercalcemia consiste na HIDRATAÇÃO VENOSA abundante com SF 0,9%. Esses pacientes tem tendência à depleção de volume, pois a hipercalcemia causa resistência do túbulo coletor ao ADH, gerando poliúria.

A furosemida também é um opção, por aumentar a calciúria, mas deve ser utilizada com cuidado devido ao risco de agravar a hipovolemia.

Em caso de hipercalcemia severa (Ca > 14), pode-se utilizar bifosfonatos e calcitonina.

📌 As indicações mais comuns de tratamento de hipercalcemia são cálcio total muito elevado (≥ 12-13) ou presença de sinais ou sintomas.

33
Q

Lactente feminina de 3 semanas de vida é admitido em UPA com história de vômitos à 5 dias, 2-3 vezes ao dia. Ao exame apresenta-se desidratado, e a inspeção do períneo mostra genitália ambígua.
Qual HD deve ser considerada e o quais são os distúrbios hidroeletrolíticos esperados? Qual deve ser a conduta?

A

A principal causa de genitália ambígua é a HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA, uma das doenças rastreadas pelo teste do pézinho.

Trata-se de uma doença autossômica RECESSIVA, causada pela DEFICIÊNCIA da enzima 21-HIDROXILASE, que resulta em prejuízo da síntese de cortisol e aldosterona. Assim, como consequência do acúmulo dos precursores comuns, há aumento da produção de androgênios.

O resultado é a VIRILIZAÇÃO da genitália nas mulheres e, na forma perdedora de sal (mais grave) HIPONATREMIA, hipercalemia e acidose metabólica, devido ao hipoaldosteronismo.

A conduta imediata é a estabilização hemodinâmica e o uso de HIDROCORTISONA.

34
Q

Paciente feminina de 35 anos realizou TC de abdome, com achado incidental de massa de 3 cm em glândula adrenal direita, homogênea e bem delimitada. Qual deve ser a conduta?

A

Essa paciente apresenta um “incidentaloma de adrenal”: massa adrenal >1cm encontrada por acaso em exame de imagem.

Esses tumores sempre deverão ser investigados para a possibilidade de malignidade (primária ou metástatica). Deverão ser OPERADOS com adrenalectomia os tumores HIPERFUNCIONANTES (dosar metanefrinas urinárias, cortisol livre urinário, razão aldosterona/renina plasmática) e tumores de ASPECTO SUSPEITO à TC ou RNM com contraste: >4-6 cm, heterogêneas, margens irregulares, delayed washout.

Quando o tumor for inativo e com aspecto benigno, deve-se fazer ACOMPANHAMENTO com exame radiológico em cerca de 6 meses.

35
Q

Qual é o quadro laboratorial caracterísitco da carência grave e prolongada de vitamina D?

A

Primeiro, lembre-se que a vit D promove a absorção intestinal de cálcio e fosfato.

Assim, há hipocalcemia e hipofosfatemia. Haverá estímulo a hiperparatireoidismo (elevação do PTH), na tentativa de compensar a calcemia. Em algumas pessoas, pode até mesmo haver correção do cálcio, que se torna normaL às custas de reabsorção óssea. Lembre-se, ainda, que o PTH tem efeito fosfatúrico, de modo que o fosfato continuará baixo.

📌 A deficiência de vit D pode decorrer de desnutrição, doenças disabsortivas, baixa exposição solar.

📌 Atenção para o macete nas provas: hiperparatireoidismo com cálcio sérico normal pode sinalizar deficiência de vit D!

36
Q

Quais são as alterações eletrocardiográficss esperados em pacientes com distúrbios do cálcio?

A

O intervalo QT é “quontrário ao cálcio”.
Ou seja:

  • HIPOcalcemia gera ALARGAMENTO do QT, podendo precipitar torsades des pointes;
  • HIPERcalcemia gera ENCURTAMENTO do QT.

📌 Por outro lado, o iPR é proporcional ao cálcio (alarga na hiper e reduz na hipo).

37
Q

Quais são as principais causas de síndrome de Cushing?

A

As causas SECUNDÁRIAS são as principais:

1) A causa IATROGÊNICA, pelo uso de cortisol exógeno, é a mais importante;
2) A segunda maior causa são os ADENOMAS DE HIPÓFISE, conhecidos como doença de Cushing.

