CLM - Cardiologia Flashcards
Semiologia cardíaca, cardiopatias valvares, arritmias, parada cardiorrespiratória, síndrome coronariana aguda, insuficiência cardíaca
Drogas que tem impacto sobre a sobrevida bem estabelecido na síndrome coronariana aguda
AAS, beta-bloqueador e clopidogrel (ABC)
- Lembre-se que o beta-bloq deve ser propranolol, atenolol ou metoprolol; carvedilol NÃO deve ser utilizado
Um paciente de 65 anos de idade, hipertenso, diabético e dislipidêmico procurou o PA pois evoluiu com dor torácica em aperto com irradiação para o dorso e braço esquerdo, desencadeado por esforço físico. Relata que após sentar-se e se acalmar, a dor passou espontaneamente. Relata episódios prévios semelhantes, cuja frequência aumentou na última semana.
No momento do atendimento, estava assintomático. O ECG demonstra ondas T de polaridade invertida e morfologia simétrica em D2, AVL, V5 e V6. PA = 130:90 mmHg; Fc = 90 bpm; ausculta cardíaca sem alterações.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Esse paciente apresenta dor anginosa típica, sugerindo suboclusão coronariana. O ECG demonstra alterações sugestivas de isquemia: ondas T de polaridade invertida e simétricas nas derivações da esquerda. Já temos um diagnóstico de SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST.
Deve-se, então, DOSAR MARCADORES DE NECROSE para diferenciar entre angina instável e IAM sem supra.
Em seguida, devem ser utilizados escores clínicos para avaliação da gravidade (TIMI ou GRACE) e para direcionar a conduta. Pacientes de médio/alto risco (como esse) devem ser internados e monitorizados por 24-48h, com realização de ECG e marcadores de necrose seriados. A conduta farmacológica imediata consiste no uso de AAS, clopidogrel, heparinas e beta-bloqueadores. Nitratos são os antianginosos de primeira escolha.
A maioria dos casos será encaminhada para cateterismo e ANGIOPLASTIA PRECOCE (<24h): pacientes de risco médio/alto, presença de infra de ST ao ECG, elevação de troponinas.
Em quadros de instabilidade hemodinâmica, TV ou FV ou dor refratária faz-se a angioplastia imediata (<2h).
📌 Lembre-se que na suboclusão NUNCA devemos fazer trombolíticos (aumento paradoxal da mortalidade).
Qual é o trio que promove aumento de sobrevida na ICC com fração de ejeção reduzida?
O famoso “trio” da ICFER é:
- BB específicos: carvedilol, bisoprolol ou succinato de metoprolol → não pode atenolol e nem tartarato de metoprolol;
- IECA (ou BRA);
- Espironolactona.
Porém, outras drogas TAMBÉM: podem reduzir a mortalidade:
- Ivabradina;
- Sacubitril-valsartana;
- iSGLT2;
- Hidralazina + nitrato (principalmente em negros).
📌 Ou seja, DIGITÁLICOS, DIURÉTICOS e BCC NÃO AUMENTAM a sobrevida!!!
Paciente apresentou SCA, foi realizado manejo inicial e manteve-se hemodinamicamente estável. 72h depois evoluiu com PIORA SÚBITA DO QUADRO, apresentando sopro holossistólico em BEE baixa, hipotensão e estertores crepitantes no pulmão.
Qual é a principal HD e o tratamento?
Note que, após um IAM, esse paciente evoluiu subitamente com sinais de insuficiência ventricular esquerda: CHOQUE e EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Considerando também o sopro HOLOSSISTÓLICO, o mais provável é que tenha ocorrido RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR, uma complicação mecânica do IAM anterior (coronária DA).
O tratamento é SEMPRE CIRÚRGICO
Obs: o principal diagnóstico diferencial é a ruptura de músculo papilar, que mais comumente decorre de IAM inferior. Nesse caso, o sopro é apenas sistólico, mas muitas vezes a distinção só é possível com ECO.
Quais são os exames iniciais para investigação de ANGINA ESTÁVEL?
São feitos TESTES PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA:
- O exame de escolha inicial é o TESTE ERGOMÉTRICO. Mas atenção: ele só pode ser feito para pacientes com ECG de base normal (logo, não pode se tiver BRE) e com capacidade de fazer exercício físico.
