CLM - Cardiologia Flashcards
Semiologia cardíaca, cardiopatias valvares, arritmias, parada cardiorrespiratória, síndrome coronariana aguda, insuficiência cardíaca
1
Q
Drogas que tem impacto sobre a sobrevida bem estabelecido na síndrome coronariana aguda
A
AAS, beta-bloqueador e clopidogrel (ABC)
- Lembre-se que o beta-bloq deve ser propranolol, atenolol ou metoprolol; carvedilol NÃO deve ser utilizado
2
Q
Um paciente de 65 anos de idade, hipertenso, diabético e dislipidêmico procurou o PA pois evoluiu com dor torácica em aperto com irradiação para o dorso e braço esquerdo, desencadeado por esforço físico. Relata que após sentar-se e se acalmar, a dor passou espontaneamente. Relata episódios prévios semelhantes, cuja frequência aumentou na última semana.
No momento do atendimento, estava assintomático. O ECG demonstra ondas T de polaridade invertida e morfologia simétrica em D2, AVL, V5 e V6. PA = 130:90 mmHg; Fc = 90 bpm; ausculta cardíaca sem alterações.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
A
Esse paciente apresenta dor anginosa típica, sugerindo suboclusão coronariana. O ECG demonstra alterações sugestivas de isquemia: ondas T de polaridade invertida e simétricas nas derivações da esquerda. Já temos um diagnóstico de SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST.
Deve-se, então, DOSAR MARCADORES DE NECROSE para diferenciar entre angina instável e IAM sem supra.
Em seguida, devem ser utilizados escores clínicos para avaliação da gravidade (TIMI ou GRACE) e para direcionar a conduta. Pacientes de médio/alto risco (como esse) devem ser internados e monitorizados por 24-48h, com realização de ECG e marcadores de necrose seriados. A conduta farmacológica imediata consiste no uso de AAS, clopidogrel, heparinas e beta-bloqueadores. Nitratos são os antianginosos de primeira escolha.
A maioria dos casos será encaminhada para cateterismo e ANGIOPLASTIA PRECOCE (<24h): pacientes de risco médio/alto, presença de infra de ST ao ECG, elevação de troponinas.
Em quadros de instabilidade hemodinâmica, TV ou FV ou dor refratária faz-se a angioplastia imediata (<2h).
📌 Lembre-se que na suboclusão NUNCA devemos fazer trombolíticos (aumento paradoxal da mortalidade).
3
Q
Qual é o trio que promove aumento de sobrevida na ICC com fração de ejeção reduzida?
A
O famoso “trio” da ICFER é:
- BB específicos: carvedilol, bisoprolol ou succinato de metoprolol → não pode atenolol e nem tartarato de metoprolol;
- IECA (ou BRA);
- Espironolactona.
Porém, outras drogas TAMBÉM: podem reduzir a mortalidade:
- Ivabradina;
- Sacubitril-valsartana;
- iSGLT2;
- Hidralazina + nitrato (principalmente em negros).
📌 Ou seja, DIGITÁLICOS, DIURÉTICOS e BCC NÃO AUMENTAM a sobrevida!!!
4
Q
Paciente apresentou SCA, foi realizado manejo inicial e manteve-se hemodinamicamente estável. 72h depois evoluiu com PIORA SÚBITA DO QUADRO, apresentando sopro holossistólico em BEE baixa, hipotensão e estertores crepitantes no pulmão.
Qual é a principal HD e o tratamento?
A
Note que, após um IAM, esse paciente evoluiu subitamente com sinais de insuficiência ventricular esquerda: CHOQUE e EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Considerando também o sopro HOLOSSISTÓLICO, o mais provável é que tenha ocorrido RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR, uma complicação mecânica do IAM anterior (coronária DA).
O tratamento é SEMPRE CIRÚRGICO
Obs: o principal diagnóstico diferencial é a ruptura de músculo papilar, que mais comumente decorre de IAM inferior. Nesse caso, o sopro é apenas sistólico, mas muitas vezes a distinção só é possível com ECO.
5
Q
Quais são os exames iniciais para investigação de ANGINA ESTÁVEL?
A
São feitos TESTES PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA:
- O exame de escolha inicial é o TESTE ERGOMÉTRICO. Mas atenção: ele só pode ser feito para pacientes com ECG de base normal (logo, não pode se tiver BRE) e com capacidade de fazer exercício físico.
- Se o ECG de base for anormal, opta-se por CINTILOGRAFIA ou ECO de esforço.
- Se o paciente não consegue fazer exercício, utiliza-se estresse farmacológico: cintilografia com dipiridamol ou adenosina; ou ECO com dobutamina.
6
Q
Indicações de cineangiocoronariografia (CATE) na angina estável
A
- Pacientes refratários ao tratamento farmacológico
- Pacientes de ALTO RISCO nos exames provocativos: infra > 2 mm ou que dura > 5 min; arritmia ventricular; distúrbio de condução; déficit inotrópico (PAS não se eleva); isquemia no estágio 1 de Bruce (3 min andando a 4m/min)
7
Q
Contraindicações ao uso de trombolítico
A
- PAS > 185 ou PAD > 110
- Sangramento ativo (exceto menstruação)
- Coagulopatia
- Dissecção aórtica
- Tumor craniano, malformação arteriovenosa ou AVE hemorrágico prévios
- Nos últimos 3 meses: AVE isquêmico ou TCE
📌 Lembre-se que, no caso de SCA, os trombolíticos só costumam ser indicados em até 12h do início dos sintomas (depois disso, a necrose já está estabelecida). São escolhidos quando a angioplastia não é possível, com tempo porta-agulha recomendado de 30 minutos
8
Q
Paciente com supra de ST em D2, D3 e AVF, apresentando-se com hipotensão arterial, turgência jugular e pulmões limpos. Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta?
A
As derivações com supra evidenciam um infarto de parede inferior. Mas atenção: esse paciente apresenta quadro clínico de falência de ventrículo direito! O INFARTO DE VD frequentemente se associa ao inferior, pois ambas as regiões são supridas pela CORONÁRIA DIREITA. Pode ser confirmado com a solicitação de V3R e V4R.
Existem algumas limitações para o tratamento no infarto de VD:
- São CONTRAINDICADAS drogas que reduzem a pré-carga ventricular: nitratos, morfina, beta-bloq e diuréticos (esse conceito é muito cobrado nas provas!).
- É necessário otimizar o retorno venoso: fazer REPOSIÇÃO VOLÊMICA seguida de reperfusão.
9
Q
Contraindicações para o uso de beta-bloqueadores na SCA
A
- Uso de cocaína → causa vasoconstrição coronariana exacerbada;
- PAS < 100;
- Bradicardia (FC < 60 bpm);
- BAV 2º ou 3º grau;
- DPOC ou broncoespasmo graves;
- Infarto de VD;
- Sinais clínicos de falência de VE;
- Killip II, III ou IV.
📌 Cuidado aqui PO##%! Killip II, que cursa com B3 ou estertores, parece ser “de boa” mas já indica uma congestão que contraindica o beta-bloqueador!
10
Q
Descreva a conduta inicial de um paciente com SCA
A
Os passos iniciais são MOVENDO: Monitor (obter ECG), Oxímetro, Veia e Desfibrilador
- O2 se Sat < 92%
- Aspirina (325 mg) + clopidogrel + heparina
- Para a dor: nitrato sublingual. Progredir com nitroglicerina venosa ou morfina em caso de dor refratária.
- Beta-bloqueadores (carvedilol não!)
- Estatina (após estabilização)
- IECA
11
Q
Descreva a conduta específica para os pacientes com SCA e supra de ST
A
ANGIOPLASTIA o mais rápido possível: tempo porta balão de 90 min, ou até 120 min se transferência for necessária.
Se não é possível transferir para angioplastia em tempo hábil, fazer TROMBOLÍTICO com tempo porta-agulha de 30 min. A tenecteplase é a opção preferencial.
- Para os pacientes em choque, com IC grave ou contraindicação ao uso de trombolítico, preferir a angioplastia independente do tempo.
12
Q
Diagnósticos diferenciais da SCA em caso de supra de ST
A
- PERICARDITE: supra côncavo difuso + infra de PR.
- ANGINA VASOESPÁSTICA (Prinzmetal): geralmente em jovens tabagistas ou usuários de cocaína. O supra desaparece em até 30 minutos. Trata-se com BCC e nitrato → NÃO pode dar BB.
- CARDIOPATIA ISQUÊMICA POR ESTRESSE (Takotsubo): normalmente em mulheres pós-menopausa. Tem uma clínica muito parecida com o IAM (inclusiva com supraST e elevação de enzimas), mas as coronárias são normais ao CATE (este revela o aspecto de “balonamento apical”). O quadro posteriormente é revertido.
13
Q
Paciente de 52 anos, no terceiro dia após um IAM de parede inferior. Ao exame físico, apresentava quarta bulha, hipotensão arterial e irregularidade do ritmo cardíaco, caracterizada por pausas ventriculares precedidas ritmicamente por uma redução progressiva da intensidade da primeira bulha.
Ao ECG, havia prolongamento sucessivo do intervalo PR e eventuais ondas P não seguidas por QRS.
Qual é o diagnóstico?
A
Tanto a escuta como o ECG desse paciente demonstram o fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do intervalo PR acompanhado de redução progressiva do intervalo RR, culminando em uma falha de transmissão atrioventricular.
Trata-se, portanto, de BAV de 2 grau Mobitz 1, uma forma benigna e que tem boa resposta ao uso de atropina.
📌 O IAM de parede inferior, como no caso, está muito associado aos bloqueios atrioventriculares. A ocorrência de BAVT é um marcador de mal prognóstico
14
Q
Quais são os critérios de INSTABILIDADE associada a taquiarritmia?