38
Q

Paciente masculino de 23 anos vêm a consulta devido à hipertensão arterial de difícil controle. Seus exames mostram potássio = 3 e bicarbonato = 36, sem outras alterações.
Qual é a HD e o exame confirmatório?
Como é o tratamento

A

HAS refratária associada a alcalose metabólica hipocalêmica sempre deve suscitar a hipótese de HIPERALDOSTERONISMO.

A confirmação do hiperaldosteronismo é feita com a relação ALDOSTERONA / RENINA ≥ 30 (outro dado que fala a favor é a aldosterona ≥ 12). Isso também permite a diferenciação entre as causas primárias (a aldosterona fica elevada e suprime os níveis de renina) e secundárias (renina aumentada provocando aumento da aldosterona).

Em um homem jovem, é mais provável que seja PRIMÁRIO: adenoma funcionante (doença de Cohn) ou hiperplasia bilateral das adrenais (mais comum). A diferenciação entre estas etiologias pode ser feita com a TC de abdome.

Se a causa for uma HIPERPLASIA, há boa resposta com o tratamento medicamentoso utilizando ESPIRONOLACTONA. Mas, se for por ADENOMA, o tratamento é com CIRURGIA.

📌 Não confundir com o incidentaloma de adrenal → ele só operamos se tiver características suspeitas para malignidade (≥ 4cm, atenuação grande, rápido washout de contraste). Nesse caso, teríamos um adenoma funcionante e gerador de sintomas… logo, teríamos que operar.

39
Q

Descreva a classificação de Wagner e as condutas para cada grau.

A

A classificação de Wagner é utilizada para graduar o PÉ-DIABÉTICO.

  • 0 = pé em risco.
  • 1 = úlcera superficial sem infecção.
  • 2 = úlcera profunda infectada (mas sem osteomielite).
  • 3 = úlcera profunda infectada e COM OSTEOMIELITE.
  • 4 = NECROSE localizada.
  • 5 = necrose de quase todo o pé.

Tratamento (além do controle da DM):

  • Grau 1 = curativo simples.
  • Graus 2 e 3 = ATB + debridamento.
  • Graus 4 e 5 = amputação.

Moral da história = SE TEM NECROSE → AMPUTA!

📌 A RNM é um exame muito melhor para ver osteomielite do que a radiografia.

40
Q

Julgue o item a seguir como V ou F: o edema macular caracteriza a retinopatia diabética proliferativa.

A

É de suma importância a realização de rastreio da retinopatia diabética com fundoscopia anual. Basicamente, há duas formas dela:

1) NÃO-PROLIFERATIVA:

  • Forma mais comum.
  • Achados: microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas e veias em rosário.
  • Pode ser leve ou severa (esta, tem os achados acima mais intensos e hemorragia nos 4 quadrantes da retina).

2) PROLIFERATIVA:

  • Forma mais grave.
  • NEOVASCULARIZAÇÃO é o achado principal.

O tratamento com fotocoagulação está indicada na forma não-proliferativa grave e na proliferativa.

📌 IMPORTANTE: a principal causa de PERDA VISUAL IRREVERSÍVEL no diabético é o EDEMA MACULAR, que pode estar presente INDEPENDENTEMENTE DO GRAU DE RETINOPATIA DIABÉTICA → ou seja, pacientes com a forma
leve podem ter edema importante, enquanto outros com RD proliferativa podem não apresentar.

Logo, a afirmativa é FALSA.

41
Q

Descreva a classificação de Bethesda e como ela pode ajudar a guiar as condutas em caso de nódulos tireoidianos.

A

A classificação de Bethesda é utilizada na PAAF:

  • 1 = insatisfatório → repetir PAAF.
  • 2 = benigno → seguimento clínico com US a cada 6-18 meses.
  • 3 = atipia de significado indeterminado → repetir PAAF.
  • 4 = tumor folicular (não difere se benigno ou maligno) → cirurgia ou análise genética se disponível.
  • 5 = suspeito para malignidade → cirurgia ou análise genética se disponível.
  • 6 = maligno → cirurgia.

Dica: FOURlicular → tumor folicular é Bethesda 4.

Ou seja, é como se fosse a classificação de BIRADS para a mama sendo que o “0” é o “1” e não existe a opção “sem achados” (que seria o BIRADS 1), afinal sempre vai ter um nódulo.
Mas não confundir: o Bethesda não é classificação de imagem mas sim de PAAF.