- Se o ECG de base for anormal, opta-se por CINTILOGRAFIA ou ECO de esforço.
- Se o paciente não consegue fazer exercício, utiliza-se estresse farmacológico: cintilografia com dipiridamol ou adenosina; ou ECO com dobutamina.
Indicações de cineangiocoronariografia (CATE) na angina estável
- Pacientes refratários ao tratamento farmacológico
- Pacientes de ALTO RISCO nos exames provocativos: infra > 2 mm ou que dura > 5 min; arritmia ventricular; distúrbio de condução; déficit inotrópico (PAS não se eleva); isquemia no estágio 1 de Bruce (3 min andando a 4m/min)
Contraindicações ao uso de trombolítico
- PAS > 185 ou PAD > 110
- Sangramento ativo (exceto menstruação)
- Coagulopatia
- Dissecção aórtica
- Tumor craniano, malformação arteriovenosa ou AVE hemorrágico prévios
- Nos últimos 3 meses: AVE isquêmico ou TCE
📌 Lembre-se que, no caso de SCA, os trombolíticos só costumam ser indicados em até 12h do início dos sintomas (depois disso, a necrose já está estabelecida). São escolhidos quando a angioplastia não é possível, com tempo porta-agulha recomendado de 30 minutos
Paciente com supra de ST em D2, D3 e AVF, apresentando-se com hipotensão arterial, turgência jugular e pulmões limpos. Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta?
As derivações com supra evidenciam um infarto de parede inferior. Mas atenção: esse paciente apresenta quadro clínico de falência de ventrículo direito! O INFARTO DE VD frequentemente se associa ao inferior, pois ambas as regiões são supridas pela CORONÁRIA DIREITA. Pode ser confirmado com a solicitação de V3R e V4R.
Existem algumas limitações para o tratamento no infarto de VD:
- São CONTRAINDICADAS drogas que reduzem a pré-carga ventricular: nitratos, morfina, beta-bloq e diuréticos (esse conceito é muito cobrado nas provas!).
- É necessário otimizar o retorno venoso: fazer REPOSIÇÃO VOLÊMICA seguida de reperfusão.
Contraindicações para o uso de beta-bloqueadores na SCA
- Uso de cocaína → causa vasoconstrição coronariana exacerbada;
- PAS < 100;
- Bradicardia (FC < 60 bpm);
- BAV 2º ou 3º grau;
- DPOC ou broncoespasmo graves;
- Infarto de VD;
- Sinais clínicos de falência de VE;
- Killip II, III ou IV.
📌 Cuidado aqui PO##%! Killip II, que cursa com B3 ou estertores, parece ser “de boa” mas já indica uma congestão que contraindica o beta-bloqueador!
Descreva a conduta inicial de um paciente com SCA
Os passos iniciais são MOVENDO: Monitor (obter ECG), Oxímetro, Veia e Desfibrilador
- O2 se Sat < 92%
- Aspirina (325 mg) + clopidogrel + heparina
- Para a dor: nitrato sublingual. Progredir com nitroglicerina venosa ou morfina em caso de dor refratária.
- Beta-bloqueadores (carvedilol não!)
- Estatina (após estabilização)
- IECA
Descreva a conduta específica para os pacientes com SCA e supra de ST
ANGIOPLASTIA o mais rápido possível: tempo porta balão de 90 min, ou até 120 min se transferência for necessária.
Se não é possível transferir para angioplastia em tempo hábil, fazer TROMBOLÍTICO com tempo porta-agulha de 30 min. A tenecteplase é a opção preferencial.
- Para os pacientes em choque, com IC grave ou contraindicação ao uso de trombolítico, preferir a angioplastia independente do tempo.
Diagnósticos diferenciais da SCA em caso de supra de ST
- PERICARDITE: supra côncavo difuso + infra de PR.
- ANGINA VASOESPÁSTICA (Prinzmetal): geralmente em jovens tabagistas ou usuários de cocaína. O supra desaparece em até 30 minutos. Trata-se com BCC e nitrato → NÃO pode dar BB.
- CARDIOPATIA ISQUÊMICA POR ESTRESSE (Takotsubo): normalmente em mulheres pós-menopausa. Tem uma clínica muito parecida com o IAM (inclusiva com supraST e elevação de enzimas), mas as coronárias são normais ao CATE (este revela o aspecto de “balonamento apical”). O quadro posteriormente é revertido.