Qual é a conduta nesses casos?
A
- Dor torácica
- Congestão pulmonar (dispneia)
- Hipotensão arterial grave
- Alteração do nível de consciência
Sempre que houver instabilidade, a conduta é a reversão ELÉTRICA imediata, com CARDIOVERSÃO (normalmente com 100J).
15
Q
Quais são os critérios de CHADSVAS?
Qual é sua aplicabilidade clínica?
A
CHA2DS2VAS:
- Cardiopatia = 1
- Hipertensão = 1
- Idade: > 65 = 1 / > 75 = 2
- Diabetes = 1
- Stroke (TEP, AIT, AVE) = 2
- Vasculopatia (DAP, IAM) = 1
- *Sexo feminino = 1 (apenas se já pontuar em outra categoria)
Uma pontuação maior ou igual a 2 indica anticoagulação permanente após um evento de fibrilação atrial.
16
Q
Paciente de 65 anos com HAS, queixa-se de palpitações há 12 horas. Apresentava-se consciente, PA = 120:80 mmHg, Fc = 150 bpm.
Ao ECG, apresentava ondas F (em serrote).
Qual é o diagnóstico e a conduta?
A
Trata-se de FLUTTER ATRIAL.
No flutter, a cardioversão sincronizada com 50J é a primeira escolha, pois a eficácia é maior do que com a reversão medicamentosa. Em seguida, deve-se anticoagular o paciente devido ao período do “átrio atordoado” (cerca de 4 semanas após a cardioversão).
📌 No paciente estável, fazemos o mesmo procedimento dos pacientes com fibrilação atrial:
- Se optarmos pela cardioversão e o delta T for > 48h, precisamos de realizar ECOTE para excluir trombo intracavitário ou anticoagular por 4 semanas.
- Além disso, aplicamos o CHADSVASC para avaliar indicação de anticoagulação contínua.
17
Q
Paciente de 62 anos referindo sensação de palpitações há 1 semana. Apresenta-se consciente, eupneico, Fc = 128 bpm, ritmo irregular. ECG mostrou taquiarritmia de QRS estreito, iRR irregular e ausência de ondas P.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
A
Trata-se de FIBRILAÇÃO ATRIAL.
Para determinar a conduta, o passo inicial é sempre avaliar se há sinais de instabilidade, que determinam a cardioversão elétrica imediata. Em segundo lugar, deve-se avaliar se a FA se iniciou há mais de 48h, tempo que já é suficiente para a formação de trombo intracavitário.
O controle de frequência é a estratégia preferida na maioria dos quadros, com o uso de BETA-BLOQUEADORES.
Caso opte-se por controle de ritmo, com cardioversão, seria adequado fazer um ECO transesofágico para pesquisa de trombo. Se não for possível, anticoagular por 3-4 semanas antes de tentar cardioversão.
📌 Não há superioridade clara entre controle de ritmo ou de FC. O controle de ritmo é mais interessante em pacientes que tenham boas chances de manter o ritmo regular após a cardioversão elétrica (preferível) ou química, como naqueles jovens hígidos em um primeiro episódio de FA e de curta duração. Porém, como a maioria dos pacientes com FA apresentam uma cardiopatia de base, costumamos optar pelo controle da FC.
18
Q
Qual é o tratamento de primeira linha para FA crônica estável?
A
Prefere-se o CONTROLE DE FREQUÊNCIA, com beta-bloq ou BCC + ANTICOAGULAÇÃO, com varfarina ou dabigatran
19
Q
Mulher de 20 anos queixa-se de palpitações precordiais há 30 minutos. Nega comorbidades, mas refere episódio semelhante no ano interior. Está eupneica, sem sinais de baixo débioto.
ECG mostra taquiarritmia de QRS estreito e iRR regular, e não é possível visualizar onda P em D1 e D2.
Qual é a HD e a conduta?
A
Mulher jovem com taquiarritmia regular, sem ondas P: trata-se provavelmente de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA, sendo a reentrada nodal o mecanismo mais frequente.
No paciente estável, a conduta inicial consiste em MANOBRA VAGAL.
Em refratários, tenta-se a reversão farmacológica com ADENOSINA venosa (bólus de 6 mg), que inibe o nó atrioventricular
20
Q
O que é a síndrome de Wolff-Parkinson-White?
A
A síndrome de Wolff-Parkinson-White consiste em um fenômeno de pré-excitação ventricular em ritmo sinusal. É caracterizada por iPR CURTO (< 3 quadradinhos) + ONDAS DELTA (ramo ascendente inicial alargado e lento na onda R).
Ela demonstra a presença de uma VIA ACESSÓRIA, associada ao desenvolvimento de taquicardia supraventricular paroxística por reentrada em via acessória.
Também é frequente a associação com fibrilação atrial, que nesse caso pode degenerar para fibrilação ventricular e morte súbita (se os estímulos forem conduzidos predominantemente pela via acessória).
21
Q
Paciente encontrado caído na calçada, irresponsivo, sem pulso em grandes artérias. Qual é a conduta?
A
Temos um caso de PCR em ambiente extra-hospitalar. Deve-se CHAMAR AJUDA, pedir que alguem busque um DEA e iniciar o BLS, na sequência CABD.
- C: iniciar compressões. Profundidade de 5-6 cm e frequência de 100-120/minuto.
- A: retificar a via aérea
- B: iniciar ventilações, em séries de 30:2. Se 2 socorristas, revezar a cada ciclo de 5 séries.
- D: desfibrilar se o ritmo for chocável (TV/FV) e retomar com novo ciclo de RCP.
📌 A principal causa de parada extra-hospitalar é doença coronariana, e o ritmo mais frequente é a fibrilação ventricular.
22
Q
Paciente internado na enfermaria, evolui com taquiarritmia de QRS largo e aberrante, de morfologia constante. Não apresenta sinais de instabilidade hemodinâmica, dor precordial ou dispneia.
Qual é a HD e aconduta?
A
Temos paciente com TV monomórfica sem sinais de instabilidade.
A conduta deve ser a reversão química com amiodarona ou procainamida.
📌 Se houvesse instabilidade, seria feita a cardioversão elétrica com 100J.
23
Q
Paciente com DPOC exacerbado internado em CTI. Evoluiu com síncope, irresponsivo e sem pulsos. O monitor mostrava atividade elétrica organizada.
Qual é a HD e a conduta?
A
Trata-se de parada cardiorrespiratória em AESP (atividade elétrica sem pulso). É o ritmo de parada mais comum no ambiente hospitalar, habitualmente precipitada por insuficiência respiratória ou hipovolemia.
Este é um RITMO NÃO CHOCÁVEL. Portanto, a conduta consiste em massagem cardíaca e ventilação (30:2) + administração de ADRENALINA (1 mg a cada 3-5 min). Deve-se buscar a correção das causas da parada (5H e 5T).
24
Q
Quais são os bloqueios atrioventriculares benignos e a conduta nesses casos?
A
Os bloqueios atrioventriculares benignos são aqueles de origem supra-hissiana, que respondem bem a atropina:
- BAV tipo 1: iPR aumentado (> 0,2s ou 5 quadradinhos) e constante, sem bloqueio da condução
- BAV tipo 2 Mobitz 1: aumento progressivo do iPR seguido de falha na condução (fenômeno de Wenckebach).
A conduta imediata é o uso de ATROPINA. Para os refratários, faz-se implante de marca-passo ou adrenalina.
25
Quais são os bloqueios atrioventriculares malignos e a conduta nesses casos?
Os bloqueios atrioventriculares malignos são intra ou infra-hissianos:
- BAV tipo 2 Mobitz 2: iPR aumentado constantemente com falha súbita na condução
- BAV tipo 3 (total): ausência completa de enlace atrioventricular
Não respondem à atropina, de modo que a conduta imediata é o IMPLANTE DE MARCA-PASSO.
26
Ambulância chega para o resgate de paciente em PCR. Transeuntes iniciaram o BLS, e o paciente manteve-se refratário após o primeiro choque (ritmo: FV). Qual deve ser a conduta?
Temos um paciente com RITMO CHOCÁVEL, refratário ao primeiro choque. Após o primeiro choque do BLS e a retomada da RCP, deve-se progredir para o ATLS.
Os médicos da ambulância deverão obter via aérea definitiva (IOT, 10 ventilações/min) e acesso venoso periférico. A RCP deve ser mantida, alternando os ciclos com desfibrilação (enquanto o ritmo for chocável).
Após o segundo choque, indica-se infusão de ADRENALINA (1 mg a cada 3-5 min).
Refratários poderão receber também amiodarona (apenas 2 doses, de 300 e de 150mg)
27
Homem de 57 anos é trazido ao PA após desmaio durante esforço físico no trabalho. Relata que, nas últimas semanas, vinha apresentando aperto no peito aos esforços, que aliviava com o repouso. Ao exame, apresenta-se em bom estado geral, bulhas rítmicas, sopro mesossitólico rude audível no 2 EIC à direita, com padrão em crescendo e decrescendo, que se irradia para as carótidas; ictus no 5 EIC, desviado 2 cm para a esquerda da linha hemiclavicular; pulso carotídeo diminuído e tardio.
Qual é a HD?
Paciente com sopro SISTÓLICO em foco aórtico, com padrão em DIAMANTE (crecendo-decrescendo) + pulso parvus e tardus.
Apresenta também clínica de angina e síncope. Trata-se de quadro clássico de ESTENOSE AÓRTICA.
A angina decorre de hipertrofia compensatória do VE, que gera aumento da demanda miocárdica; a síncope decorre da redução do fluxo sanguíneo. Mais tardiamente, pode ocorrer dispneia que indica IC.