42
Q

O que é o carcinoma de células de Hürtle?

A

É uma variante do carcinoma FOLICULAR de tireoide. Apesar do carcinoma folicular ser bem diferenciado, carcinoma de células de Hürtle é o subtipo MAIS AGRESSIVO.

43
Q

O que devemos saber sobre os linfomas primários de tireoide?

A
  • Muito raros.
  • Maioria = não-Hodking
  • Fator de risco = tireoidite de Hashimoto.
  • Tratamento = Qt+Rt (principalmente) + cirurgia.
44
Q

Dentre as doenças a seguir, qual cursa com aumento de fosfatase alcalina?

a) Hipoparatireoidismo;
b) Artrite reumatoide;
c) Doença de Paget;
d) Osteoporose.

A

O aumento da fosfatase alcalina (FA) depende do aumento do TURNOVER ósseo. Logo, se uma doença acometer o tecido ósseo sem estímulo ao turnover, não haverá aumento da FA.

Dentre as doenças citadas, a única com alto turnover ósseo é a DOENÇA DE PAGET ÓSSEA → uma doença esquelética que faz o osso lamelar normal ser substituído por um tecido ósseo mais fraco →logo, tem alta atividade osteoclástica E osteoblástica.

OBS: não confundir com a doença de Paget na vagina ou na mama! São outras entidades.

45
Q

Quais são as possíveis manifestações clínicas da hipercalcemia?

A

POLIÚRIA, POLIDIPSIA, NETROLITÍASE, CONSTIPAÇÃO, anorexia, náuseas e VÔMITOS, fraqueza muscular, estupor/coma, bradicardia ou taquicardia, e HIPERTENSÃO.

📌 As indicações mais comuns de tratamento de hipercalcemia são cálcio total muito elevado (≥ 12-13) ou presença de sinais ou sintomas.

46
Q

Quais doenças compõe as síndromes poliglandulares autoimunes tipo I e II?

A

Síndrome poliglandular autoimune TIPO I:

  • Candidíase mucocutânea;
  • Hipoparatireoidismo;
  • Doença de Addison;
  • Anemia perniciosa;
  • Hepatite autoimune.

Síndrome poliglandular autoimune TIPO II:

  • Doença de Addison;
  • DM 1;
  • Tireoidopatia autoimune (Graves ou Hashimoto);
  • Vitiligo.
47
Q

Hipocortisolismo vs. hipercortisolismo. Qual a alteração em cada um em relação aos eosinófilos e aos linfócitos?

A

Dicas: pense que o cortisol inibe a resposta imune. Logo:

  • Hipocortisolismo →eosinofilia + linfocitose;
  • Hipercortisolismo → eosinopenia + linfopenia.
48
Q

Homem de 56 anos com IMC = 29 iniciou tratamento para DM2 há 1 ano com glibenclamida 10mg e metformina 1g MID. Atualmente, apresenta HbA1c = 9,5%.

Inicialmente, qual é a modificação terapêutica mais adequada?

A

Provavelmente você pensou em introduzir insulina ao esquema devido à HbA1c elevada apesar de duas medicações.

Mas calma… a dose máxima de metformina é 2550mg por dia, e o paciente só está utilizando 1000mg. Antes de introduzir a insulina, é interessante OTIMIZAR A DOSE DA METFORMINA.

49
Q

Quais fatores podem alterar a medicação da HbA1c?

A

O FALSO-AUMENTO da HbA1c pode ser gerado por:

  • DRC;
  • Hipertrigliceridemia;
  • Álcool;
  • Esplenectomia;
  • Anemias carenciais;
  • Chumbo;
  • Opióides.

Já a FALSA-REDUÇÃO:

  • Anemias hemolíticas;
  • Hemorragias;
  • Transfusão sanguínea recente;
  • Gestação;
  • Vitaminas C e E;
  • Dapsona;
  • Hemoglobinopatias (mas não com o método HPLC).
50
Q

Síndrome do doente eutireoideano

A

A SÍNDROME DO DOENTE EUTIREOIDEO corresponde a um estado de HORMÔNIOS TIREOIDIANOS REDUZIDOS em pacientes clinicamente eutireoideos com DOENÇAS SISTÊMICAS NÃO-TIREOIDIANAS.