Paciente de 52 anos, no terceiro dia após um IAM de parede inferior. Ao exame físico, apresentava quarta bulha, hipotensão arterial e irregularidade do ritmo cardíaco, caracterizada por pausas ventriculares precedidas ritmicamente por uma redução progressiva da intensidade da primeira bulha.
Ao ECG, havia prolongamento sucessivo do intervalo PR e eventuais ondas P não seguidas por QRS.
Qual é o diagnóstico?
Tanto a escuta como o ECG desse paciente demonstram o fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do intervalo PR acompanhado de redução progressiva do intervalo RR, culminando em uma falha de transmissão atrioventricular.
Trata-se, portanto, de BAV de 2 grau Mobitz 1, uma forma benigna e que tem boa resposta ao uso de atropina.
📌 O IAM de parede inferior, como no caso, está muito associado aos bloqueios atrioventriculares. A ocorrência de BAVT é um marcador de mal prognóstico
Quais são os critérios de INSTABILIDADE associada a taquiarritmia?
Qual é a conduta nesses casos?
- Dor torácica
- Congestão pulmonar (dispneia)
- Hipotensão arterial grave
- Alteração do nível de consciência
Sempre que houver instabilidade, a conduta é a reversão ELÉTRICA imediata, com CARDIOVERSÃO (normalmente com 100J).
Quais são os critérios de CHADSVAS?
Qual é sua aplicabilidade clínica?
CHA2DS2VAS:
- Cardiopatia = 1
- Hipertensão = 1
- Idade: > 65 = 1 / > 75 = 2
- Diabetes = 1
- Stroke (TEP, AIT, AVE) = 2
- Vasculopatia (DAP, IAM) = 1
- *Sexo feminino = 1 (apenas se já pontuar em outra categoria)
Uma pontuação maior ou igual a 2 indica anticoagulação permanente após um evento de fibrilação atrial.
Paciente de 65 anos com HAS, queixa-se de palpitações há 12 horas. Apresentava-se consciente, PA = 120:80 mmHg, Fc = 150 bpm.
Ao ECG, apresentava ondas F (em serrote).
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Trata-se de FLUTTER ATRIAL.
No flutter, a cardioversão sincronizada com 50J é a primeira escolha, pois a eficácia é maior do que com a reversão medicamentosa. Em seguida, deve-se anticoagular o paciente devido ao período do “átrio atordoado” (cerca de 4 semanas após a cardioversão).
📌 No paciente estável, fazemos o mesmo procedimento dos pacientes com fibrilação atrial:
- Se optarmos pela cardioversão e o delta T for > 48h, precisamos de realizar ECOTE para excluir trombo intracavitário ou anticoagular por 4 semanas.
- Além disso, aplicamos o CHADSVASC para avaliar indicação de anticoagulação contínua.
Paciente de 62 anos referindo sensação de palpitações há 1 semana. Apresenta-se consciente, eupneico, Fc = 128 bpm, ritmo irregular. ECG mostrou taquiarritmia de QRS estreito, iRR irregular e ausência de ondas P.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Trata-se de FIBRILAÇÃO ATRIAL.
Para determinar a conduta, o passo inicial é sempre avaliar se há sinais de instabilidade, que determinam a cardioversão elétrica imediata. Em segundo lugar, deve-se avaliar se a FA se iniciou há mais de 48h, tempo que já é suficiente para a formação de trombo intracavitário.
O controle de frequência é a estratégia preferida na maioria dos quadros, com o uso de BETA-BLOQUEADORES.
Caso opte-se por controle de ritmo, com cardioversão, seria adequado fazer um ECO transesofágico para pesquisa de trombo. Se não for possível, anticoagular por 3-4 semanas antes de tentar cardioversão.
📌 Não há superioridade clara entre controle de ritmo ou de FC. O controle de ritmo é mais interessante em pacientes que tenham boas chances de manter o ritmo regular após a cardioversão elétrica (preferível) ou química, como naqueles jovens hígidos em um primeiro episódio de FA e de curta duração. Porém, como a maioria dos pacientes com FA apresentam uma cardiopatia de base, costumamos optar pelo controle da FC.
Qual é o tratamento de primeira linha para FA crônica estável?