📌 Na estenose aórtica, também pode haver DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2, pois o aumento de volume no VE RETARDA O FECHAMENTO DA AORTA. Com isso, o desdobramento DESAPARECE NA INSPIRAÇÃO, quando o aumento do retorno venoso promove um retardo no fechamento da pulmonar, e ambas as valvas "empatam".
28
Paciente de 42 anos queixa-se de dispneia, ortopneia e rouquidão. Ao exame, apresenta: ritmo cardíaco irregular, presença de sopro em ruflar diastólico e B1 hiperfonética; estertores pulmonares crepitantes; discreto edema de MMII.
Qual é a provável etiologia para o quadro?
O que esperaríamos encontrar em exames complementares?
Temos um paciente com ICC e achados ao exame físico típicos de ESTENOSE MITRAL: SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR E HIPERFONESE DE B1.
A rouquidão pode ocorrer nesses pacientes devido à compressão do nervo laríngeo recorrente pelo átrio esquerdo aumentado.
Aos exames complementares, sinais caracterísitcos incluem:
- ECG com sobrecarga de AE ➞ onda P ALARGADA e sinal de Morris em V1;
- RX de tórax com sinal do duplo contorno e da bailarina;
- ECO com movimento restrito dos folhetos da valva mitral e possível hipertensão pulmonar, devido à congestão.
📌 O sopro da estenose mitral pode apresentar um reforço pré-sistólico, que é gerado pela contração atrial → logo, desaparece caso o quadro evolua com fibrilação atrial.
29
Paciente do sexo masculino com 54 anos iniciou há 1 mês com dispneia e palpitação durante atividades físicas habituais. É hipertenso em uso de enalapril e bisoprolol. RX de tórax realizado mostrou aumento da área cardíaca. Supondo o diagnóstico de IC, qual é a classe funcional de NYHA?
Dispnéia aos esforços habituais, como apresentado por esse paciente = NYHA 2
30
Paciente portador de miocardiopatia hipertensiva mantém dispneia aos pequenos esforços, apesar do uso regular de enalapril, carvedilol, furosemida e digoxina. Apresenta ritmo cardíaco sinusal, FE = 30%, níveis pressóricos controlados e função renal normal.
Qual é a classificação de NYHA e de AHA para esse paciente?
Qual medicação pode ser acrescentada ao tratamento?
Temos um paciente refratário ao tratamento clínico otimizado, portanto classe D da AHA. Ele apresenta dispnéia aos esforços menores do que habituais, portanto classe III da NYHA.
Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides estão indicados em pacientes sintomáticos (AHA C ou D e NYHA ≥ II) com disfunção sistólica do VE. Logo, podemos acrescentar ESPIRONOLACTONA ao esquema.
Evitamos o uso de espironolactona em pacientes
com creatinina > 2,5 e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral K > 5,9).
31
Quais fatores determinam a escolha entre uma prótese biológica ou mecânica para uma troca valvar?
As próteses mecâncias tem duração mais prolongada, entretanto requerem anticoagulação permanente. Assim, o principal fator relacionado à escolha da prótese é a presença de contraindicações à anticoagulação.
Idosos, gestantes ou mulheres com intenção de engravidar e pacientes com baixo nível socioeconômico devem, portanto, receber uma prótese biológica.
32
Paciente com DRC por glomerulopatia em programa de hemodiálise é levada ao PA com cefaléia intensa, vômitos e história de uma crise convulsiva de curta duração no caminho para o hospital. Ao exame, a PA = 200:160 mmHg, a paciente está confusa e com distúrbio visual.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Temos uma paciente com PA > 180:120 mmHg e sinais de LESÃO EM ÓRGÃOS-ALVO (encefalopatia hipertensiva), configurando uma EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA.
Nesses casos é necessário redução rápida da pressão, em 25% NA PRIMEIRA HORA, visando a níveis de 160x100 EM 2-6 HORAS.
Os anti-hipertensivos devem se utilizados por VIA VENOSA, e o NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (niprid) é o mais utilizado.
33
Mulher de 58 anos recebeu recentemente diagnóstico de ICC. Iniciou uso de furosemida, captopril e carvedilol, com melhora da dispneia. No retorno, ao exame: melhora das crepitações pulmonares, RCR2T, Fc = 84 bpm, mantendo estase jugular a 45o.
Os exames laboratoriais mostraram Cr = 3,25 (na última avaliação, Cr = 0,8) / Ureia = 135 / Na = 125 / K = 5,7 (na última avaliação, K = 4,2).
Qual deve ser a conduta?
Essa paciente evoluiu com IRA HIPERCALÊMICA após a introdução das medicações, um efeito adverso tipicamente associado aos IECAs ➞ ao promover vasodilatação da arteríola aferente pode reduzir a TFG, e a inibição paralela do SRAA favorece a retenção renal de potássio.
Portanto, considerando que K > 5,5 é uma contraindicação ao IECA, este medicamento deverá ser SUSPENSO. Nesses casos, deve-se substituí-lo pela associação de HIDRALAZINA + NITRATO (atualmente acredita-se que essa dupla também tenha impacto na sobrevida).
34
Um paciente de 60 anos, hipertenso e diabético, está em uso de metformina, sinvastatina, AAS, losartana, hidroclorotiazida e anlodipino. Queixa-se de edema em membros inferiores e crise recorrente de gota.
Atribuindo as queixas a efeitos colaterais das medicações utilizadas, quais são as prováveis responsáveis?
Os BCC como o anlodipino são tradicionalmente associados ao edema de membros inferiores, devido ao seu efeito vasodilatador.
Aproveite para lembrar que devem ser utilizados com cautela nos pacientes com ICC, devido ao efeito inotrópico negativo que exercem.
Já as crises de gota podem decorrer dos diuréticos tiazídicos, que possuem um efeito hiperuricemiante e, por isso, são inclusive contraindicados para os pacientes com gota. Eles também podem causar hipocalemia (hiperativação do SRAA, já que o filtrado chega com osmolaridade alta à mácula densa) e hiponatremia.
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Paciente com diagnóstico recente de febre reumática evoluiu com sopro holossistólico de intensidade constante e presença de B3. Qual é a lesão valvar associada a esse quadro?
Sopro HOLOSSISTÓLICO é sugestivo de INSUFICIÊNCIA MITRAL. Esta é o acometimento mais comum na FASE AGUDA da FEBRE REUMÁTICA reumática.
📌 Na insuficiência mitral também pode ocorrer DESDOBRAMENTO PERSISTENTE E VARIÁVEL DE B2. Ao ocorrer a sístole, parte do volume que deveria ser ejetado é regurgitado para o átrio, de modo que o ventrículo "esvazia mais rápido". Isso adianta o fechamento da valva aórtica em relação ao pulmonar. Na inspiração, irá se tornar mais evidente, pois a pulmonar atrasa mais ainda devido ao aumento do retorno venoso.
📌 Na fase crônica da febre reumática, a principal lesão é a estenose mitral ou dupla-lesão.
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Homem de 63 anos tem antecedente de espondilite anquilosante há 10 anos. Queixa-se de cansaço progressivo há 5 meses. Ao exame: PA = 148:52, Fc = 92 bpm, ritmo cardíaco regular com sopro protodiastólico decrescente e presença de B3; os pulsos periféricos tem amplitude aumentada, com rápida ascensão seguida de queda abrupta; ao exame da cavidade oral, observa-se pulsação de úvula.
Qual é a lesão valvar associada a esse quadro?
O sopro PROTODIASTÓLICO DESCRESCENTE é típico da INSUFICIÊNCIA AÓRTICA.
Além disso, o paciente apresenta outros achados sugestivos: queda da pressão diastólica, pulsos em martelo d'água, sinal de Muller (pulsação da úvula) e presença de B3 (devido à sobrecarga de volume crônica em VE).
📌 Lembre-se: na insuficiência aórtica, "tudo pulsa". Outros sinais que podem ser observados são o sinal de Musset (pulsação da cabeça) e de Quincke (pulsação do leito ungueal).
37
Qual é o achado característico da retinopatia hipertensiva crônica?
Como é a gradação dos estágios da retinopatia hipertensiva?
A retinopatia hipertensiva é dividia em 4 graus de acordo com a gravidade.
Alterações crônicas:
- Estágio I = estreitamento arteriolar (artérias em fio de cobre).
= Estágio II = 1 + CRUZAMENTOS ARTERIOVENOSOS PATOLÓGICOS.
Alterações agudas:
- Estágio III = exsudatos e hemorragias retinianas.
- Estágio IV = PAPILEDEMA
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O que sugere um padrão eletrocardiográfico de diminuição de intervalo QT com “escavação” do segmento ST-T?
O QT encurtado com escavação, também conhecido como "em pá de pedreiro", é sugestivo de impregnação digitálica. Entenda que pode estar presente em níveis terapêuticos, na ausência de intoxicação.
Os digitálicos são medicamentos inotrópicos positivos, utilizados para o tratamento sintomático na ICC, que atuam inibindo a bomba de sódio e potássio. Como resultado, produzem um maior acúmulo de sódio e de cálcio no meio intracelular, enquanto o potássio fica "retido" no meio extracelular.
📌 Para lembrar: o digital eleva o cálcio dentro da célula, e o iQT vai "ao QuonTrário do cálcio".
39
Um paciente cardiopata em uso de digoxina, furosemida, captopril, carvedilol e espironolactona é trazido à emergência com histórico de vômitos e alterações visuais agudas. O ECG evidencia o sinal da “pá de pedreiro” e observam-se extrassístoles ventriculares. Exames laboratoriais mostraram potássio = 5,5 e restante da bioquímica normal. Enquanto ainda anotava os exames, o paciente evoluiu com TV bidirecional, com instabilidade hemodinâmica.
Qual é a HD e a conduta?