  • Diagnóstico: exclusão do hipotireoidismo → o melhor exame é o TSH → na síndrome do paciente eutireoidiano fica baixo, normal ou discretamente elevado → mas não fica tão elevado quanto no hipotireoidismo.
  • Laboratório: rT3 (T3 REVERSO) É ELEVADO e os outros hormônios tireoidianos reduzidos → por isso, não se deve solicitar provas da função tireoidiana para os pacientes gravemente enfermos, a menos que exista uma forte suspeita de disfunção da tireoide.
  • Tratamento = tratar a doença-base. NÃO há indicação de levotiroxina sódica.

📌 Pense como se fosse o corpo induzindo um “hipotireoidismo transitório” para poupar o consumo energético diante de um estado de estresse orgânico.

51
Q

Qual é a principal causa da insuficiência adrenal primária e da secundária?

A

A insuficiência adrenal PRIMÁRIA (também conhecida como doença de Addison), é causada principalmente por ADRENALITE AUTOIMUNE. Outras casuas possíveis são as infecciosas (como HIV, tuberculose e micoses profundas) e infiltrativas (como neoplasias e amiloidose).

Já na SECUNDÁRIA, a principal causa é a IATROGÊNICA por RETIRADA ABRUPTA DE CORTICOTERAPIA.

52
Q

No mundo, qual é a principal causa de hipotireiodismo?

A

DEFICIÊNCIA DE IODO!

No Brasil é Hashimoto.

53
Q

Como os marcadores laboratoriais conseguem nos auxiliar no diagnóstico diferencial da tireotoxicose?

A
  • Relação T4/T3 < 20 → hipertireoidismo (mais síntese de T3).
  • Relação T4/T3 > 20 → tireoidite (mais liberação de T4 pré-formado).
  • Tireoglobulina baixa → tireoidite factícia.
  • Graves → TRAb (anti-TPO e anti-Tg também podem estar positivos).

📌 São correlações e não critérios patognomônicos!

54
Q

Quais são as indicações de tratamento no hipertireoidismo subclínico?

A
  • ≥ 65 anos.
  • Risco aumentado de osteoporose.
  • Doenças cardiovasculares.
  • Mulher pós-menopausa.
55
Q

Quais são as indicações de tratamento com metformina em um pré-DM?

A

Desde que o paciente tenha < 60 ANOS, as indicações são:

  • IMC ≥ 35; e/ou
  • HP de DMG; e/ou
  • HbA1c alta a despeito de MEV.

📌 A droga utilizada é a meformina.

56
Q

Quando devemos indicar abordagem cirúrgica de um adenoma hipofisário?

A

Usualmente, um adenoma hipofisário é um INCIDENTALOMA (assintomático e um achado de exame de imagem). Porém, pode causar alguns achados:

  • HEMIANOPSIA BITEMPORAL (compressão de quiasma óptico) e diplopia;
  • HIPOPITUIRARISMO POR COMPRESSÃO (adenomas não-funcionantes) → todos os hormônios hipofisários caem, EXCETO A PROLACTINA QUE PODE SUBIR (por conta da compressão da haste hipofisária, cessa o estímulo inibitório que a dopamina faz sobre a prolactina);
  • Cefaleia por apoplexia hipofisária (hemorragia - síndrome de Sheehan);
  • Sinais e sintomas de hiperfunção hormonal (quando os adenomas são funcionantes).

📌 O IGF-1 costuma ser o primeiro hormônio a cair.

As indicações de CIRURGIA são:

  • Sangramento hipofisário;
  • Sintomas neurológicos;
  • Hiperprodução de hormônios (exceto de prolactina).

📌 IMPORTANTE → se o houver HIPERPROLACTINEMIA isolada, o tratamento é medicamentoso com CABERGOLINA (agonista dopaminérgico). Somente operamos prolactinomas em casos refratários ou com sintomas mecânicos do tumor mesmo após uso de agonistas dopaminérgicos.

Caso haja hipopituitarismo, repomos os hormônios (exceto GH em adultos e prolactina).

57
Q

V ou F:

“Inibidores de DPP4 podem ser usados em DRC com qualquer nível de RFG.”

A

VERDADEIRO! Inibidores de DPP4 podem ser usados em DRC com QUALQUER nível de RFG, pois são excretados principalmente na BILE.