Prefere-se o CONTROLE DE FREQUÊNCIA, com beta-bloq ou BCC + ANTICOAGULAÇÃO, com varfarina ou dabigatran
Mulher de 20 anos queixa-se de palpitações precordiais há 30 minutos. Nega comorbidades, mas refere episódio semelhante no ano interior. Está eupneica, sem sinais de baixo débioto.
ECG mostra taquiarritmia de QRS estreito e iRR regular, e não é possível visualizar onda P em D1 e D2.
Qual é a HD e a conduta?
Mulher jovem com taquiarritmia regular, sem ondas P: trata-se provavelmente de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA, sendo a reentrada nodal o mecanismo mais frequente.
No paciente estável, a conduta inicial consiste em MANOBRA VAGAL.
Em refratários, tenta-se a reversão farmacológica com ADENOSINA venosa (bólus de 6 mg), que inibe o nó atrioventricular
O que é a síndrome de Wolff-Parkinson-White?
A síndrome de Wolff-Parkinson-White consiste em um fenômeno de pré-excitação ventricular em ritmo sinusal. É caracterizada por iPR CURTO (< 3 quadradinhos) + ONDAS DELTA (ramo ascendente inicial alargado e lento na onda R).
Ela demonstra a presença de uma VIA ACESSÓRIA, associada ao desenvolvimento de taquicardia supraventricular paroxística por reentrada em via acessória.
Também é frequente a associação com fibrilação atrial, que nesse caso pode degenerar para fibrilação ventricular e morte súbita (se os estímulos forem conduzidos predominantemente pela via acessória).
Paciente encontrado caído na calçada, irresponsivo, sem pulso em grandes artérias. Qual é a conduta?
Temos um caso de PCR em ambiente extra-hospitalar. Deve-se CHAMAR AJUDA, pedir que alguem busque um DEA e iniciar o BLS, na sequência CABD.
- C: iniciar compressões. Profundidade de 5-6 cm e frequência de 100-120/minuto.
- A: retificar a via aérea
- B: iniciar ventilações, em séries de 30:2. Se 2 socorristas, revezar a cada ciclo de 5 séries.
- D: desfibrilar se o ritmo for chocável (TV/FV) e retomar com novo ciclo de RCP.
📌 A principal causa de parada extra-hospitalar é doença coronariana, e o ritmo mais frequente é a fibrilação ventricular.
Paciente internado na enfermaria, evolui com taquiarritmia de QRS largo e aberrante, de morfologia constante. Não apresenta sinais de instabilidade hemodinâmica, dor precordial ou dispneia.
Qual é a HD e aconduta?
Temos paciente com TV monomórfica sem sinais de instabilidade.
A conduta deve ser a reversão química com amiodarona ou procainamida.
📌 Se houvesse instabilidade, seria feita a cardioversão elétrica com 100J.
Paciente com DPOC exacerbado internado em CTI. Evoluiu com síncope, irresponsivo e sem pulsos. O monitor mostrava atividade elétrica organizada.
Qual é a HD e a conduta?
Trata-se de parada cardiorrespiratória em AESP (atividade elétrica sem pulso). É o ritmo de parada mais comum no ambiente hospitalar, habitualmente precipitada por insuficiência respiratória ou hipovolemia.
Este é um RITMO NÃO CHOCÁVEL. Portanto, a conduta consiste em massagem cardíaca e ventilação (30:2) + administração de ADRENALINA (1 mg a cada 3-5 min). Deve-se buscar a correção das causas da parada (5H e 5T).
Quais são os bloqueios atrioventriculares benignos e a conduta nesses casos?
Os bloqueios atrioventriculares benignos são aqueles de origem supra-hissiana, que respondem bem a atropina:
- BAV tipo 1: iPR aumentado (> 0,2s ou 5 quadradinhos) e constante, sem bloqueio da condução
- BAV tipo 2 Mobitz 1: aumento progressivo do iPR seguido de falha na condução (fenômeno de Wenckebach).
A conduta imediata é o uso de ATROPINA. Para os refratários, faz-se implante de marca-passo ou adrenalina.
Quais são os bloqueios atrioventriculares malignos e a conduta nesses casos?