O “sinal da pá de pedreiro” ao ECG é um sinal específico de impregnação digitálica, que pode estar presente em níveis terapêuticos. Já as extrassístoles ventriculares são o achado mais comum (e normalmente precoce) da INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA.
A síndrome clínica da intoxicação digitálica
em geral é inespecífica, englobando sinais e sintomas como fadiga, ALTERAÇÕES VISUAIS, GASTROINTESTINAIS (anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, etc), zumbido e transtornos psiquiátricos (delirium, alucinações).
Não há nada de estranho na hipercalemia deste paciente. Apesar de a hipocalemia ser um fator precipitante da intoxicação digitálica, o quadro de intoxicação, quando já instalado, frequentemente leva a HIPERCALEMIA, devido à inibição exacerbada da Na+/K+ ATPase, o que diminui a entrada de potássio nas células.
A arritmia desenvolvida pelo paciente, TV bidirecional, também é típica da intoxicação digitálica. Apesar da instabilidade hemodinâmica, nos pacientes com taquiarritmia secundária à intoxicação digitálica, deve-se EVITAR A CARDIOVERSÃO elétrica pelo risco de assistolia e FV. Neste caso, indica-se o antídoto, anticorpo Fab anti digoxina.
40
Quais são alguns fatores precipitantes da intoxicação por digitálicos?
- INSUFICIÊNCIA RENAL
- Idade avançada
- HIPOCALEMIA, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipoxemia
- Drogas que aumentam a concentração sérica do digital: verapamil, diltiazem, amiodarona e espironolactona.
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Quais são os sinais eletrocardiográficos de sobrecarga de câmaras DIREITAS?
- Sobrecarga de ÁTRIO direito: onda P APICULADA em DII (> 2,5 mm). Também pode ser difásica em V1, com deflexão inicial apiculada
- Sobrecarga de VENTRÍCULO direito: pode haver desvio de eixo para a direita (>110, resultando em D1 negativo). Há desvio da positividade para a direita: R > 7 mm em V1, que também pode apresentar o sinal de Sodi-Pallares (complexo qR) e S > 7 em V5/V6
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Quais são os sinais eletrocardiográficos de sobrecarga de câmaras esquerdas?
- Sobrecarga de ÁTRIO esquerdo: onda P ALARGADA em DII (>3 quadradinhos), podendo apresentar entalhe. Em V1, pode ser difásica, com a onda negativa de maior amplitude.
- Sobrecarga de VENTRÍCULO esquerdo: "é um exagero da normalidade":
- R de aVL > 11 mm;
- S profunda em V1 e V2.
📌 Sokolow-Lyon = R V5 ou V6 + S de V1 > 35 mm.
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Quais são os sinais eletrocardiográficos de bloqueio de ramo esquerdo?
Quais achados poderiam ser encontrados ao exame físico?
Nos bloqueios de ramo completos (3o grau), o QRS será alargado (> 0,12s ou 3 quadradinhos).
No BRE: ocorre inversão do vetor médio-septal, que passa a se propagar da direita para a esquerda. Ocorre despolarização do ventrículo direito, e o estímulo é lentamente conduzido, célula a célula, até o VE.
- V1 fica predominantemente NEGATIVO, com onda S empastada e profunda
- V6 se apresenta como uma onda R monofásica (pode haver morfologia em torre)
📌 Lembre-se do "sinal da seta": quando pensamos em bloqueio de ramo, o QRS negativo em V1 indica BRE.
Ao exame físico de um paciente com BRE, esperamos:
- DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2: o fechamento da valva aórtica está atrasado. DURANTE A INSPIRAÇÃO O DESDOBRAMENTO DESAPARECE, pois o aumento do retorno venoso para o coração direito atrasa o fechamento da pulmonar, e as valvas "empatam".
📌 Isso também pode ocorrer na estenose aórtica
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Quais são os sinais eletrocardiográficos de bloqueio de ramo direito?
Quais achados poderiam ser encontrados ao exame?
Nos bloqueios de ramo completos (3o grau), o QRS será alargado (> 0,12s ou 3 quadradinhos).
No BRD: o vetor médio-septal não estará afetado, pois depende do ramo esquerdo do feixe de His. Em seguida, ocorre a despolarização do ventrículo esquerdo, e o estímulo chegará ao ventrículo direito sendo lentamento conduzido célula a célula: gera um grande vetor para a direita.
- Padrão rSR' em V1 (o QRS estará alargado e predominantemente positivo em V1)
- Onda S empastada e profunda em V6
📌 Lembre-se do "sinal da seta": quando pensamos em bloqueio de ramo, o QRS positivo em V1 indica BRD.
Ao exame físico, um paciente com BRD pode apresentar:
- DESDOBRAMENTO AMPLO de B1, pois ocorre um atraso na sístole de VD e, consequentemente, no fechamento da valva tricúspide (📌também pode ocorrer na estenose tricúspide).
- DESDOBRAMENTO PERSISTENTE e VARIÁVEL de B2: ocorre um atraso constante de P2 (fechamento da pulmonar), e ele se acentua na inspiração, devido ao aumento do retorno venoso.
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Quais são os achados esperados na comunicação interatrial?
A CIA consiste em um defeito de fechamento do forame oval, causando shunt ESQUERDA-DIREITA, com aumento do volume diastólico do ventrículo direito e prolongamento do seu esvaziamento.
O achado clássico é o DESDOBRAMENTO FIXO DE B2, devido a um atraso constante no fechamento da PULMONAR (semelhante ao que ocorre com o aumento do retorno venoso durante a inspiração, porém de forma fixa e independente do ciclo respiratório). Pode haver um SOPRO SISTÓLICO devido ao HIPERFLUXO na valva pulmonar, audível na borda esternal esquerda alta.
Na CIA grande, pode haver um sopro diastólico em ruflar no foco tricúspide, correspondente ao shunt.
📌 A CIA é a segunda cardiopatia congênita mais comum, após a CIV. Porém, algumas fontes consideram a valva aórtica bicúspide como a causa mais comum (e aparentemente realmente é).
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Quais condições podem gerar uma alteração na fonese de B2?
B2 corresponde ao fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
Ocorre um AUMENTO da fonese quando há aumento de pressão na câmara à jusante: na HAS (acentua A2) e na HIPERTENSÃO PULMONAR (acentua P2). É como se o aumento de pressão fizesse a valva se fechar com mais força.
Ocorre REDUÇÃO da fonese quando há aumento de pressão na câmara à montante: ESTENOSE AÓRTICA e ESTENOSE PULMONAR.
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Na estenose mitral, quais podem ser as repercussões sobre a fonese das bulhas?
Na estenose mitral CALCIFICADA, em que há restrição importante do movimento da valva, há REDUÇÃO da fonese de B1.
Porém, na estenose mitral não calcificada, é como se a valva ficasse "muito aberta". A maior amplitude de movimento durante o fechamento promove AUMENTO da fonese de B1 (estalido mitral).
📌 A situação de hiperfonese é a mais lembrada nas provas.
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Quais são as alterações esperadas no contorno do pulso venoso jugular diante das valvopatias tricúspides?
O pulso venoso é composto por:
- 3 ondas positivas (A, C, V), que indicam aumento na pressão do AD.
- 2 ondas negativas (X, Y), que indicam redução na pressão do AD.
1. Onda A = contração do AD (final da diástole).
2. Leve descenso devido à ejeção para o VD (invisível ao olho nu).
3. Onda positiva C = fechamento da tricúspide (início da sístole), represando sangue.
4. Descenso X = contração do VD, rebaixando o assoalho do AD.
5. Onda V = retorno venoso.
6. Descenso Y = abertura da tricúspide com enchimento de VD (início da diástole).
7. Reinicia a sequência A+C → X → V → Y.
Assim, na estenose tricúspide, devido ao aumento da pós-carga do AD, teremos uma onda A proeminente. Outros exemplos desse achado são a insuficiência e a hipertrofia de VD.
Já na insuficiência tricúspide, o sangue regurgitado durante a contração de VD se somará ao retorno venoso. Logo, deixaremos de ter o descenso X e veremos uma onda V gigante.
📌 Outros achados semiológicos:
- Ausência de onda A = ausência de contração atrial (ex: FA).
- Onda A em canhão = contração atrial junto com a ventricular, ou seja, contra a tricúspide fechada (ex: BAVT).
- Ausência de descenso Y = restrição ao enchimento ventricular (ex: tamponamento).
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Quais são as cargas usualmente aplicadas na cardioversão elétrica e na desfibrilação?
A desfibrilação, que é indicada no fluxograma do ACLS em casos de FV ou TVSP, é feita com a maior carga possível → 360J no monofásico e 120-200J no bifásico.
Por sua vez, a cardioversão elétrica sincronizada está indicada nas taquiarritmias instáveis com cargas que variam de acordo com o traçado do ECG:
- QRS estreito e regular (ex: TSV e flutter atrial) = 50 a 100J.
- QRS estreito e irregular (ex: fibrilação atrial) = 120 a 200J.
- QRS largo e regular (ex: TV monomórfica) = 100J.
- QRS largo e irregular (ex: TV polimórfica e FV) = carga de desfibrilação.
📌 Em crianças, as cargas são:
- Cardioversão = 0,5 a 1J/kg.
- Desfibrilação = 2J/kg (pode repetir após 2mins com 4J/kg, até uma carga máxima de 10J/kg).
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Quais são as principais especificações do suporte de vida na população pediátrica?
📌 Tem novidade!
📌 Na PCR em crianças também começamos na sequência C-A-B (exceto no período neonatal).
Onde checar o pulso?
- Menores que 1 ano = braquial.
- Maiores que 1 ano = carotídeo ou femoral.
Frequência de compressões e ventilações?