58
Q

V ou F:

“Inibidores de SGLT2 podem causar CAD euglicêmica”.

A

VERDADEIRO!

A glicose que geraria a hiperglicemia é eliminada via renal (GLICOSÚRIA). Para o diagnóstico, devemos ter alta suspeita se clínica compatível com CAD + euglicemia → dosar cetoacidos.

📌 Também pode ocorrer na GESTANTE, que tem uma glicosúria fisiológica.

59
Q

Mulher, 34 anos de idade, com queixas de amenorreia e aumento de peso nos últimos 6 meses. Negava a possibilidade de estar grávida. Ao exame físico: IMC = 28,2; PA = 145x95; fácies de lua-cheia e pletora facial; presença de estrias violáceas abdominais.

Avaliação laboratorial: glicemia de jejum = 109; cortisol sérico basal às 8 horas = 3,5 (VR: 5-25); ACTH = 3.8 (VR <46); prolactina = 12 (VR: 2.8 - 29.2); b-HCG negativo; TSH = 1.2. TC de adrenal sem alterações.

Qual é a HD?

A

Ué… clínica de hipercortisolismo com cortisol baixo? Sim! Isso nos diz que há consumo de CORTICÓIDE EXÓGENO.

Logo, nem adianta dosar as medidas usuais de identificação de hipercortisolismo, pois ficarão baixas devido à supressão que o corticóide exógeno causa ao eixo.

📌 Outra causa de síndrome de Cushing ACTH-independente são as doenças adrenais hiperprodutoras de cortisol. Nesse caso, teríamos cortisol elevado, ACTH baixo e provavelmente alterações à TC de abdome.

60
Q

Julgue como V ou F:

O teste de glicemia 2h após sobrecarga com 75g de glicose (TOTG 75g) deve ser conduzido em todos os indivíduos com glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dL.

A

VERDADEIRO

61
Q

Julgue como V ou F:

Níveis de HbA1C > 7% estão proporcionalmente associados a risco aumentado de complicações crônicas, em particular as complicações macrovasculares.

A

FALSO! A associação principal do tratamento da DM é com a redução das complicações MICROvasculares.

📌 A METFORMINA foi a única medicação que também determinou uma diminuição significativa da incidência de complicações MACROvasculares (AVE, IAM, morte cardíaca) em pacientes obesos (80% dos diabéticos tipo 2).

62
Q

Como é classificado o tipo de diabetes que surge tardiamente em adultos devido à deficiência de insulina?

A

LADA

63
Q

Qual o nome do diabetes por resistência à insulina que surge precocemente em crianças e adolescentes não obesas devido a transmissão autossômica dominante?

A

MODY

📌 Sulfonilureias são as drogas de escolha.

64
Q

Classifique cada insulina como sendo de ação longa (L) ou ultrarrápida (UR):

  • Lispro;
  • Determir;
  • Glargina;
  • Aspasrt;
  • Glulisina;
  • Degludec.
A
  • Lispro → UR;
  • Determir → L;
  • Glargina → L;
  • Aspasrt → UR;
  • Glulisina → UR;
  • Degludec → L.
65
Q

Medicamentos relacionados à hiperprolactinemia

A

Decore que os seguintes medicamentos apresentam ação ANTI-DOPAMINÉRGICA, de maneira a causar HIPERPROLACTINEMIA:

  • ANTI-PSICÓTICOS (principalmente os típicos);
  • Metoclopramida;
  • Domperidona;
  • Verapamil;
  • Tricíclicos;
  • Metildopa (não confunda com levodopa);
  • Anticoncepcionais orais.

📌 Outras causas:

  • Gestação e aleitamento;
  • Estimulação mamária;
  • Estresse;
  • Hipotireoidismo (TRH estimula PRL);
  • Macroprolactinemia (agregados de PRL → adiciona PEG → nova dosagem de PRL fica normal);
  • DRC;
  • Idiopático;
  • Adenoma hipofisário.
66
Q

Como costuma estar o potássio em uma cetoacidose diabética?

A

No começo pode ter aumento do K, devido à troca entre os íons K+ e H+ do meio intracelular para o extracelular, para tentar regular a acidose.

Entretanto, na admissão do paciente o quadro já costuma ter evoluído com perda de K pela urina (lembre-se da poliúria) e hipocalemia devido à ativação do SRAA por conta da desidratação.