Os bloqueios atrioventriculares malignos são intra ou infra-hissianos:
- BAV tipo 2 Mobitz 2: iPR aumentado constantemente com falha súbita na condução
- BAV tipo 3 (total): ausência completa de enlace atrioventricular
Não respondem à atropina, de modo que a conduta imediata é o IMPLANTE DE MARCA-PASSO.
Ambulância chega para o resgate de paciente em PCR. Transeuntes iniciaram o BLS, e o paciente manteve-se refratário após o primeiro choque (ritmo: FV). Qual deve ser a conduta?
Temos um paciente com RITMO CHOCÁVEL, refratário ao primeiro choque. Após o primeiro choque do BLS e a retomada da RCP, deve-se progredir para o ATLS.
Os médicos da ambulância deverão obter via aérea definitiva (IOT, 10 ventilações/min) e acesso venoso periférico. A RCP deve ser mantida, alternando os ciclos com desfibrilação (enquanto o ritmo for chocável).
Após o segundo choque, indica-se infusão de ADRENALINA (1 mg a cada 3-5 min).
Refratários poderão receber também amiodarona (apenas 2 doses, de 300 e de 150mg)
Homem de 57 anos é trazido ao PA após desmaio durante esforço físico no trabalho. Relata que, nas últimas semanas, vinha apresentando aperto no peito aos esforços, que aliviava com o repouso. Ao exame, apresenta-se em bom estado geral, bulhas rítmicas, sopro mesossitólico rude audível no 2 EIC à direita, com padrão em crescendo e decrescendo, que se irradia para as carótidas; ictus no 5 EIC, desviado 2 cm para a esquerda da linha hemiclavicular; pulso carotídeo diminuído e tardio.
Qual é a HD?
Paciente com sopro SISTÓLICO em foco aórtico, com padrão em DIAMANTE (crecendo-decrescendo) + pulso parvus e tardus.
Apresenta também clínica de angina e síncope. Trata-se de quadro clássico de ESTENOSE AÓRTICA.
A angina decorre de hipertrofia compensatória do VE, que gera aumento da demanda miocárdica; a síncope decorre da redução do fluxo sanguíneo. Mais tardiamente, pode ocorrer dispneia que indica IC.
📌 Na estenose aórtica, também pode haver DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2, pois o aumento de volume no VE RETARDA O FECHAMENTO DA AORTA. Com isso, o desdobramento DESAPARECE NA INSPIRAÇÃO, quando o aumento do retorno venoso promove um retardo no fechamento da pulmonar, e ambas as valvas “empatam”.
Paciente de 42 anos queixa-se de dispneia, ortopneia e rouquidão. Ao exame, apresenta: ritmo cardíaco irregular, presença de sopro em ruflar diastólico e B1 hiperfonética; estertores pulmonares crepitantes; discreto edema de MMII.
Qual é a provável etiologia para o quadro?
O que esperaríamos encontrar em exames complementares?
Temos um paciente com ICC e achados ao exame físico típicos de ESTENOSE MITRAL: SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR E HIPERFONESE DE B1.
A rouquidão pode ocorrer nesses pacientes devido à compressão do nervo laríngeo recorrente pelo átrio esquerdo aumentado.
Aos exames complementares, sinais caracterísitcos incluem:
- ECG com sobrecarga de AE ➞ onda P ALARGADA e sinal de Morris em V1;
- RX de tórax com sinal do duplo contorno e da bailarina;
- ECO com movimento restrito dos folhetos da valva mitral e possível hipertensão pulmonar, devido à congestão.
📌 O sopro da estenose mitral pode apresentar um reforço pré-sistólico, que é gerado pela contração atrial → logo, desaparece caso o quadro evolua com fibrilação atrial.
Paciente do sexo masculino com 54 anos iniciou há 1 mês com dispneia e palpitação durante atividades físicas habituais. É hipertenso em uso de enalapril e bisoprolol. RX de tórax realizado mostrou aumento da área cardíaca. Supondo o diagnóstico de IC, qual é a classe funcional de NYHA?
Dispnéia aos esforços habituais, como apresentado por esse paciente = NYHA 2
Paciente portador de miocardiopatia hipertensiva mantém dispneia aos pequenos esforços, apesar do uso regular de enalapril, carvedilol, furosemida e digoxina. Apresenta ritmo cardíaco sinusal, FE = 30%, níveis pressóricos controlados e função renal normal.