- Se houver pulso → ATUALIZAÇÃO DO PALS → 20 a 30 ventilações por minuto.
- Se não houver pulso → 30:2 (sozinho) ou 15:2 (2 socorristas), iniciando pelas compressões.
- Se estiver intubado → ATUALIZAÇÃO PALS → 20 a 30 ventilações por minuto (igual acima) + compressões constantes.
Qual a técnica das compressões?
- Menor que 1 ano:
- --> Sozinho = 2 dedos.
- --> Acompanhado = 2 polegares com a mão circundando o tórax.
- Maior que 1 ano = 2 mãos.
Quais são as cargas aplicáveis?
- Cardioversão elétrica = 0,5-1J/kg.
- Desfibrilação = iniciar com 2J/kg → podendo repetir após 2mins com 4J/kg, até uma carga máxima de 10J/kg.
OBS1: a lidocaína é uma opção à amiodarona no atendimento dos ritmos chocáveis.
OBS2: as causas mais comuns de parada na pediatria são as não-chocáveis, principalmente a ASSISTOLIA. Inclusive, a parada respiratória ganha destaque em relação à cardíaca. Com isso, devemos ter sempre muita atenção às causas reversíveis, sendo que a hipoglicemia se soma aos tradicionais "5Hs e 5Ts".
---> Cogitamos causas cardíacas e ritmos chocáveis principalmente se a parada ocorreu durante evento esportivo.
Inclusive, a principal causa de parada cardíaca é o acometimento respiratório.
📌 PAS MÍNIMA = 70 + (2 x IDADE), para aqueles > 2 anos. Segundo a AHA/PALS, em uma ATUALIZAÇÃO do final de 2021, se a criança estiver em choque hemorrágico com hipotensão, se tiver disponibilidade, damos preferência à transfusão de concentrado de hemácias em relação à reposição com cristalóides.
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Homem de 55 anos teve IAM há 5 semanas. Hoje, retorna ao serviço médico queixando-se de dor retroesternal ventilatório-dependente. Qual é a hipótese diagnóstica?
Suspeitamos de pericardite diante de um quadro de dor retroesternal ventilatório-dependente que alivia com a inclinação do tronco para frente ("prece maometana"). À ausculta, notamos o atrito pericárdico. O ECG pode demonstrar supraST difuso côncavo e infraPR.
No caso, a HD é de SÍNDROME DE DRESSLER. Trata-se de uma etiologia de pericardite pós-IAM de natureza AUTOIMUNE. Costuma surgir de SEMANAS A MESES após o IAM e é autolimitada.
O principal diagnóstico diferencial nas provas é pericardite EPISTENOCÁRDICA, que é mais PRECOCE (ocorre mais até 10 dias após o IAM). Ocorre por interação entre a área de necrose e o pericárdio, sendo mais frequente em IAMs grandes. Logo, tem PIOR PROGNÓSTICO do que a síndrome de Dressler.
OBS: outras etiologias de pericardite comuns na prova são:
- Viral → ocorre semanas após IVAS → é autolimitada e tratada com AINEs e colchicina.
- Bacteriana → clínica mais florida → → ATBs parenterais + drenagem.
- Urêmica → é indicação de diálise! Mas atenção, não podemos fazer anticoagulação pois o derrame é sanguinolento.
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Como ocorre a evolução da lesão isquêmica na SCA com supra de ST?
O IAMCSST evolui como: isquemia → corrente de lesão → necrose (é a única irreverssível).
1) ISQUEMIA: altera a onda T.
- SUBENDOCÁRDICA: onda T POSITIVA, apiculada e simétrica.
- ---> Por que isso ocorre? Pois a onda de repolarização vai fisiologicamente do epicárdio para o endocárdio. Logo, seguirá seu vetor normal mas de maneira mais lenta.
- SUBEPICÁRDICA OU TRANSMURAL: onda T NEGATIVA, apiculada e simétrica.
- ---> Pois a onda de repolarização vai se inverter (irá do endocárdio para o epicárdio).
OBS: lembrando que o vetor de repolarização é no sentido oposto do de despolarização, mas ocorre com carga oposta. Logo, ambos ficam positivos no ECG normal.
2) CORRENTE DE LESÃO: altera o segmento ST → o vetor vai em direção à área lesada.
- SUBENDOCÁRDICA: INFRA de ST (vetor vai "fugir" do eletrodo).
- SUBEPICÁRDICA OU TRANSMURAL: SUPRA de ST (vetor irá em direção ao eletrodo).
3) NECROSE: altera QRS, gerando onda Q patológica ou desaparecimento da onda R.
OBS: as lesões subendocárdicas são por oclusão parcial, enquanto as epicárdicas e transmurais são completas.
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Diante de um IAM de parede inferior é fundamental excluirmos IAM de VD (por isso, devemos solicitar V3R e V4R). Mas, através de um ECG sem essas derivações, como já podemos desconfiar de IAM de VD?
A parede inferior é irrigada em 70% das pessoas pela coronária direita e em 30% pela circunflexa (que é ramo da esquerda).
Desconfiamos que a irrigação inferior é feita pela coronária direita se:
- Supra ST DIII > supra DII (DIII mostra mais o VD do que DII).
- Infra ST em DI e aVL (imagem em espelho).
- SupraST presente em V1 e ausente em V2 → é o mais característico.
Por outro lado, desconfiamos que a irrigação é feita pela circunflexa no contexto oposto:
- Supra ST DII > DIII.
- Supra ST em DI e aVL.
OBS: o funcionamento de VD depende muito de volume sanguíneo. Por isso, diante de uma IAM de VD, não podemos utilizar drogas que reduzem a pré-carga (diuréticos, nitratos e morfina) e é importante realizar reposição volêmica.
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Descreva o escore de TIMI.
O TIMI serve para estratificar o risco diante de um contexto de de IAM sem supraST. São 7 itens avaliados:
1. Idade ≥ 65.
2. Elevação de marcadores de necrose.
3. Desvio ST ≥ 0,5mm.
4. Uso de AAS no últimos 7 dias.
5. ≥ 3 fatores de risco para DAC → HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, história familiar.
6. DAC prévia conhecida (estenose ≥50% ao CATE).
7. Angina grave recente (≥ 2 episódios em 24h).
TIMI 0-2 = baixo risco → cogitar investigação conservadora (teste ergométrico ainda na internação após estabilização).
TIMI 3-4 = moderado risco → CATE.
TIMI 5-7 = alto risco → CATE.
OBS: mas cuidado. Há recomendações novas de CATE já a partir de TIMI ≥ 2.
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Qual deve ser a conduta diante de um IAM sem SST?
INVASIVA IMEDIATA (< 2h)
- INSTABILIDADE hemodinâmica.
- Choque cardiogênico.
- Angina refratária.
- Insuficiência mitral aguda.
INVASIVA PRECOCE (< 24h)
- Alto risco (GRACE > 140).
- Elevação de MARCADORES de necrose miocárdica.
- Alterações dinâmicas de ST.
INVASIVA (< 72h)
- GRACE 109 a 140 ou TIMI ≥ 2.
- COMORBIDADES: DM ou DRC (TFG < 60).
- Disfunção de VE (FEVE < 40).
- ICP ou CRVM prévias.
CONSERVADORA
- Dúvida do diagnóstico.
- Baixo risco: TIMI 0-1 ou GRACE < 109.
- Preferência do paciente.
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Quais são os critérios eletrocardiográficos para considerarmos o IAM como sendo de supraST?
Basicamente, supraST > 1mm em duas derivações consecutivas da mesma parede ou BRE novo (ou presumivelmente novo). Porém, há uma exceção:
Em V2 e V3, consideramos supra se:
- Mulheres → > 1,5mm.
- Homens < 40 anos → > 2,5mm.
- Homens > 40 anos → > 2mm.
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Após o tratamento de um IAM, quais são os principais critérios de reperfusão?
O principal critério de reperfusão é a DIMINUIÇÃO ≥ 50% DO SUPRA DE ST EM ATÉ 90 MINUTOS.
Outros achados que apontam para a restauração do fluxo são:
- Surgimento de Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA).
- Inversão da onda T até 4h após o início do IAM nas derivações que apresentavam o supra.
- Pico precoce de CK-MB (entre 8-12h).
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No contexto de um IAM, qual é a diferença entre a estratégia fármaco-invasiva e a ICP (intervenção coronariana percutânea) de resgate?
Antes de explicar, devemos lembrar que o tempo porta-agulha deve ser < 30mins e o porta-balão < 90mins (ou no máximo 120min no caso de transporte até um hospital que realize a ICP).
A estratégia fármaco-invasiva é aplicada quando o tempo porta-balão contando com o transporte para o hospital com ICP é > 120 mins. Ela consiste na administração do trombolítico pré-hospitalar com posterior ICP em até 24h.
Já a ICP de resgate é feita se houver falha da fibrinólise (ausência de critérios de reperfusão ou recorrência da dor) ou reoclusão.
OBS: o principal critério de reperfusão é a diminuição do supraST em pelo menos 50% em 90mins.
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Como as principais complicações do IAM podem cair na prova?
- Choque cardiogênico → principal causa de óbito intra-hospitalar;
- Fibrilação ventricular → principal causa de óbito nas primeiras 48h;
- Ruptura de VE → colapso hemodinâmico com dissociação eletromecânica;
- Ruptura de músculo papilar → insuficiência mitral aguda → sopro sistólico no ictus irradiando para a axila;
- Ruptura de septo IV → CIV → sopro sistólico no 4 espaço interscostal irradiando para a direita;
- Aneurisma de VE → supraST persistente.
- Pericardite epistenocárdica (ou pós-IAM) → 1º ao 10º dia pós-IAM e com mal prognóstico;
- Síndrome de Dressler → pericardite autoimune autolimitada semanas a meses pós IAM.