Qual é a classificação de NYHA e de AHA para esse paciente?
Qual medicação pode ser acrescentada ao tratamento?
Temos um paciente refratário ao tratamento clínico otimizado, portanto classe D da AHA. Ele apresenta dispnéia aos esforços menores do que habituais, portanto classe III da NYHA.
Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides estão indicados em pacientes sintomáticos (AHA C ou D e NYHA ≥ II) com disfunção sistólica do VE. Logo, podemos acrescentar ESPIRONOLACTONA ao esquema.
Evitamos o uso de espironolactona em pacientes
com creatinina > 2,5 e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral K > 5,9).
Quais fatores determinam a escolha entre uma prótese biológica ou mecânica para uma troca valvar?
As próteses mecâncias tem duração mais prolongada, entretanto requerem anticoagulação permanente. Assim, o principal fator relacionado à escolha da prótese é a presença de contraindicações à anticoagulação.
Idosos, gestantes ou mulheres com intenção de engravidar e pacientes com baixo nível socioeconômico devem, portanto, receber uma prótese biológica.
Paciente com DRC por glomerulopatia em programa de hemodiálise é levada ao PA com cefaléia intensa, vômitos e história de uma crise convulsiva de curta duração no caminho para o hospital. Ao exame, a PA = 200:160 mmHg, a paciente está confusa e com distúrbio visual.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Temos uma paciente com PA > 180:120 mmHg e sinais de LESÃO EM ÓRGÃOS-ALVO (encefalopatia hipertensiva), configurando uma EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA.
Nesses casos é necessário redução rápida da pressão, em 25% NA PRIMEIRA HORA, visando a níveis de 160x100 EM 2-6 HORAS.
Os anti-hipertensivos devem se utilizados por VIA VENOSA, e o NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (niprid) é o mais utilizado.
Mulher de 58 anos recebeu recentemente diagnóstico de ICC. Iniciou uso de furosemida, captopril e carvedilol, com melhora da dispneia. No retorno, ao exame: melhora das crepitações pulmonares, RCR2T, Fc = 84 bpm, mantendo estase jugular a 45o.
Os exames laboratoriais mostraram Cr = 3,25 (na última avaliação, Cr = 0,8) / Ureia = 135 / Na = 125 / K = 5,7 (na última avaliação, K = 4,2).
Qual deve ser a conduta?
Essa paciente evoluiu com IRA HIPERCALÊMICA após a introdução das medicações, um efeito adverso tipicamente associado aos IECAs ➞ ao promover vasodilatação da arteríola aferente pode reduzir a TFG, e a inibição paralela do SRAA favorece a retenção renal de potássio.
Portanto, considerando que K > 5,5 é uma contraindicação ao IECA, este medicamento deverá ser SUSPENSO. Nesses casos, deve-se substituí-lo pela associação de HIDRALAZINA + NITRATO (atualmente acredita-se que essa dupla também tenha impacto na sobrevida).
Um paciente de 60 anos, hipertenso e diabético, está em uso de metformina, sinvastatina, AAS, losartana, hidroclorotiazida e anlodipino. Queixa-se de edema em membros inferiores e crise recorrente de gota.
Atribuindo as queixas a efeitos colaterais das medicações utilizadas, quais são as prováveis responsáveis?
Os BCC como o anlodipino são tradicionalmente associados ao edema de membros inferiores, devido ao seu efeito vasodilatador.
Aproveite para lembrar que devem ser utilizados com cautela nos pacientes com ICC, devido ao efeito inotrópico negativo que exercem.
Já as crises de gota podem decorrer dos diuréticos tiazídicos, que possuem um efeito hiperuricemiante e, por isso, são inclusive contraindicados para os pacientes com gota. Eles também podem causar hipocalemia (hiperativação do SRAA, já que o filtrado chega com osmolaridade alta à mácula densa) e hiponatremia.
Paciente com diagnóstico recente de febre reumática evoluiu com sopro holossistólico de intensidade constante e presença de B3. Qual é a lesão valvar associada a esse quadro?
Sopro HOLOSSISTÓLICO é sugestivo de INSUFICIÊNCIA MITRAL. Esta é o acometimento mais comum na FASE AGUDA da FEBRE REUMÁTICA reumática.
📌 Na insuficiência mitral também pode ocorrer DESDOBRAMENTO PERSISTENTE E VARIÁVEL DE B2. Ao ocorrer a sístole, parte do volume que deveria ser ejetado é regurgitado para o átrio, de modo que o ventrículo “esvazia mais rápido”. Isso adianta o fechamento da valva aórtica em relação ao pulmonar. Na inspiração, irá se tornar mais evidente, pois a pulmonar atrasa mais ainda devido ao aumento do retorno venoso.
📌 Na fase crônica da febre reumática, a principal lesão é a estenose mitral ou dupla-lesão.
Homem de 63 anos tem antecedente de espondilite anquilosante há 10 anos. Queixa-se de cansaço progressivo há 5 meses. Ao exame: PA = 148:52, Fc = 92 bpm, ritmo cardíaco regular com sopro protodiastólico decrescente e presença de B3; os pulsos periféricos tem amplitude aumentada, com rápida ascensão seguida de queda abrupta; ao exame da cavidade oral, observa-se pulsação de úvula.
Qual é a lesão valvar associada a esse quadro?
O sopro PROTODIASTÓLICO DESCRESCENTE é típico da INSUFICIÊNCIA AÓRTICA.
Além disso, o paciente apresenta outros achados sugestivos: queda da pressão diastólica, pulsos em martelo d’água, sinal de Muller (pulsação da úvula) e presença de B3 (devido à sobrecarga de volume crônica em VE).
📌 Lembre-se: na insuficiência aórtica, “tudo pulsa”. Outros sinais que podem ser observados são o sinal de Musset (pulsação da cabeça) e de Quincke (pulsação do leito ungueal).
Qual é o achado característico da retinopatia hipertensiva crônica?
Como é a gradação dos estágios da retinopatia hipertensiva?
A retinopatia hipertensiva é dividia em 4 graus de acordo com a gravidade.
Alterações crônicas:
- Estágio I = estreitamento arteriolar (artérias em fio de cobre).
= Estágio II = 1 + CRUZAMENTOS ARTERIOVENOSOS PATOLÓGICOS.
Alterações agudas:
- Estágio III = exsudatos e hemorragias retinianas.
- Estágio IV = PAPILEDEMA
O que sugere um padrão eletrocardiográfico de diminuição de intervalo QT com “escavação” do segmento ST-T?
O QT encurtado com escavação, também conhecido como “em pá de pedreiro”, é sugestivo de impregnação digitálica. Entenda que pode estar presente em níveis terapêuticos, na ausência de intoxicação.
Os digitálicos são medicamentos inotrópicos positivos, utilizados para o tratamento sintomático na ICC, que atuam inibindo a bomba de sódio e potássio. Como resultado, produzem um maior acúmulo de sódio e de cálcio no meio intracelular, enquanto o potássio fica “retido” no meio extracelular.
📌 Para lembrar: o digital eleva o cálcio dentro da célula, e o iQT vai “ao QuonTrário do cálcio”.
Um paciente cardiopata em uso de digoxina, furosemida, captopril, carvedilol e espironolactona é trazido à emergência com histórico de vômitos e alterações visuais agudas. O ECG evidencia o sinal da “pá de pedreiro” e observam-se extrassístoles ventriculares. Exames laboratoriais mostraram potássio = 5,5 e restante da bioquímica normal. Enquanto ainda anotava os exames, o paciente evoluiu com TV bidirecional, com instabilidade hemodinâmica.
Qual é a HD e a conduta?
O “sinal da pá de pedreiro” ao ECG é um sinal específico de impregnação digitálica, que pode estar presente em níveis terapêuticos. Já as extrassístoles ventriculares são o achado mais comum (e normalmente precoce) da INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA.
A síndrome clínica da intoxicação digitálica
em geral é inespecífica, englobando sinais e sintomas como fadiga, ALTERAÇÕES VISUAIS, GASTROINTESTINAIS (anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, etc), zumbido e transtornos psiquiátricos (delirium, alucinações).
Não há nada de estranho na hipercalemia deste paciente. Apesar de a hipocalemia ser um fator precipitante da intoxicação digitálica, o quadro de intoxicação, quando já instalado, frequentemente leva a HIPERCALEMIA, devido à inibição exacerbada da Na+/K+ ATPase, o que diminui a entrada de potássio nas células.