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Descreva a classificação de Killip.
Killip 1 = sem B3 ou estertores.
Killip 2 = B3 e estertores.
Killip 3 = EAP.
Killip 4 = choque cardiogênico.
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Resumidamente, como é a classifcação dos fármacos antiarrítmicos segundo Vaughan e Williams?
Os fármacos antiarrítmicos são classificados, segundo Vaughan e Williams:
GRUPO I → bloqueiam canais de SÓDIO.
- IA (cinética intermediária) = quinidina e procainamida.
- IB (cinética mais rápida) = LIDOCAÍNA.
- IC (cinética mais lenta) = propafenona e flecainida.
GRUPO II → BETABLOQUEADORES.
GRUPO III → bloqueiam canais de POTÁSSIO → AMIODARONA e sotalol.
GRUPO IV → bloqueiam canais de CÁLCIO → verapamil e diltiazem.
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Qual é a conduta diante de um paciente com Torsades de Pointes?
Esse ritmo se caracteriza por ser uma TV polimórfica com desenho ao ECG parecendo "ondas sonoras". Pode ser desencadeada por drogas que aumentam o iQT, como a hidroxicloroquina e a azitromicina (tema quente devido ao COVID-19).
Conduta:
- Pacientes estáveis = sulfato de magnésio 2g EV.
- Pacientes instáveis = desfibrilação.
Cuidado! → no fluxogama de PCR do ACLS, indicamos desfibrilação em FV e TVSP. Porém, no caso de TV polimórfica com pulso mas instável, também indicamos desfibrilação (cuidado para não indicar cardioversão achando que desfibrilação só se enquadra em TVSP e FV).
OBS: desfibrilação é o mesmo que cardioversão elétrica não sincronizada. Utilizamos ela justamente pois em quadros de FV e TVpoli não conseguimos sincronizar o choque devido à variabilidade do traçado.
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Quais são as principais alterações no ECG que podem corroborar a HD de cardiomiopatia chagásica?
BRD
e
Hemibloqueio anterior esquerdo.
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Nos adultos, quais ritmos de PCR são mais comuns no ambiente intra-hospitalar? E quais terão melhor prognóstico?
Os ritmos mais comuns na PCR intra-hospitalar são os não-chocáveis (assistolia e AESP).
Mas, os chocáveis (TVSP e FV) apresentam melhor prognóstico.
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Na prova, quais são os "quadros clássicos" dos principais diagnósticos diferenciais da síncope?
Convulsão = abalos corporais, liberação esfincteriana e HP ou HF de epilepsia.
Vasovagal = JOVENS, em ortostase, após emoções, tendo apresentado PRÉ-SÍNCOPE antes → também pode apresentar movimentos tônico-clônicos breves (cuidado com pegadinhas!).
Postural = desidratado, diabético, anêmico, APÓS FICAR EM PÉ.
Cardiogênica = cardiopata, AUSÊNCIA DE PRÉ-SÍNCOPE, após esforço.
Hipoglicemia = idosos, diabéticos, alimentação ou adesão terapêutica inadequadas, esforço intenso.
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Como é feito o controle direcionado de temperatura em pacientes após PCR?
O protocolo de hipotermia após PCR é iniciado nos casos em que o paciente se mantém IRRESPONSIVO após o retorno da circulação espontânea.
Devemos manter temperatura entre 32-36ºC por 12-24h.
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Julgue a afirmação a seguir como V ou F:
Em um paciente hipertenso, tabagista e obeso, o fator não-farmacológico de maior impacto na redução da pressão sistólica é a redução significativa do peso.
VERDADEIRA!
O tabagismo é um fator de risco cardiovascular e gera elevação da PA, porém NÃO HÁ EVIDÊNCIAS DE QUE SUA CESSAÇÃO REDUZA A PA! Obviamente, pelo risco cardiovascular e pelo risco de neoplasias, deve ser cessado.
Então, a melhor conduta para redução da PA no caso é a perda de peso.
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Quais são as atualizações da Diretriz Brasileira de HAS 2020?
1) Nova classificação da HAS de acordo com PA:
- Ótima → < 120x80;
- Normal → < 130x85;
- Pré-HAS → ≤ 140x90;
- HAS → ≥ 140x90 (sendo estágio 1 < 160x100, e2 < 180x110, e3 ≥ 180x110).
📌 OBS: uma medida de PA em estágio 3 já basta para o diagnóstico de HAS.
2) O corte diagnóstico usando o MRPA era 135x85 mas mudou para 130x80.
3) Quantidade de medicamentos no início da terapia:
- Monoterapia → pré-HAS de risco alto, HAS estágio 1 de baixo risco, idosos muito idosos ou muito frágeis;
- Dupla terapia → ≥ estágio 1 de moderado risco.
📌 Antes não tratávamos pré-HAS! Agora tratamos se tiver alto risco.
4) Meta terapêutica:
- Baixo e moderado risco → < 140x90;
- Alto risco → 120-129 x 70-79;
- Idosos hígidos → 130-139 x 70-79;
- Idosos frágeis → 140-149 x 70-79.
Ou seja, nunca abaixamos para < 120x70.
📌 Resumidamente, alto risco = ≥ 3 fatores de risco, DM, presença de LOA, doença CV ou doença renal.
5) Frequência de aferição da PA → agora todos (mesmo aqueles com PA ótima) devem aferir no mínimo ANUALMENTE → antes, pessoas com PA normal mediam de 3-3 anos.
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Qual heparina é preferida no IAM após a reperfusão?
Após trombólise química → HBPM (enoxaparina);
Após angioplastia → NHF.
📌 Nos pacientes que não receberam terapia de reperfusão, não há preferência.
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Decoreba: descreva o escore de HEART.
O escore HEART é de grande utilidade para guiarmos nossa conduta diante de pacientes com DOR TORÁCICA DUVIDOSA e que têm ELETROCARDIOGRAMA e TROPONINA NÃO-DIAGNÓSTICOS. A pontuação vai de 0 a 10, e, quanto maior for, mais agressivos e devemos ser. São pontuados 5 elementos de em 0, 1 ou 2:
- H → History (anamnese) → pouco (0), moderadamente (1) ou muito suspeita (2);
- E → ECG → normal (0), alterações de repolarização inespecíficas (1), ou com desvio de ST significativo (2);
- A → Age → < 45 anos (0), 45-64 anos (1), ≥ 65 anos (2);
- R → Rick factors → nenhum (0), 1-2 (1), ≥ 3 ou aterosclerose previamente tratada (2);
- T → Troponin → normal (0), 1-3x LSN (1), ≥ 3x LSN (2).
Agora, vamos às condutas:
- ≤ 3 = ALTA hospitalar e acompanhamento ambulatorial na ausência de outros diagnósticos alternativos que necessitem de maior cuidado;
- ≥ 4 = realizamos um TESTE INVASIVO → NEGATIVO = ALTA (vide acima) e POSITIVO = TRATAR COMO SCA.
📌 Lembrando que se já for tipicamente uma SCA evidente (ex: IAM com SST) ou caso o ECG e/ou as tropininas seriadas se alterem, nem precisa fazer esse escore antes de indicar o tratamento para SCA. Se por outro lado o quadro não for nem um pouco suspeito de SCA, também nem precisa fazer o escore.
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Em relação à terapia anti-plaquetária, quais são as recomendações mais atuais da nova Diretriz Brasileira de IAM SEM SUPRA?
Priorizar uso de TICAGRELOR ou PRASUGREL ao invés do clopidogrel, principalmente em pacientes alérgicos ao AAS.
📌 Prasugrel não pode ser usado em > 75 anos, < 60kg ou com passado de AIT-AVE.
📌 A dose de ataque de 300mg de clopidogrel (ou de 600mg se for submetido a ICP) é contraindicada nos > 75 anos. Nestes, só é feita a manutenção com 75mg.
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Após um IAM, como detectamos uma área inativa?
Nas áreas inativas não há condução elétrica no coração e, portanto, não contribuem para a contração efetiva. Detectamos ao ECG a presença de ONDA Q PATOLÓGICA EM ≥ 2 DERIVAÇÕES CONTÍGUAS.
Mas cuidado! → NEM TODA ÁREA INATIVA SIGNIFICA INFARTO PRÉVIO, pois doenças infiltrativas ou granulomatosas, miocardites e tumores cardíacos também podem causar.
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Na dissecção aórtica, qual medicação deve ser dada primeiro: nitroprussiato ou betabloqueador?
PRIMEIRO INDICAMOS O BETABLOQUEADOR para controle de FC e de PA. Caso a PA permaneça elevada, o nitroprussiato pode ser adicionado.
O NITROPRUSSIATO NÃO PODE SER ADMINISTRADO ANTES DO CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, pois a vasodilatação isolada pode causar resposta reflexa simpática, aumentando a contractilidade miocárdica e consequente piora do estresse na parede da aorta.
📌 Lembrando que se a dissecção acomete a aorta ascendente (Stanford A ou DeBakey 1 e 2), o tratamento definitivo envolve cirurgia. Naquelas restritas à aorta descendente (Stanford B ou DeBakey 3), o tratamento pode ser corservador endovascular caso haja estabilidade hemodinâmica.
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Dentre os fatores a seguir, qual é o de maior risco para IAM?
- DM;
- Obesidade;
- HAS;
- Tabagismo;
- Dislipidemia.
Todos são fatores de risco. Mas uma polêmica questão do HC-UFPR 2020 considerou a DISLIPIDEMIA como sendo o principal.
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Quais cardiopatias congênitas cianóticas causam hiperfluxo pulmonar? E hipofluxo?
Cardiopatias congênitas CIANÓTICAS com...