A arritmia desenvolvida pelo paciente, TV bidirecional, também é típica da intoxicação digitálica. Apesar da instabilidade hemodinâmica, nos pacientes com taquiarritmia secundária à intoxicação digitálica, deve-se EVITAR A CARDIOVERSÃO elétrica pelo risco de assistolia e FV. Neste caso, indica-se o antídoto, anticorpo Fab anti digoxina.
Quais são alguns fatores precipitantes da intoxicação por digitálicos?
- INSUFICIÊNCIA RENAL
- Idade avançada
- HIPOCALEMIA, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipoxemia
- Drogas que aumentam a concentração sérica do digital: verapamil, diltiazem, amiodarona e espironolactona.
Quais são os sinais eletrocardiográficos de sobrecarga de câmaras DIREITAS?
- Sobrecarga de ÁTRIO direito: onda P APICULADA em DII (> 2,5 mm). Também pode ser difásica em V1, com deflexão inicial apiculada
- Sobrecarga de VENTRÍCULO direito: pode haver desvio de eixo para a direita (>110, resultando em D1 negativo). Há desvio da positividade para a direita: R > 7 mm em V1, que também pode apresentar o sinal de Sodi-Pallares (complexo qR) e S > 7 em V5/V6
Quais são os sinais eletrocardiográficos de sobrecarga de câmaras esquerdas?
- Sobrecarga de ÁTRIO esquerdo: onda P ALARGADA em DII (>3 quadradinhos), podendo apresentar entalhe. Em V1, pode ser difásica, com a onda negativa de maior amplitude.
- Sobrecarga de VENTRÍCULO esquerdo: “é um exagero da normalidade”:
- R de aVL > 11 mm;
- S profunda em V1 e V2.
📌 Sokolow-Lyon = R V5 ou V6 + S de V1 > 35 mm.
Quais são os sinais eletrocardiográficos de bloqueio de ramo esquerdo?
Quais achados poderiam ser encontrados ao exame físico?
Nos bloqueios de ramo completos (3o grau), o QRS será alargado (> 0,12s ou 3 quadradinhos).
No BRE: ocorre inversão do vetor médio-septal, que passa a se propagar da direita para a esquerda. Ocorre despolarização do ventrículo direito, e o estímulo é lentamente conduzido, célula a célula, até o VE.
- V1 fica predominantemente NEGATIVO, com onda S empastada e profunda
- V6 se apresenta como uma onda R monofásica (pode haver morfologia em torre)
📌 Lembre-se do “sinal da seta”: quando pensamos em bloqueio de ramo, o QRS negativo em V1 indica BRE.
Ao exame físico de um paciente com BRE, esperamos:
- DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2: o fechamento da valva aórtica está atrasado. DURANTE A INSPIRAÇÃO O DESDOBRAMENTO DESAPARECE, pois o aumento do retorno venoso para o coração direito atrasa o fechamento da pulmonar, e as valvas “empatam”.
📌 Isso também pode ocorrer na estenose aórtica
Quais são os sinais eletrocardiográficos de bloqueio de ramo direito?
Quais achados poderiam ser encontrados ao exame?
Nos bloqueios de ramo completos (3o grau), o QRS será alargado (> 0,12s ou 3 quadradinhos).
No BRD: o vetor médio-septal não estará afetado, pois depende do ramo esquerdo do feixe de His. Em seguida, ocorre a despolarização do ventrículo esquerdo, e o estímulo chegará ao ventrículo direito sendo lentamento conduzido célula a célula: gera um grande vetor para a direita.
- Padrão rSR’ em V1 (o QRS estará alargado e predominantemente positivo em V1)
- Onda S empastada e profunda em V6
📌 Lembre-se do “sinal da seta”: quando pensamos em bloqueio de ramo, o QRS positivo em V1 indica BRD.
Ao exame físico, um paciente com BRD pode apresentar:
- DESDOBRAMENTO AMPLO de B1, pois ocorre um atraso na sístole de VD e, consequentemente, no fechamento da valva tricúspide (📌também pode ocorrer na estenose tricúspide).
- DESDOBRAMENTO PERSISTENTE e VARIÁVEL de B2: ocorre um atraso constante de P2 (fechamento da pulmonar), e ele se acentua na inspiração, devido ao aumento do retorno venoso.