- Hiperfluxo pulmonar → transposição de grandes artérias;
- Hipofluxo pulmonar → T4F, hipoplasia do VE, atresia pulmonar, atresia tricúspide.
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Quais são os critérios diagnósticos de Síndrome Metabólica?
São necessários PELO MENOS TRÊS dos cinco critérios a seguir:
- Circunferência abdominal ≥ 102cm (homens) ou ≥ 88cm (mulheres);
- HDL ≤ 40 (homens) ou ≤ 50 (mulheres);
- TG ≥ 150 ou em tratamento;
- PA ≥ 130x85 ou em tratamento;
- Glicemia ≥ 100 ou em tratamento.
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Quando preferimos a cirurgia de revascularização miocárdica em relação à angioplastia com stent?
- Obstruções TRIVASCULARES;
- DISFUNÇÃO VENTRICULAR associada;
- Obstrução do TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA;
- Lesão em artéria DESCENDENTE ANTERIOR PROXIMAL;
- Lesões multivasculares em diabéticos.
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Mulher, 30 anos, com estenose mitral sintomática procura a UPA devido a FA de alta resposta ventricular.
Você deve indicar a reversão imediata da arritmia porque a paciente pode desenvolver rapidamente qual condição?
EDEMA AGUDO DE PULMÃO!
O enchimento do VE depende da diástole, que já está prejudicada um paciente com estenose mitral. Porém, se aumentarmos a frequência do VE (como no caso de uma FA com alta resposta ventricular), o tempo de diástole reduz ainda mais. Com isso, há uma congestão em átrio esquerdo que rapidamente pode evoluir com EAP.
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Qual é a principal indicação da "terapia de ressincronização cardíaca" em pacientes com IC? E de CDI?
Para optarmos pela terapia de ressincronização cardíaca (MARCAPASSO biventricular), devemos preencher TODAS as seguintes condições:
- ICFER com FEVE ≤ 35%;
- SINTOMÁTICA (NYHA ≥ II);
- REFRATÁRIA ao tratamento farmacológico otimizado;
- Em ritmo SINUSAL.
- Complexo QRS ≥ 150ms + morfologia de BRE COMPLETO.
📌 Não confunda com o cardiodesfibrilador implantável (CDI). As indicações deste na ICFER são:
- ICFER + PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DE MORTE SÚBITA (arritmia ventricular instável);
- Prevenção primária → ICFER de etiologia isquêmica + FEVE ≤ 35% + NYHA II ou III mesmo com medicação otimizada.
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Quais foram as mais novas atualizações em relação à insuficiência cardíaca? (SBC 2021)
Dica: duas medicações ganharam espaço e duas novas classificações foram feitas.
1) Reduzem a mortalidade na ICFER (*os dois últimos são novidade):
- BB (succinato de metoprolol, bisoprolol ou carvedilol... atenolol não!);
- iECA ou BRA;
- Espironolactona;
- *INIBIDOR DE SGLT2;
- *SACUBITRIL-VALSARTANA.
📌 Segundo a ESC 2021, o iGLT2 deve ser usado independentemente da presença de DM.
2) SACUBITRIL-VALSARTANA pode ser usado no tratamento da ICFER ao invés do IECA ou BRA (principalmente como substituição em caso de refratariedade à terapia tripla... mas também pode ser cogitado como medicação inicial).
3) Além da ICFER e da ICFEP, foram introduzidas mais 2 novas classificações:
- IC com FE levemente reduzida (ICFELr) → FEVE = 41-49% → se beneficiam do mesmo tratamento que é feito para ICFER;
- IC com FE melhorada (ICFEm) → pacientes que tinham FEVE < 40% e que tiveram aumento de pelo menos 10% no FEVE, atingindo taxas ≥ 40% → o tratamento desses pacientes deve ser sempre mantido.
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Diante de um quadro de descompensação de IC, o que fazemos com o beta-bloqueador?
Descompensação muito grave (ex: hipotensão, choque cardiogênico) → SUSPENDE;
Se for uma descompensação grave mas não houver evidência de hipotensão ou baixo débito → mantido com DOSE REDUZIDA.
Descompensações não-graves → mantém igual.
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Quando devemos preferir a combinação hidralazina + nitrato em relação aos inibidores do SRAA no tratamento da ICFER?
Preferimos a combinação hidralazina + nitrato se o paciente apresentar:
- Hipercalemia → K > 5,5;
- Cr > 3-3,5;
- Estenose de artéria renal bilateral (ou unilateral em rim único).
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Quais são as recomendações de uso de sacubitril-valsartana no tratamento da ICFER?
Sacubitril-valsartana em SUBSTITUIÇÃO ao iECA/BRA para disfunção de VE sintomática de pacientes já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla. Reduz morbidade e mortalidade (recomendação I, evidência B).
Sacubitril-valsartana como INÍCIO de tratamento na IC crônica sintomática, pode ser considerado no lugar de iECA ou BRA (recomendação IIa, evidência C).
📌 O sacubitril é um inibidor da neprilisina, uma enzima que degrada bradicinina e outras substâncias vasoativas. Assim, se a inibimos, acumulamos essas substâncias e geramos vasodilatação, diminuição da lesão endotelial e redução da agregação plaquetária. O medicamento vem junto de um BRA (valsartana).
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Quais são as indicações de ivabradina no tratamento da ICFER?
A IVABRADINA pode ser útil em pacientes com DISFUNÇÃO DE VE SINTOMÁTICA com FC alta apesar do uso de BB em dose máxima. Logo, as condições são:
- Ritmo SINUSAL;
- FC > 70 apesar do uso de maximizado de BB.
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Qual é o uso dos BCC na ICFER?
BCC NÃO DEVEM SER USADOS! Pois:
- Nifedipino e verapamil possivelmente aumentam a mortalidade;
- Diltiazem é controverso sobre segurança;
- Anlodipino é seguro mas não traz efeitos benéficos → pode usar se indicado por outras comorbidades.
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Qual medicação vem surgindo como possibilidade de ser a primeira a reduzir mortalidade na ICFEP?
INIBIDORES DE SGLT2!
Até o momento da publicação da ESC 2021 não havia tratamento medicamentoso com redução de mortalidade na ICFEP → porém provavelmente haverá mudanças, já que no mesmo dia foi publicado o estudo EMPEROR-PRESERVED, que mostrou benefício do uso da empagliflozina nesses pacientes.
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Paciente com ICC e FEVE = 22% usa continuamente enalapril, carvedilol, espironolactona e furosemida, mantendo-se ainda sintomático aos pequenos esforços e tendo 3 internações nos últimos 6 meses. Para otimizar a terapia medicamentosa, visando melhor controle de sintomas e diminuição do risco de nova internação e óbito, qual é a conduta?
Guarde essa novidade:
ICFER em terapia tripla para ICC (iECA/BRA + BB + espironolactona) que persiste sintomático (NYHA ≥ 2) → trocar iECA/BRA por sarcubitril-valsartana (entresto).
📌 Essa medicação reduz mortalidade.
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ATUALIZAÇÃO DO PALS:
Qual é a FR de ventilação em crianças com parada respiratória mas com pulso?
20 a 30 ventilações por minuto (antes era 12 a 20).
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Resumidamente, como podemos raciocinar o tratamento da descompensação cardíaca de acordo com os perfis hemodinâmicos?
Para facilitar o raciocínio, guarde essas dicas:
- Seco = dar volume e suspender diurético;
- Úmido = restringir volume e dar diurético;
- Quente = dar vasodilatador;
- Frio = dar inotrópico.
Assim, no perfil C (frio-úmido), por exemplo, é interessante que utilizemos diureticoterapia cuidadosamente associada a agente inotrópicos.
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Como podemos diagnosticar IC de acordo com os critérios de Framingham?
Através de 2 CRITÉRIOS MAIORES ou 1 MAIOR + 2 MENORES:
Critérios maiores:
- Dispneia paroxística noturna;
- Turgência jugular patológica;
- Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta
ao tratamento;
- Estertores crepitantes;
- Edema agudo de pulmão;
- Refluxo hepatojugular;
- Cardiomegalia no raio-x;
- B3;
- Aumento da PVC (> 16 cm H₂O).
Critérios menores:
- Tosse noturna;
- Edema de membros inferiores bilateral;
- Dispneia aos esforços;
- Derrame pleural;
- Taquicardia (FC > 120 bpm);
- Hepatomegalia;
- Capacidade vital reduzida à ⅓ do normal.
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Qual é a principal etiologia de IC no Brasil?
Isquêmica
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Classifique a fibrilação atrial de acordo com a sua duração.
FA PAROXÍSTICA → é autolimitada, durando MENOS DO QUE 7 DIAS, e geralmente até menos de 24 horas. Pode ser recorrente, caso ocorram 2 ou mais episódios. Exemplos de fatores desencadeantes são o uso de bebidas alcoólicas em excesso, uso de anfetaminas, cocaína ou fórmulas para emagrecimento.
FA PERSISTENTE → dura MAIS DO QUE 7 DIAS e se mantém até que seja realizada cardioversão. Pode recidivar, sendo chamada FA persistente recorrente.
FA PERMANENTE → se mantém por MAIS DE UM ANO OU É REFRATÁRIA À CARDIOVERSÃO. É o tipo MAIS COMUM de FA.
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Como é o "desenho sonoro" do sopro das 4 principais valvopatias?
Insuficiência mitral → holossistólico;
Insuficiência aórtica → protodiastólico descrescente;
Estenose mitral → sopro mesodiastólico em descresendo-crescendo (reforço pré-sistólico);
Estenose aórtica → sistólico em diamante;
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Indique quais sopros aumentam ou diminuem com as manobras abaixo:
- Hand-grip;
- Valsalva e ficar de pé;
- Agachar ou deitar;
- Inspiração (Rivero-Carvallo);
- Expiração;
1) Hand-grip (aumenta a RVP):
- Aumenta = REGURGITAÇÕES ESQUERDAS;
- Reduz = estenoses esquerdas.
2) Valsalva e ficar de pé (reduz o retorno venoso geral):
- Aumenta = PROLAPSO MITRAL e da cardiomiopatia hipertrófica;
- Reduz = restante.
📌 Agachar ou deitar gera o efeito oposto por causar aumento do retorno venoso geral → reduz o sopro do prolapso mitral.
OBS: no prolapso mitral há um estalido mesossistólico que fica mais próximo de B1 se o volume ventricular está menor (Valsalva ou ficar em pé) ou de B2 se maior (agachar ou deitar).
3) Inspiração (aumenta o retorno venoso para o coração direito):
- Aumenta = SOPROS DIREITOS;
- Reduz = sopros esquerdos.
📌 Na expiração ocorre o oposto → aumento do retorno venoso para o coração esquerdo → aumenta os sopros esquerdos.
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Quais são as características de um sopro cardíaco inocente?
Sopro SISTÓLICO, que muda de intensidade com a posição (MAIS INTENSO NA POSIÇÃO SUPINA), de curta duração, sem estalidos ou galope, SEM IRRADIAÇÃO, SUAVE/baixa intensidade, com timbre vibratório ou musical.
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Caracterize:
- Fenômeno de Gallavardin;
- Sopro de Austin-Flint.
Na ESTENOSE AÓRTICA ocorre sobrecarga no VE durante a sístole. Com isso, dificulta o fechamento adequado da mitral, gerando SOPRO QUE SIMULA INSUFICIÊNCIA MITRAL → fenômeno de GALLAVARDIN.
Na INSUFICIÊNCIA AÓRTICA, ocorre sobrecarga do VE durante a diástole. Com isso, dificulta a abertura adequada da mitral, gerando SOPRO QUE SIMULA ESTENOSE MITRAL → sopro de AUSTIN-FLINT.
📌 Dica para guardar: "insu-Flint-iência Austin-órtica"
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Novidades PALS 2020
Agora, crianças em PARADA RESPIRATÓRIA COM PULSO devem ser ventiladas a 20-30 VENTILAÇÕES POR MINUTO (uma a cada 2 a 3 segundos), sendo que antes eram indicadas 12-20/minuto.
O mesmo valor vale para crianças em RCP COM IOT → 20-30 VENTILAÇÕES POR MINUTO (uma a cada 2 a 3 segundos), sendo que antes eram indicadas 10/minuto.
Outra atualização importante é a recomendação de uso da EPINEFRINA O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL (ideal é até cinco minutos depois do início da PCR, podendo ser imediato no ritmo não-chocável).
OBS: a dose de epinefrina é 0,01mg/kg EV. Caso seja necessária administração endotraqueal, damos uma dose 10x maior (0,1mg/kg).
📌 Outras atualizações:
- Não é mais recomendado o uso rotineiro de pressão cricoide durante a IOT (aconselhável escolher um tubo orotraqueal com cuff);
- Monitoramento invasivo contínuo da PA (avaliar a qualidade da RCP através da aferição da PA DIASTÓLICA de forma direta);
- Avaliação e suporte para sobreviventes de PCR (agora é aconselhável o suporte de serviços de reabilitação).
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Qual é o tratamento da crise hipercianótica na tetralogia de Fallot?
O tratamento é feito com:
- Posição genu-peitoral;
- Sedação;
- Oxigenioterapia;
- Expansão volêmica.
Casos refratários podem se beneficiar ainda de beta-bloqueadores e até de transfusão sanguínea.
📌 A fisiopatologia engloba a queda da PaO2, desencadeando taquipneia e elevação do TÔNUS ADRENÉRGICO, com aumento das catecolaminas. Esse aumento resultará em aumento da contratilidade, estreitando ainda mais a saída de sangue do ventrículo direito e da resistência vascular pulmonar, aumentando a obstrução do fluxo de saída de sangue do VD e, consequentemente, o shunt para o VE, estimulando ainda mais a hipóxia.
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Qual é a classe farmacológica de cada um dos medicamentos a seguir?
- Prasozina;
- Clonidina;
- Doxasozina.
A PRASOZINA e a DOXASOZINA são ANTAGONISTAS do receptor ALFA-1 ADRENÉGICO que inibem a ligação de norepinefrina aos alfa receptores no sistema nervoso autônomo.
- Efeitos → relaxamento do tônus do músculo liso vascular (vasodilatação), o que diminui a RVP e leva à redução da PA, e relaxamento da bexiga e da próstata, facilitando a micção;
- Como efeitos colaterais, podem causar cefaleia e hipotensão postural.
Por sua vez, a CLONIDINA é um AGONISTA do receptor ALFA-2 ADRENÉRGICA, que inibe a produção simpática.
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Nas estenoses aórtica e pulmonar graves, o sopro tende a ter pico mais tardio ou mais precoce?
TARDIO! Afinal, a abertura da valva está prejudicada.
📌 Já na estenose mitral, são sinais de gravidade:
- Curto intervalo entre o fechamento de A2 e o estalido de abertura da mitral (pela maior pressão no átrio esquerdo);
- Abertura mais precoce da valva mitral, exceto quando quase imóvel;
- Sopro com duração prolongada.
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Qual é a dose máxima diária dos seguintes medicamentos?
- Losartana;
- Enalapril;
- Captopril;
- Anlodipino;
- Hidroclorotiazida;
- Espironolactona;
- Atenolol;
- Carvedilol;
- Metoprolol.
- Losartana → 100mg
- Enalapril → 40mg;
- Captopril → 150mg;
- Anlodipino → 10mg;
- Hidroclorotiazida → 25mg;
- Espironolactona → 100mg;
- Atenolol → 100mg;
- Carvedilol → 50mg;
- Metoprolol → 200mg.
📌 Dose máxima da glibenclamida = 20mg e da metformina = 2550mg.
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Qual é a diferença temporal entre reinfarto e IAM recorrente?
REINFARTO → novo IAM que ocorre ATÉ 28 DIAS após o primeiro.
IAM RECORRENTE → novo IAM que ocorre APÓS 28 DIAS após o primeiro.
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Qual fração da CK-MB pode ser utilizada para detectar isquemia cardíaca?
CK-MB MASSA, que é mais específica.
Apesar de ser MENOS SENSÍVEL, ela normaliza seus níveis de forma MAIS RÁPIDA QUE AS TROPONINAS. Por isso uma das suas maiores importâncias é o uso no diagnóstico do reinfarto precoce.
📌 Indo além: o CK-MB é o mais específico dos subtipos de CK. Logo, um aumento da relação CK-MB/CK-total é um indício de origem cardíaca do acometimento. Lembrando que tem CK em qualquer músculo do corpo.
📌 A mioglobina é o marcador que se eleva mais rapidamente, mas é super inespecífica.
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Julgue como V ou F:
"Um paciente obeso com dispneia por ICC congestiva pode apresentar BNP normal".
VERDADEIRO! Fique atento em questões de dispneia em cardiopatas obesos, pois o BNP normal pode ser uma pegadinha para fazer você pensar erroneamente em causas não-cardíacas para a dispneia.
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Qual é a cardiopatia congênita MAIS relacionada a...
- Turner;
- Down;
- Marfan;
- Noonan;
- Rubéola.
- Turner → valva AÓRTICA BISÚSPIDE (seguido pela coarctação de aorta).
📌 Sim! Apesar de a coarctação de aorta ser muito associada à síndrome de Turner, a mais comum é a valva aórtica bicúspide. Inclusive, a cardiopatia congênita que mais está associada à coarctação de aorta é a valva aórtica bicúspide. CONCEITOS IMPORTANTES!
- Down → DSAV (seguida pela CIV);
- Marfan → PROLAPSO MITRAL (seguido pelo aneurisma de aorta);
- Noonan → ESTENOSE PULMONAR;
- Rubéola → PCA (seguida pela estenose pulmonar).
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Julgue como V ou F:
"Para procedermos com a realização de exames para investigar um hiperladosteronismo como causa de HAS secundária, devemos realizar ajustes medicamentosos"
VERDADEIRO!
Antes de investigarmos um hiperaldosteronismo, seja ele primário ou secundário, devemos TROCAR MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO EIXO SRAA (iECA, BRA e espironolactona) por outros que não atuam. Caso contrário, os resultados podem ser falseados.
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V ou F:
"Para reduzir a VO2 de um paciente séptico, é importante realizar a reposição de ringer lactato"
FALSO!
A VO2 (CONSUMO tecidual de OXIGÊNIO) é DIRETAMENTE PROPORCIONAL AO DÉBITO CARDÍACO! Logo, se dermos volume, o DC aumentará e VO2 também.
- Reduz VO2 → antitérmico;
- Aumenta VO2 → volume, aminas vasoativas.
📌 Não confundir com DO2, que é a OFERTA de oxigênio.
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Intoxicação com anti-hipertensivo gerando hiperglicemia aguda... em qual pensamos?
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO.
Se a hiperglicemia fosse crônica, poderíamos pensar em BB ou diuréticos.
📌 Extra: o edema dos BCC não melhora com diuréticos.
109
Qual é o tiazídico com maior evidência científica de redução de eventos cardiovasculares?
Apesar de usarmos mais a hidroclorotiazida, é a CLORTALIDONA!
110
Droga que vem ganhando espaço por ser promissora na redução do risco residual em pacientes com DAC estável ou SCA...
Colchicina
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Stent coronariano metálico vs. farmacológico...
qual estenosa mais?
qual trombosa mais?
Estenose → metálico
Trombose → farmacológico
